Афк анализ крови

Афк анализ крови

Афк анализ крови

Перекись водорода широко используется в различных отраслях (промышленность, косметология), для нас более важно ее использование в медицине.

Перекись водорода доступна в различной процентной концентрации, однако в медицинских целях используется в основном 3%. [25]

Различны пути введения перекиси водорода в организм: от наружного до интраназального, перорального, ректального, ингаляционного, внутривенного и даже внутриартериального.

Перекись водорода используется как антисептическое, гемостатическое, дезинфицирующее, дезодорирующее средство. [22]

Применяют главным образом наружно в форме 1 — 3%-ного водного раствора перекиси водорода для обработки гнойных ран, язв, свищей и полостей, при воспалениях слизистых оболочек рта, глаз, глотки и среднего уха. Растворы перекиси водорода, нанесенные на слизистые оболочки или на поверхность ран, действуют вяжуще и кровоостанавливающе.

Давно и прочно зарекомендовало себя использование перекиси водорода при заболеваниях полости рта и десен.

Для полоскания полости рта применяется 3-процентный раствор перекиси водорода или (как вариант) прикладывание к больным местам тампонов, смоченных в перекиси.[40]

При заболеваниях десен, а также при пародонтозе рекомендуется втирать в больные десны смесь из пищевой соды с 3-процентной перекисью водорода, смешанных до консистенции пасты.

Перекись также помогает при отбеливании зубов и устранении неприятного запаха изо рта.

При ангинах 3% перекись водорода используется для полоскания горла. Сочетание перекиси с раствором марганца хорошо помогает при ринитах и гайморите — но в данном случае необходимо использовать 1-процентный раствор. Вводить растворы в полость носа рекомендуется при помощи небольшого шприца либо маленькой спринцовкой.

При воспалении среднего уха применяется 0,5-3-процентная перекись для удаления гноя и обогащения тканей кислородом. При острых отитах закапывание не рекомендуется — препарат лучше вводить при помощи марлевых тампонов. [29]

При незначительных капиллярных кровотечениях в случае порезов или ссадин на коже также используется перекись.

За счет пенообразования растворы перекиси водорода оказывают местное кровоостанавливающее действие при капиллярных кровотечениях, обусловленное тем, что пена ускоряет переход фибриногена в фибрин, что и приводит к свертыванию крови на раневых поверхностях, т.е. как бы цементируя их, тем самым останавливая кровотечение.

При грибковом поражении или бородавках используетсяпроцентный раствор перекиси водорода. В компрессах такая концентрация недопустима — могут появиться ожоги; применяют 0,5-1-процентный раствор. Компрессы с перекисью водорода применяются при артритах и травматических болях в суставах. Накладывается на область больного сустава.

При опухолях, находящихся близко к поверхности кожи, даже с признаками изъязвления применяется перекись водорода более высокой (до 15%) концентрации. Помещенные на опухоль компрессы как бы «выжигают» ее за счет выделения атомарного кислорода. [33, 42]

Используется перекись водорода в гинекологии для лечения инфекционно-воспалительных заболеваний.

Источник: //www.medintention.ru/joms-634-1.html

Рефераты по медицине

Антиоксидантная система плазмы крови в норме и при патологии

ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ

СИБИРСКИЙ ФЕДЕРАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

Институт фундаментальной биологии и биотехнологии

Кафедра биохимии и физиологии человека и животных

Студент 3 курса

Антиоксидантная система плазмы крови в норме и при патологии

Глава 1. Обзор литературы.. 5

1.1. Активные формы кислорода и оксидативная модификация макромолекул: польза, вред и защита. 5

1.2. Характеристика антиоксидантной системы организма. 7

1.2.1. Неферментативная антиоксидантная система. 8

1.2.2. Ферментативная антиоксидантная систем.

1.3. Антиоксиданты плазмы крови. 17

Глава 2. Материалы и методы.. 21

2.1. Объект исследования. 21

2.2. Методика определения церулоплазмина21

2.3 Статистическая обработка результатов. 22

Глава 3. Результаты исследований и их обсуждение23

Человек в покое вдыхает около 280 мл О2 /мин, или не менее 400 л/сут, что соответствует 18 молям О2.

Основное количество О2 (95-98%) расходуется на выработку энергии и окислительный катаболизм субстратов.

Относительно небольшая часть (2-5%) переходит в активные формы кислорода (АФК) [1, 2] и затем частично используется для оксидативной модификации (ОМ) макромолекул. Это означает, что в АФК переходит

0,4-0,9 моля О2 . При отсутствии метаболизма средняя концентрация АФК в организме достигла бы 6-14 мМ. Однако реальный уровень в тканях равенМ, то есть в 106 раз меньше [2].

Возникают вопросы: 1) какое значение имеют АФК и ОМ макромолекул – это просто утечка с главного пути использования О2 или важные процессы, но тогда они полезны или вредны; 2) как осуществляется мощный метаболизм АФК и активных окисленных молекул и почему это нужно?

Целью данной работы было изучение изменения активности церулоплазмина плазмы крови у больных эндемическим зобом для выяснения возможной взаимосвязи антиоксидантной функции данного энзима с болезнью.

В задачи работы входило:

1) анализ литературы по изучаемому вопросу;

2) отработка методики определения содержания церулоплазмина;

3) изучение содержания церулоплазмина в плазме крови людей, больных эндемическим зобом.

Данная работа выполнялась на базе кафедры биохимии и физиологии человека и животных Института фундаментальной биологии и биотехнологии Сибирского федерального университета и кафедры хирургических болезней №2 с курсом сердечно-сосудистой хирургии им. А.М. Дыхно Красноярской государственной медицинской академии и является частью комплексных исследований состояния АОС в норме и при различных патологических состояниях.

1.1. Активные формы кислорода и оксидативная модификация макромолекул: польза, вред и защита

Кроме полного четырехэлектронного восстановления молекулы О2 до воды в дыхательной цепи митохондрий в аэробных клетках всегда происходит и неполное – одно-трехэлектронное восстановление с последовательным образованием различных АФК, к которым относятся свободный радикал-анион супероксид, перекись водорода Н2О2 и наиболее активный радикал – гидроксил НОJ (реакции (1)): Донорами электрона могут быть Fe2 +, Сu+ или семихиноны, а для второй и третьей реакций – также и:

H2O2 + Fe2 + HO- + HOJ + Fe3 +

Термин «АФК» шире, чем «свободные радикалы кислорода» (НОJ), так как кроме последних включает также молекулы Н2О2 , синглетный кислород О2 , озон О3 и гипохлорит HOCl.

АФК генерируются во всех частях клетки. Наибольший вклад вносит дыхательная цепь митохондрий, особенно при низкой концентрации АДФ. Важна роль и системы цитохрома Р-450, локализованной в эндоплазматической сети.

Участвуют ядерная мембрана и другие части клетки, при этом АФК часто возникают не только спонтанно, но и ферментативно (НАДФН-оксидаза дыхательного взрыва в плазматической мембране и ксантиноксидаза в гиалоплазме).

Концентрации АФК в тканях невысоки: Н2О2 –М, –М, НОJ

Источник: //yafrodita.ru/afk-analiz-krovi/

Афк анализ крови что это

Афк анализ крови

Антистрептолизин О (АСЛО) представляет собой антитела, продуцируемого организмом в ответ на выработку стрептолизина О. Вещество определяется в составе крови пациентов всех возрастов, которым недавно был поставлен диагноз ангина, скарлатина, фарингит и других заболеваний, вызванных стрептококками.

Ферменты, вырабатываемые стрептококками, вызывают повреждение тканей. И, прежде всего, негативно влияют на состояние сердца. После проникновения в организм стрептококкового агента, стимулируется выработка защитных антител АСЛО.

Продуцирование начинается спустя неделю – три после инфицирования. Примерно через три – пять недель фиксируется максимальное значение показателя, а затем он начинает возвращаться в норму. Некоторое количество АСЛО в крови сохраняется в течение следующих шести месяцев.

Когда назначается проведение анализа

Биохимический анализ крови на АСЛО назначается в следующих случаях:

  • с целью подтверждения недавно перенесенной стрептококковой инфекции;
  • для оценки вероятности развития осложнений после недавно перенесенной стрептококковой инфекции;
  • в качестве дифференциальной диагностики. Если требуется разграничить ревматоидный артрит и артрит, причиной которого стала острая ревматическая лихорадка.

Тест на АСЛО также назначается спустя две недели после начала терапии ревматизма или гломерулонефрита. Анализ позволяет оценить эффективность проводимого лечения.

Анализ на АСЛО назначается чаще всего в детском возрасте, когда у ребенка диагностируются почечные патологии, заболевания сердца, нервной системы или суставов. Он необходим для подтверждения причины болезни – имевшей место стрептококковой инфекции. Исследование не назначается в следующих случаях:

  • при диагностировании стрептококкового поражения кожного покрова;
  • при скарлатине;
  • в период стрептококкового эндокардита. В этом случае более быстрый результат дает бактериальный тест;
  • при остеомиелите.

Совет! Анализ крови на АСЛО в острый период не представляет диагностического интереса, поскольку выработка антител начинается только через одну – две недели после заражения.

Как подготовиться к проведению анализа

Чтобы избежать ошибок, необходимо правильно подготовиться к визиту в лабораторию. Поскольку этот тест, является частью биохимического анализа, то подготовка к нему проводится по общим правилам:

  • Сдавать кровь желательно в одной и той же лаборатории. Особенно в том случае, если анализ показал отклонение от нормы.
  • Для определения требуется венозная кровь. Но в исключительных случаях забор материала может выполняться из пальца.
  • Забор материала для исследования должен выполняться строго на голодный желудок. «Голодный» период должен составлять восемь – двенадцать часов. Утром в день посещения лаборатории разрешено пить только чистую воду без газов.
  • Сдавать кровь нужно по утрам, но не позднее 11 часов.
  • До посещения лаборатории в течение трех суток необходимо питаться в привычном режиме, но исключить/ограничить жирные, жареные и острые блюда/продукты.
  • Занятия спортом и иные активные физические нагрузки требуется исключить, поскольку они способны вносить изменения в качественный состав крови.
  • Желательно отказаться от приема лекарственных препаратов, если они не являются жизненно необходимыми. В противном случае, потребуется сообщить о выполняемом лечении своему доктору.
  • Перед сдачей крови необходимо посидеть в приемной и успокоиться.

Подготовка, проведенная в соответствии с приведенными рекомендациями, позволяет получить максимально достоверные результаты.

Норма АСЛО крови

Допустимый уровень АСЛО зависит от возраста человека. Показатели будут следующими:

  • дети до семи лет – до 100 МЕ/мл;
  • дети 7 – 14 лет – 100-200 МЕ/мл;
  • дети старше 14 лет и взрослые – не выше 250 МЕ/мл.

Прогностический интерес представляют только повышенные показатели.

Повышение АСЛО

Причинами повышения АСЛО могут являться следующие заболевания:

  • ангина;
  • фарингит;
  • рожистое воспаление;
  • миозит;
  • воспаление легких;
  • диффузный гломерулонефрит в остром периоде;
  • скарлатина.

Вторичными осложнениями стрептококковой инфекции могут становиться:

  • отиты и синуситы гнойного характера;
  • менингит;
  • пиодермия;
  • гломерулонефрит;
  • эндокардит;
  • ревматизм, который без адекватной терапии может стать причиной порока сердца;
  • токсический шок;
  • сепсис;
  • расстройства неврологического характера у детей.

На развитие осложнения будет указывать повышение показателя АСЛО.

Результаты АСЛО в динамике

Тестирование крови на уровень АСЛО позволяет отслеживать течение заболевания. С этой целью выполнение анализа назначается с промежутком в семь суток. Возможны следующие варианты:

  • увеличение показателей АСЛО фиксируется спустя неделю после инфицирования. Максимальные показатели диагностируются на третьей – пятой неделе. Если иммунная система организма справится с возбудителем, то уровень АСЛО начинает снижаться и в течение полугода достигает нормальных показателей;
  • стойкое увеличение уровня фермента должно настораживать. Поскольку оно становится признаком развившегося осложнения – ревматизм (ревматическая лихорадка). Патологический процесс может развиваться и после ангины. В этом случае наблюдается длительная и стойкая активность АСЛО;
  • понижение титра АСЛО к окончанию первого месяца болезни становится признаком благоприятного течения ревматизма, т.е. сердце в патологический процесс не вовлечено. При подборе адекватной терапии сроки лечения могут сокращаться;
  • стабильно увеличенные показатели АСЛО в течение полугода от диагностирования болезни говорят о высокой вероятности развития рецидива патологии.

Стоит помнить, что уровень АСЛО в крови при развитии ревматизма у некоторых людей остается в норме. Таких пациентов насчитывается примерно 15% от всех диагностированных случаев патологии.

Стабильно высокий уровень АСЛО может фиксироваться и при отсутствии патологической симптоматики, типичной для ревматизма. В таком случае у человека можно подозревать наличие следующих заболеваний в хронической форме:

  • тонзиллит;
  • ревматоидный артрит.

Кроме этого, подобный результат может наблюдаться у носителей стрептококковой инфекции. Инфекционный агент находится в спящем состоянии и может активизироваться в любой момент времени.

Стрептококковая инфекция может провоцировать развитие ревматического процесса и становиться причиной приобретенного порока сердца у ребенка. По этой причине после любой инфекции необходимо проверять кровь ребенка на значение АСЛО. Это поможет установить истинную причину имевшей место болезни.

Анализ крови на АСЛО может назначаться и взрослому человеку с целью подтверждения ревматоидного артрита. Расшифровкой полученных результатов должен заниматься квалифицированный специалист. Самостоятельная интерпретация показателей биохимии крови недопустима.

Источник: analiz-diagnostika.ru

Источник: //loungefurniture.ru/afk-analiz-krovi-chto-jeto/

Афп онкомаркер – расшифровка, норма и что показывает альфафетопротеин

Афк анализ крови

Онкомаркеры – специфические молекулы, которые вырабатываются непосредственно опухолевыми клетками или нормальными клетками в ответ на рост злокачественного новообразования .

Обнаружить данные вещества можно в крови или моче людей с онкологическими заболеваниями.

Своевременное их выявление позволяет при помощи комплексных скрининговых исследований оценить степень патологического процесса, а также отследить динамику болезни на фоне лечения.

Онкомаркер афп – что это и что показывает

Альфа-фетопротеин  (афп) — это двухкомпонентный белок (гликопротеин), пептидная часть которого соединена с несколькими группами олигосахаридов.

Он синтезируется в желчном мешке, печени и эпителии кишечника эмбриона в процессе онтогенеза. Молекулярный вес достигает 70 тыс. Да, а время распада варьирует от 5 до 7 дней.

Он играет важную роль для плода, выполняя функцию аналогично альбумину у взрослого:

  • транспортировка молекул;
  • контроль влияния эстрогенов матери на развитие эмбриона;
  • защита от отрицательного воздействия иммунитета женщины на плод.

Данный белок необходим для протекания полноценного онкогенеза ребёнка, а его величина должна строго соответствовать предположительному возрасту плода со дня зачатия.

Пиковые показатели содержания белка у плода регистрируется на 13 неделе, а у матери – начинает расти с 10 недели, достигая максимума в промежутке между 30 и 32 неделями.

На протяжении первого года жизни ребёнка величина гликопептида приближается к нулю, которые характерны для взрослых людей.

В гинекологии по уровню афп, в сочетании с показателями ХГЧ и эстриола оценивают аномалии в развитии плода, а также выявляют хромосомные мутации. При постановке диагноза следует учитывать как можно более точный срок беременности, поскольку данный показатель на различных сроках беременности существенно варьирует.

АФП для взрослого человека

Данный показатель является одним из критериев при диагностике рака молочных желёз, печени и поджелудочной железы. Однако отклонение от нормы хотя бы одного из показателей является недостаточным для вынесения диагноза рака, однако, служит поводом для проведения масштабной диагностики больного.

У здорового взрослого человека данный гликопротеин должен обнаруживаться в следовых количествах или полностью отсутствовать. Небольшое увеличение уровня афп свидетельствует о патологических процессах в некоторых органах, а значительные отклонения от нормы — о развитии онкологического заболевания.

На фоне рака печени или иных органов мутантные клетки приобретают свойства аналогичные эмбриональным. В результате они начинают синтезировать пептиды, характерные для ранних этапов онкогенеза, в том числе и альфа-фетопротеин. Данный факт позволили отнести его к онкомаркерам на поджелудочную железу, печень и молочные железы.

Корреляция между размером новообразования, тяжестью патологии и степенью злокачественности опухоли и уровнем афп в крови человека не установлено.

Поэтому с целью установления данных показателей необходимы дополнительные лабораторные исследования.

А в случае прогрессирующей злокачественной патологии половых, в том числе и молочных желёз, именно величина данного показателя позволяет оценить шансы на выздоровление и выживание больного.

Показатели, оцениваемые при помощи анализа на афп

Данный вид диагностики назначается врачом с целью:

  • комплексной дородовой диагностики для выявления патологий у плода в процессе онтогенеза: хромосомных мутаций, аномалии при формировании нервной трубки или анэнцефалии – недоразвитие или полное отсутствие полушарий головного мозга;
  • контроля течения беременности;
  • диагностики рака печени;
  • установления диагноза рака поджелудочной железы;
  • выявления злокачественных опухолей яичка у мужчин;
  • диагностики иных онкологических заболеваний при низкодифференцированных новообразованиях;
  • определения распространения метастазов по всему организму;
  • анализа эффективности выбранной тактики лечения онкологических заболеваний и наблюдения за их протеканием.

Как готовиться к сдаче анализа крови на онкомаркера афп?

Достоверность результатов зависит не только от правильности проведения самого лабораторного анализа, но и от подготовки человека к сдаче крови. Основные рекомендации перед сдачей биоматериала для выявления онкомаркеров на рак печени, поджелудочной и молочных желёз:

  • за 24 часа полностью исключить из рациона спиртные напитки, жирные и копчёные блюда;
  • выдержать минимум 4 часа после последнего приёма пищи;
  • ограничить физическое и эмоциональное напряжение за 30 минут;
  • не курить за 30 минут;
  • не принимать препараты, содержащие витамины группы В за 8 часов.

Афп онкомаркер- расшифровка и норма

Важно: данная информация не достаточна для постановки окончательного диагноза, интерпретация результатов должна осуществляться исключительно лечащим врачом.

Недопустимо самостоятельно расшифровывать результаты анализа с целью самодиагностики и выбора методов лечения. Окончательный диагноз устанавливается врачом на основании комплексного обследования больного, который включает сбор общего анамнеза, данные лабораторной диагностики и дополнительных скрининговых обследований.

Сроки исследования на альфа-фетопротеиновый маркер (афп) онкомаркер варьируют от 1 до 3 суток, не считая дня взятия биоматериала. Однако сроки исследования в частных клиниках не превышают 1 суток.

В таблице представлены нормальные (референсные) значения величины данного гликопептида, устанавливаемого с  помощью твёрдофазного хемилюминесцентного иммуноферментного анализа.

ПолВозрастНеделя беременностиЗначения нормы, МЕ/мл
МужчинаДо 1 месяца0,5 — 13600
От 1 месяца до 1 года0,5 — 23,5
Старше 1 года0,9 — 6,67
ЖенщинаДо 1 месяца0,5 — 15740
От 1 месяца до 1 года0,5 — 64.3
Старше 1 годаБеременности нет0,9 — 6,67
1-12 нед.0,5 -15
12-15 нед.15 — 60
15-19 нед.15 — 95
19-24 нед.27 — 125
24-28 нед.52 — 140
28-30 нед.67 — 150
30-32 нед.100 — 250

Стандартными единицами для измерения являются МЕ/мл, однако, в некоторых лабораториях применяют – нг/мл. Для того чтобы провести конвертацию единиц измерения необходимо воспользоваться формулой: 1 нг/мл * 0, 83 = МЕ/мл.

Важно: референсные значения могут варьировать в зависимости от метода исследования. Так, норма для онкомаркера альфафетопротеина, установленного на анализаторе Cobas 8000, Roche Diagnostics для мужчин и женщин старше 1 года составляют менее 5,8 МЕ/мл.

Увеличение концентрации афп

Если повышен онкомаркер у небеременных людей, то можно предположить следующие патологии:

  • онкологическое поражение печени – более чем в 90 % случаев;
  • онкологические патологии в яичках;
  • злокачественные метастазы – в 10 % случаев;
  • опухолевые новообразования иных органов: поджелудочной или молочных желёз, лёгких или кишечника;
  • онкология у эмбриона;
  • обострение хронического гепатита (кратковременное повышение величины данного показателя в крови);
  • билиарный цирроз;
  • аномалии в функционировании печени на фоне злоупотребления алкоголем;
  • механические или хирургические травмы печени;
  • синдром Вискотта – Олдрича.

Если повышен уровень данного показателя у беременной женщины, то можно предположить:

  • аномалии в закладке нервной трубки ребёнка – более чем в 85 случаев;
  • мутации в развитии мочевыводящих органов у плода – отсутствие почек, поликистоз или непроходимость мочевыводящих протоков;
  • полное отсутствие или непроходимость в результате заращения пищевода или кишечника эмбриона;
  • повышенный риск выкидыша;
  • патологическое состояние плаценты;
  • несовершенное костеобразование («хрустальная болезнь»).

Пониженный уровень афп

Причиной значительного снижения могут быть:

  • хромосомные мутации у плода: синдром Дауна, Эдвардса или Патау;
  • замершая беременность, приведшая к гибели плода;
  • патологическое разрастание ворсин хориона, которые заполняются жидкостью. При этом эмбрион не развивается;
  • значительное превышение нормальной массы тела у беременной женщины (ожирение).

Важно: в случае достоверного снижения величины альфа-фетопротеина на фоне терапии онкологических патологий свидетельствует о правильном подборе тактики лечения и её эффективности; характеризуется благоприятным прогнозом.

При этом повторное повышение свидетельствует о проникновении метастаз в соседние органы или о рецидиве онкологической аномалии.

Отмечено, что на достоверность результата в значительной степени влияет приём лекарственных препаратов на основе моноклональных антител. Кроме того, сахарный диабет у беременной женщины может привести к значительному снижению данного маркера в крови.

Показания к анализу онкомаркеров печени

Анализ на онкомаркеры печени и других органов рекомендуется сдавать людям, относящимся к следующим категориям:

  • положительный ВИЧ и гепатит статус;
  • патологии печени (цирроз, недостаточная ферментативная активность);
  • выявление новообразований каких-либо органов при угрозе метастазирования;
  • проходящим химиотерапию;
  • завершившим курс лечения от онкологических болезней с целью оценки его эффективности;
  • людям после удаления раковых опухолей для исключения рецидива;
  • беременным женщинам на сроке с 14 по 22 неделю.

Основные онкомаркеры для мужчин после 40 лет,помимо анализа на альфа-фетопротеин, включают также раковые антигены:

  • СА 72-4 – установление рака желудка, а также злокачественных и доброкачественных опухолей в яичках;
  • CA 19-9 – выявление опухолевых клеток в поджелудочной железе и метастаз в соседние органы.

Женщинам помимо онкомаркёров для печени, молочных желёз и поджелудочной железы рекомендуется также исследовать антигены СА-125. Величина данного показателя позволяет оценивать наличие рака яичников, а также осуществлять контроль эффективности выбранных методов терапии и установления рецидивов.

Подводя итог, необходимо подчеркнут основные важные моменты:

  • для того чтобы достоверно диагностировать наличие аномалий у эмбриона необходимо знать как можно более точный срок беременности. На основании одного исследования на уровень альфа-фетопротеина вынесение вердикта о наличии патологии нецелесообразно. В случае значительных отклонений от нормы у беременной женщины необходимо назначение масштабных скрининговых исследований с применением дополнительных методов лабораторной и ультразвуковой диагностики;
  • повышенная концентрация данного маркера у беременной женщины на фоне нормальных показателей иных методов диагностики может свидетельствовать об угрозе выкидыша, преждевременных родах или о нежизнеспособности плода;
  • данный маркер не применяется для масштабных исследований большого количества людей на наличие онкологических патологий;
  • у не беременных обследуемых отклонение данного показателя от нормы является признаком развития патологического процесса внутренних органов. Однако этого недостаточно для постановки окончательного диагноза. Необходимо проведение дополнительной диагностики. Раннее выявление онкологического заболевания позволяет добиться максимального благоприятных прогнозов при составлении адекватной схемы лечения больного.

Читайте далее: Какие онкомаркеры сдавать для профилактики, что можно определить по крови

Источник: //medseen.ru/afp-onkomarker-rasshifrovka-norma-i-chto-pokazyivaet-alfafetoprotein/

Комплексная оценка оксидативного стресса (7 параметров)

Афк анализ крови

Комплекс исследований, позволяющий оценить активность свободнорадикальных процессов в организме и состояние систем антиоксидантной защиты.

Синонимы русские

Оценка окислительного стресса, оценка антиоксидантной защиты.

Синонимы английские

Assessment of oxidative stress, evaluation of antioxidant protection.

Метод исследования

Высокоэффективная жидкостная хроматография.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Окислительный (оксидативный) стресс – состояние, при котором в организме слишком много свободных радикалов – молекул без одного электрона.

В нормальных условиях внутриклеточное содержание активных форм кислорода (ROS) поддерживается на низком уровне различными ферментными системами, участвующими в редокс-гомеостазе. Поэтому окислительный стресс можно рассматривать как дисбаланс между прооксидантами и антиоксидантами в организме.

В течение последних двух десятилетий окислительный стресс был одной из самых острых проблем среди биологических исследователей во всем мире. Стресс можно определить как процесс измененного биохимического гомеостаза, вызванного психологическими, физиологическими или экологическими причинами (стрессорами).

Любое изменение в гомеостазе приводит к увеличению производства свободных радикалов, значительно выше детоксикационной способности местных тканей. Эти избыточные свободные радикалы затем взаимодействуют с другими молекулами внутри клеток и вызывают окислительное повреждение белков, мембран и генов. В процессе этого часто образуется еще больше свободных радикалов, вызывая цепь разрушений.

Окислительные повреждения связаны с причиной многих заболеваний, таких как сердечно-сосудистые заболевания, дегенерация нейронов и онкология, а также влияют на процесс старения.

Стресс может запускаться различными стрессорами, например экстремальными условиями окружающей среды, чрезмерными физическими упражнениями или полной иммобилизацией, недоеданием. Внешние факторы, такие как загрязнение, избыточная инсоляция и курение, также вызывают образование свободных радикалов.

Стресс может быть острым или хроническим. Стрессор инициирует любой из факторов, играющих решающую роль в поддержании клеточного гомеостаза.

Окислительный стресс возникает, когда гомеостатические процессы терпят неудачу, а генерация свободных радикалов намного превышает способность антиоксидантной защиты организма, тем самым способствуя повреждению клеток и тканей.

Окислительный стресс является сложным процессом. Его воздействие на организм зависит от типа окислителя, от места и интенсивности его производства, от состава и активности различных антиоксидантов, а также от способности восстановительных систем. 

Термин “ROS” включает в себя все нестабильные (свободные) метаболиты молекулярного кислорода (O2), которые имеют более высокую реакционную способность, чем O2 (например, супероксидный радикал, гидроксильный радикал) и нерадикальные молекулы (например, перекись водорода (H2O2). Эти ROS генерируются как побочный продукт нормального аэробного метаболизма, но их уровень увеличивается при стрессе, что является основной опасностью для здоровья.

До 1-3% легочного поступления кислорода преобразуется в ROS. В условиях нормального метаболизма непрерывное образование свободных радикалов важно для нормальных физиологических функций, таких как генерация АТФ, различные катаболические, анаболические процессы и сопровождающие клеточные окислительно-восстановительные циклы.

Центральная нервная система чрезвычайно чувствительна к повреждению свободных радикалов из-за относительно небольшой общей антиоксидантной способности. ROS, продуцируемые в тканях, могут нанести прямой ущерб макромолекулам, таким как липиды, нуклеиновые кислоты и белки.

Полиненасыщенные жирные кислоты являются одной из предпочтительных целей окисления для них.

Кислородсодержащие радикалы, в частности радикал супероксидного аниона, гидроксильный радикал (ОН) и алкилпероксильный радикал (OOCR), являются мощными инициаторами перекисного окисления липидов, роль которых хорошо установлена в патогенезе широкого спектра заболевания (например, развитии атеросклероза, прогрессировании фиброза печени).

В результате перекисного окисления липидов в биологических системах накапливаются их конечные продукты, такие как малондиальдегид (MDA), 4-гидрокси-2-ноненол (4-HNE) и F2-изопростанты.

Основания ДНК также очень восприимчивы к окислению ROS, а преобладающим конечным продуктом этого взаимодействия является 8-гидрокси-2-дезоксигуанозин. В результате могут возникнуть мутации и делеции как в ядерной, так и в митохондриальной ДНК.

Митохондриальная ДНК особенно подвержена окислительному повреждению из-за ее близости к первому источнику ROS и недостаточной восстановительной способности по сравнению с ядерной ДНК. Эти окислительные модификации приводят к функциональным изменениям в ферментативных и структурных белках, которые могут оказывать существенное физиологическое воздействие.

Также хорошо установлена связь между окислительным стрессом и иммунной функцией организма. Механизм иммунной защиты использует повреждающие эффекты окислителей с защитной целью, используя ROS в уничтожении патогенов. В нескольких исследованиях была продемонстрирована взаимозависимость окислительного стресса, иммунной системы и воспаления.

Все факторы, ответственные за окислительный стресс, прямо или косвенно участвуют в механизме защиты иммунной системы. Любые изменения, приводящие к иммуносупрессии, могут спровоцировать развитие болезни. Окислительная модификация белков не только изменяет их антигенный профиль, но также усиливает антигенность.

Существует несколько примеров аутоиммунных заболеваний, возникающих в результате таких окислительных модификаций, а именно системная красная волчанка, сахарный диабет и диффузная склеродермия. Более того, окислительный стресс представляет дополнительную угрозу для тканей-мишеней, как в случае бета-клеток, продуцирующих инсулин.

Окислительный стресс, вызванный неразрешенным и стойким воспалением, может быть основным фактором, влияющим на изменение динамики иммунных реакций. Эти изменения могут создать иммунологический хаос, который может привести к потере архитектурной целостности клеток и тканей, что в конечном итоге приведет к хроническим заболеваниям или онкологии.

Окислительный стресс может запускать развитие аллергии, аутоиммунных или нейродегенеративных заболеваний (например, болезнь Альцгеймера) наряду с измененным ростом клеток, хроническими инфекциями, ангиогенезом и раковыми заболеваниями. Старение является неотъемлемым процессом, характерным для всех живых клеток.

Теория окислительного стресса в настоящее время является наиболее приемлемым объяснением старения, которое подтверждает, что увеличение ROS приводит к функциональным изменениям, патологическим состояниям и другим клинически наблюдаемым признакам старения.

В нормальных условиях физиологичным является равновесие между уровнем антиоксидантов и клеточными прооксидантами. Окислительный стресс может быть запущен не только стрессорами, но и дефицитом антиоксидантов, приводящим к образованию избыточного количества активного кислорода или азота.

Антиоксиданты являются первой линией на пути предотвращения развития стресса. Несколько первичных антиоксидантных ферментов (SOD, каталаза) и несколько пероксидаз катализируют сложный каскад реакций для превращения ROS в более стабильные молекулы, такие как вода и O2.

Помимо первичных антиоксидантных ферментов, большое количество вторичных ферментов действуют в тесной связи с малыми молекулярными антиоксидантами с образованием окислительно-восстановительных циклов, которые обеспечивают необходимые кофакторы для первичных антиоксидантных ферментных функций.

Малые молекулярные неферментные антиоксиданты (например, GSH, NADPH, тиоредоксин, витамины E и C и следовые металлы, такие как селен) также действуют как прямые поглотители ROS.

Эти ферментативные и неферментные антиоксидантные системы необходимы для поддержания жизни путем поддержания деликатного внутриклеточного редокс-баланса и минимизации нежелательного повреждения клеток, вызванного ROS.

Эндогенные и экзогенные антиоксиданты включают в себя некоторые высокомолекулярные соединения (SOD, GPx, Catalse, альбумин, металлотионеин) и некоторые низкомолекулярные вещества (мочевая кислота, аскорбиновая кислота, липоевая кислота, глутатион, убихинол, токоферол / витамин E, флавоноиды).

Комплексная оценка оксидативного стресса состоит из количественного определения содержания в крови следующих параметров: коэнзим Q10, витамин Е, витамин С, бета-каротин, глутатион, малоновый диальдегид, 8-ОН-дезоксигуанозин.

Диагностика метаболических особенностей организма позволит врачу-специалисту скорректировать антиоксидативный статус пациента до появления симптомов заболевания, используя показатели общего антиоксидантного статуса и перекисного окисления липидов для назначения антиоксидативной терапии.

Для чего используется исследование?

  • Для комплексной диагностики оксидативного стресса и степени интоксикации организма;
  • для выявления дефицита антиоксидантов и оценки риска заболеваний, ассоциированных с их недостатком (заболевания сердечно-сосудистой системы, иммунодефициты, доброкачественные и злокачественные опухоли, гормональные нарушения, бесплодие, аутоиммунные заболевания);
  • для выявления дефицита микроэлементов и витаминов, связанных с антиоксидантными системами организма;
  • для выявления генетических форм дефицита ферментов.

Когда назначается исследование?

  • При предраковых заболеваниях;
  • при аутоиммунных заболеваниях (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, диффузная склеродермия);
  • при нейродегенеративных заболеваниях;
  • при бесплодии и привычном невынашивании беременности;
  • при хронических инфекциях;
  • при заболеваниях печени;
  • при онкологических заболеваниях;
  • при подозрении на врождённый дефицит ферментов;
  • при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Что означают результаты?

Референсные значения

Отдельно для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

ВозрастРеф. значения, нг/мл
6-12 лет41,4 – 476
12-20 лет25,9 – 353
20-40 лет24,1 – 595
40-60 лет19,4 – 792
> 60 лет28 – 1020

Глутатион

В составе глутатионферментного комплекса разрушает радикалы пероксида, предотвращая тем самым разрушение клеточных мембран. Для сохранения активности глутатионпероксидазы, помимо селена, необходимы витамины А, С, Е, серосодержащие аминокислоты. Глутатионзависимые ферменты связывают различные ксенобиотики.

При дефиците глутатиона активируются процессы свободнорадикального окисления в клетках, что способствует: – повреждению молекулы ДНК; – повышению риска развития онкологических заболеваний, нарушению состояния кожи, ногтей, волос; – возможному бесплодию, невынашиванию беременности, мертворождению, врождённым патологиям у ребенка;

– ухудшению дезинтоксикационной функции печени.

Малоновый диальдегид (MDA)

Конечный продукт перекисного окисления липидов. Повышенный уровень MDA наблюдается при:

– тяжелом течении псориаза,
– инсульте, рассеянном склерозе, хронической патологии почек и некоторых инфекциях (сифилис, стрептококковая инфекция);
– онкологии (рак желудка и легких);
– уровне MDA более чем 100 нмоль/мл (считается неблагоприятным прогностическим маркером при ИБС).

8-ОН-дезоксигуанозин

Биологический маркер окислительного стресса, возникающий в результате повреждения молекулы ДНК. Увеличение концентрации свидетельствует j возможном наличии мутаций в клетках и, как правило, о появлении делеций ДНК.

Коэнзим Q10 (убихинон)

Является одним из наиболее мощных антиоксидантов в клетке. Наибольшее количество убихинона содержится в тканях с повышенной энергетической потребностью: сердечная и поперечно-полосатая мускулатура, головной мозг, печень, почки, поджелудочная железа и др.

Играет ключевую роль в сократительной способности миокарда и поперечно-полосатой мускулатуры, улучшении кровотока в миокарде, антиаритмическом и гипотензивном действии, повышении толерантности к физической нагрузке, антиатеросклеротическом эффекте, апоптозе и замедлении процессов старения.

Недостаток коэнзима Q10 приводит к:
– развитию кардиологической патологии;
– нарушению работы иммунной системы (частые простудные и инфекционные заболевания);
– расстройствам эндокринной системы и др.

Снижение содержания КоQ10 на 75% приводит к гибели клеток.

Витамин C

Важный клеточный антиоксидант во многих тканях. Снижает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, включая инсульт.

Витамин Е

Один из наиболее эффективных антиоксидантов. Улучшает иммунный статус, снижает риск атеросклероза.

Бета-каротин

Предшественники витамина А – каротиноиды – эффективно уничтожают свободные радикалы, в том числе синглетный кислород, который может привести к развитию неоплазий. Защищает клетки от старения.

Также рекомендуется

[02-029] Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоцитарная формула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при выявлении патологических изменений)

[40-498] Базовые биохимические показатели

Кто назначает исследование?

Терапевт, врач общей практики.

Литература

  • C. A. Lastra and I. Villegas, “Resveratrol as an antioxidant and pro-oxidant agent: mechanisms and clinical implications”, Biochemical Society Transactions, vol. 35, no. 5, pp. 1156–1160, 2007.
  • I. Stoian, A. Oros, and E. Moldoveanu, “Apoptosis and free radicals”, Biochemical and Molecular Medicine, vol. 59, no. 2, pp. 93–97, 1996.

Источник: //helix.ru/kb/item/40-422

Иммунология и биохимия

Афк анализ крови

Активные формы кислорода (АФК) и другие факторы киллинга бактерий нейтрофилами – полиморфноядерными лейкоцитами (ПЯЛ) и другими лейкоцитами, освобождаемые в очаге острого воспаления, разрушают не только возбудителей, но наносят ущерб окружающим их тканям.

Вот почему их синтез в ПЯЛ активируется только при необходимости.

 В целом, однако, реакции острого воспаления полезны – как только агенты, инициировавшие его, уничтожены, воспаление стихает, биомолекулы, поврежденные активными формами кислорода, восстанавливаются или заменяются новыми, все приходит в норму.

При чрезмерной и/или длительной активации лейкоцитов их потенциал способен нанести серьёзный ущерб. При некоторых аутоиммунных заболеваниях иммунная система вырабатывает антитела против компонентов собственных тканей – аутоантитела.

Обычно антитела генерируются только в ответ на чужеродные организмы и облегчают атаку нейтрофилов и других клеток иммунной системы. Это физиологическая задача антител в иммунитете.

Однако когда аутоантитела связываются с тканями человека, они вызывают постоянное нападение на них лейкоцитов – формируют хроническое воспаление. Это плохо, и может привести к серьезным повреждениям, в которые вносят свой вклад АФК.

 Хроническое воспаление и сопровождающий его серьезный ущерб тканей активными формами кислорода являются частью многих заболеваний. Вот некоторые примеры.

Активные формы кислорода и рак – сложные отношения

Возможно, самым серьезным эффектом хронического воспаления является повышенный риск рака. Например, хроническое воспаление печени, часто вызваны вирусной инфекцией, которая противостоит атакам иммунной системы (например, гепатит C), повышает риск развития рака печени.

 Хронические воспалительные заболевания толстой кишки (язвенный колит, например) увеличивают риск рака толстой кишки. Сигаретный дым – богатый источник свободных радикалов; это одна из причин, почему курение предрасполагает к развитию рака. АФК, такие как гидроксил радикал (OH•) повреждают азотистые основания ДНК и образуют мутагены.

При хронических воспалительных заболеваниях репарация поврежденных азотистых оснований не успевает восстановить их нормальный уровень, они включаются в состав ДНК и в результате вызывают мутацию, активацию онкогенов, а также инактивацию опухолевых супрессорных генов, таких как р53.

АФК при хроническом воспалении могут способствовать патологической пролиферации, вызывая чрезмерную сигнализацию.

Один важный вопрос, учитывая роль активных форм кислорода в патогенезе рака, почему антиоксидантные добавки, как правило, неэффективны в замедлении развития рака у человека? Подробнее мы рассмотрим этот вопрос в статье “Окислительный стресс “.

Атеросклероз и слабоумие

Гепатит и воспалительные заболевания кишечника – примеры хронического воспаления высокого уровня. В последние годы стало понятно, что хронические воспаления более низкого уровня играют ключевую роль в возникновении повреждения тканей при многих заболеваниях, в том числе диабете и атеросклерозе.

 Атеросклероз можно охарактеризовать как хроническое воспаление низкого уровня стенки сосудов крови, повреждение ее активными формами кислорода, отложение ЛНП (липопротеины низкой плотности) в стенки сосудов. При болезни Альцгеймера (AD), скопления токсичных белков (бляшки и клубки) накапливаются в мозге и вызывают нейронную дисфункцию.

Это ведет к нецелесообразной активации фагоцитов в мозге, в клетках микроглии. Обычно микроглия обеспечивает защиту и помощь нейронам, но хроническая и постоянная активация микроглии при болезни Альцгеймера усугубляет повреждение активными формами кислорода белков липидов, ДНК и РНК мозга.

Остаётся не ясным, почему антиоксиданты, способные проникать через гематоэнцефалический барьер, не эффективны при болезни Альцгеймера.

Ожирение

Ожирение – фактор риска для нескольких заболеваний, особенно метаболического синдрома и диабета типа 2. Риск этих заболеваний связан с увеличением окислительного повреждения активными формами кислорода биомолекул.

Одной из причин считают белую жировую ткань, которую раньше считали инертным хранилищем триглицеридов. Оказалось, что белая жировая ткань активно секретирует провоспалительные цитокины, химические сигналы, которые могут вызвать воспаление и последующее образование активных форм кислорода.

Если есть много жировой ткани, то следует ожидать и много провоспалительных цитокинов. Когда они поступают в циркуляцию, то способствуют воспалению и окислительному повреждению других тканей тела. Другими словами, ожирение может привести к хроническому низкоуровневому воспалению.

Метаболический синдром и диабет тип 2, спровоцированные воспалением, утяжеляют течение воспаления.

Цитокины и активные формы кислорода

Воспаление сопровождается рядом метаболических изменений. Во-первых, увеличивается синтез цитокинов. Цитокины – термин, который охватывает широкий спектр молекул образующихся временно и влияющих на несколько типов клеток.

 Цитокины играют ключевую роль в нормальном росте и развитии, воспалении и ремоделировании тканей и ремонте после травмы (например, заживление ран).

 Некоторые цитокины способствуют воспалению (например, Интерлейкин-1 (ИЛ-1), Интерлейкин-6 (IL-6), фактор некроза-опухоли (ФНО-а); в то время как другие, уменьшают его (например, интерлейкин-10 (ИЛ-10)).

Цитокины тесно связаны с активными формами кислорода, синтезом провоспалительных цитокинов нейтрофилами и несколькими другими типами клеток. Действие этих цитокинов на клетки, в свою очередь увеличивают образование в них активных форм кислорода.. Противовоспалительный цитокин IL-10 проявляет тенденцию к снижению уровней активных форм кислорода.

Источник: //biohimik.net/aktivnye-formy-kisloroda-khronicheskoe-vospalenie

Свободные радикалы могут приносить пользу

Афк анализ крови

Положительной стороной свободнорадикального окисления является важное значение для обновления состава и поддержании функциональных свойств биомембран, энергетических процессов, клеточного деления, синтеза биологически активных веществ, внутриклеточной сигнализации.

1. Регуляция сосудистой системы

Одна из активных молекул, оксид азота NO, участвует в физиологических реакциях организма. Являясь нейромедиатором, он регулирует сосудистый тонус, расслабляя гладкую мускулатуру сосудов, и поэтому называется “эндотелиальный фактор релаксации сосудов“. Также NO снижает агрегацию тромбоцитов, адгезию нейтрофилов к эндотелию. 

2. Участие в реакциях воспаления

Кроме бактерицидного эффекта, супероксид анион-радикал принимает участие в выработке хемотаксинов и в цитокин-опосредованных реакциях. Вместе с указанными эффектами его взаимодействие с оксидом азота NO приводит к двум важным следствиям:

  • снижение концентрации NO и, таким образом, повышение адгезии нейтрофилов к эндотелию в зоне поражения,
  • образование пероксинитрита OONO–, являющегося агрессивной молекулой и повреждающего клеточные белки.

3. Ускорение обновления белковых структур

Также окисление макромолекул является естественным и необходимым элементом в самообновлении клеток. Окислительная модификация аминокислот является одним из механизмов маркировки белка для протеолиза. К тому же протеазы клетки быстрее гидролизуют окисленный белок, что сокращает срок жизни и ускоряет самообновление клеточных структур.

4. Регуляция вязкости и обновление клеточных мембран

Перекисное окисление липидов поддерживает микровязкость мембран на определенном уровне, усиливаясь, например, при накоплении холестерина, уплотняющего фосфолипидный бислой.

Перекиси липидов являются промежуточным продуктом при биосинтезе эйкозаноидов, участвуют в регуляции мембранных ферментов.

Таким образом, реакции ПОЛ в организме играют роль не только повреждающего, но и регулирующего фактора.

5. Регуляция внутриклеточного метаболизма

В малых количествах АФК усиливают регенерацию, дифференцировку, пролиферацию клеток. Существует механизм передачи сигнала, называемый АФК-зависимый сигналинг, этим образом АФК участвуют в клеточном росте, делении и апоптозе. Механизмы рецепции и передачи АФК-сигналов описаны пока только схематически.

Основными компонентами этих схем являются АФК-чувствительные протеинкиназы и протеинфосфатазы, АФК-чувствительные транскрипт-факторы, белки теплового шока, редокс-регулируемые ионные каналы.

Антиоксидантные белки (тиоредоксины, пероксиредоксины), изменяя степень окисления сигнальных белков и ферментов, также участвуют во всех этих процессах.

6. Ферментативные реакции

Некоторые ферменты нуждаются в активных формах кислорода для осуществления своей реакции, например, лактопероксидаза, тиреопероксидаза.

7. Участие в реакциях иммунитета

Проявляя свойства радикала, синтезируемый фагоцитами NO может оказывать цитотоксический и бактерицидный эффект, хотя большую роль в этом играет его производное – пероксинитрит (ONOO–). Образование NO с участием индуцибельной NO-синтазы в иммунных клетках играет важную роль в образовании интерлейкинов и других индукторов воспаления.

//www.youtube.com/watch?v=_t2qBdtNnjc

Свободнорадикальное окисление участвует в реакциях специфического и неспецифического иммунитета. Ярким проявлением роли свободных радикалов в иммунитете является фагоцитоз. 

Фагоцитоз как пример использования свободно-радикального окисления

Фагоцитоз осуществляется микро- и макрофагами: нейтрофилами, моноцитами, тканевыми макрофагами, купферовскими клетками, остеокластами, клетками микроглии. Ведущую роль играет генерация этими клетками кислородных радикалов (супероксид анион-радикал) и оказываемый им бактерицидный эффект.

После того как микроб свяжется с рецепторами фагоцитирующих клеток, начинается образование пищеварительной вакуоли, или фагосомы. Вскоре с фагосомой сливаются лизосомы, в нейтрофилах их роль выполняют азурофильные гранулы. Микроорганизм разрушается, непереваренные остатки выбрасываются наружу.

Узнавание микроба резко изменяет метаболизм фагоцита, происходит его активация, выражающаяся в усилении поглощения кислорода. Это явление получило название “дыхательного” или “респираторноговзрыва. Потребление кислорода клеткой возрастает в 20-40 раз.

При этом 90% потребляемого клеткой кислорода быстро превращается в супероксид анионрадикал под действием мембранного фермента НАДФН-оксидазы (NOX) и выделяется во внеклеточное пространство (цитотоксический эффект) или внутрь фаголизосомы (бактерицидный эффект).

Большая часть супероксид анион-радикала вне клетки спонтанно превращается в пероксид водорода. Другая часть супероксида превращается в H2O2 при участии супероксиддисмутазы (СОД), постоянно присутствующей в межклеточном пространстве, или бактериальной супероксиддисмутазы.

Одновременно, дегрануляция нейтрофила сопровождается высвобождением в фагосому еще одного фермента – миелопероксидазы (МПО), который с участием хлорид-иона атакует перекись водорода H2O2, образуя гипохлорную кислоту (HOCl) и гипохлорит-ион (ClO–).

При наличии в среде H2O2 и ионов Fe2+ может происходить реакция Фентона с образованием чрезвычайно активного гидроксил-радикала. Наличие одновременно железа, H2O2 и супероксид-анион-радикала запускает реакцию Хабера-Вайса.

Кроме названных кислородных активных форм, фагоциты в состоянии атаковать бактерий при помощи оксида азота и пероксинитрита.

Для постоянного образования непрерывно распадающихся АФК требуется непрерывный приток НАДФН, ресинтез которого связан с окислением глюкозы в пентозофосфатном пути. Таким образом, для полноценного фагоцитоза требуется, чтобы клетка активно дышала (респираторный взрыв) и получала достаточное количество глюкозы.

Естественно, что атакующие бактерий АФК способны повредить и собственные клетки. Для этого в лейкоцитах присутствует глутатионовая антиоксидантная система, включающая глутатионпероксидазу и глутатионредуктазу.

В результате описанных событий происходит окислительная деградация поглощенной частицы и облегчение фагоцитоза и переваривания.

Источник: //biokhimija.ru/oxidative-stress/ispolzovanie-afk-kletkami.html

БолезниНет
Добавить комментарий