Ав блокада 2 степени

Нарушения проводимости сердца (АВ-блокада)

Ав блокада 2 степени

  • Версия для печати
  • Скачать или отправить файл

Утверждено на Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения Министерства здравоохранения Республики Казахстан

протокол № 10 от «04» июля 2014 года

АВ блокада представляет собой замедление или прекращение проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Для развития АВ блокады уровень повреждения проводящей системы может быть разным. Это может быть нарушение проведения в предсердиях, АВ соединении и желудочках.

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Нарушения проводимости сердца

Код протокола

Коды по МКБ-10:

I44.0 Предсердно-желудочковая блокада первой степени I44.1 Предсердно-желудочковая блокада второй степени I44.2 Предсердно-желудочковая блокада полная I44.3 Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада I45.2 Двухпучковая блокада I45.2 Трехпучковая блокада I49.5 Синдром слабости синусового узла

Сокращения, используемые в протоколе:

HRS – Общество по изучению ритма сердца NYHA – Нью-Йоркская ассоциация сердца АВ блокада – атрио-вентрикулярная блокада АД – артериальное давление АПФ – ангиотензинпревращающий фермент ВВФСУ – время восстановления функции синусового узла ВИЧ – вирус иммунодефицита человека ВСАП – время синоаурикулярного проведения ИАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента ИБС – ишемическая болезнь сердца Интервал HV – время проведения импульса по системе Гиса-Пуркинье ИФА – иммуноферментный анализ ЛЖ – левый желудочек МПЦС – максимальная продолжительность цикла стимуляции ПСЦ – продолжительность синусового цикла ПЦС – продолжительность цикла стимуляции СА блокада – сино-атриальная блокада СН – сердечная недостаточность СПУ – синусно-предсердный узел ФГДС – фиброгастродуоденоскопия ЧСС – частота сердечных сокращений ЭКГ – электрокардиограмма ЭКС – электрокардиостимулятор ЭРП – эффективный рефрактерный период ЭФИ – электрофизиологическое исследование ЭхоКГ – эхокардиография ЭЭГ – электроэнцефалография

Дата разработки протокола: 2014 год

Категория пациентов: взрослые и дети.

Пользователи протокола: интервенционные аритмологи, кардиологи, терапевты, врачи общей практики, кардиохирурги, педиатры, врачи скорой помощи, фельдшеры.

Классификация АВ блокадыпо степеням [10]:

• АВ блокада I степени характеризуется замедлением проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. На ЭКГ наблюдается удлинение интервала P-Q более 0,18-0,2 сек.

• При АВ блокаде II степени единичные импульсы из предсердий временами не проходят в желудочки. Если такое явление возникает редко и выпадает только один желудочковый комплекс, больные могут ничего не чувствовать, но иногда ощущают моменты остановки сердца, при которых появляется головокружение или потемнение в глазах.

АВ блокада II степени тип Мобитц I – на ЭКГ наблюдается периодическое удлинение интервала P-Q с последующим одиночным зубцом Р, не имеющим следующего за ним желудочкового комплекса (тип I блокады с периодикой Венкебаха). Обычно этот вариант АВ блокады бывает на уровне АВ соединения.

АВ блокада II степени тип Мобитц II проявляется периодическим выпадением комплексов QRS без предшествующего удлинения интервала PQ. Уровень блокады обычно система Гиса-Пуркинье, комплексы QRS широкие.

• АВ блокада III степени (полная атриовентрикулярная блокада, полная поперечная блокада) возникает, когда электрические импульсы от предсердий не проводятся на желудочки. В этом случае предсердия сокращаются с нормальной частотой, а желудочки сокращаются редко. Частота сокращений желудочков зависит от уровня, на котором находится очаг автоматизма.

Синдром слабости синусового узла

СССУ – нарушение функции синусового узла, проявляющееся брадикардией и сопровождающими её аритмиями. Синусовая брадикардия – снижение ЧСС менее на 20% ниже допустимой по возрасту, миграция водителя ритма. СА блокада представляет собой замедление (ниже 40 ударов в 1 минуту) или прекращение проведения импульса из синусового узла через синоатриальное соединение.

Классификация СА блокада по степеням [10]:

• I степень СА блокады не вызывает никаких изменений сердечной деятельности и на обычной ЭКГ не проявляется. При этом виде блокады все синусовые импульсы проходят на предсердия.

• При СА блокаде II степени синусовые импульсы через СА соединение временами не проходят. Это сопровождается выпадением одного или нескольких подряд предсердно-желудочковых комплексов.

При блокаде II степени могут возникать головокружения, чувство нерегулярной сердечной деятельности или обмороки.

В период пауз СА блокады возможно появление выскальзывающих сокращений или ритмов из нижележащих источников (АВ соединение, волокна Пуркинье).

• При СА блокаде III степени импульсы со стороны СПУ не проходят через СА соединение и деятельность сердца будет связана с активацией нижеследующих источников ритма.

Синдром тахикардии-брадикардии – сочетание синусовой брадикардии с суправентрикулярной гетеротопной тахикардией.

Синус-арест представляет собой внезапное прекращение сердечной деятельности с отсутствием сокращений предсердий и желудочков в связи с тем, что синусовый узел не может генерировать импульс для их сокращения.

Хронотропная недостаточность (некомпетентность) – неадекватное увеличение ЧСС в ответ на физическую нагрузку.

Клиническая классификация АВ блокад

По степени АВ блокады:

• АВ блокада I степени • АВ блокада II степени

– тип Мобитц I

– тип Мобитц II – АВ блокада 2:1 – АВ блокада высокой степени- 3:1, 4:1 • АВ блокада III степени • Фасцикулярная блокада – Бифасцикулярная блокада – Трифасцикулярная блокада

По времени возникновения:

• Врожденная АВ блокада • Приобретенная АВ блокада

По устойчивости АВ блокады: 

• Постоянная АВ блокада • Транзиторная АВ блокада

Дисфункция синусового узла:

• Синусовая брадикардия • Синус-арест • СА блокада • Синдром тахикардии-брадикардии

• Хронотропная недостаточность

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

• ЭКГ; • Холтеровскоемониторирование ЭКГ; • Эхокардиография.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза: • рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника; • исследование глазного дна и полей зрения; • ЭЭГ; • 12/24–часовая ЭЭГ (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов); • эхоэнцефалоскопия (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию); • компьютерная томография (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);

• ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра – и интракраниальных сосудов);

• общий анализ крови (6 параметров)

• общий анализ мочи; • микрореакция преципитации с антилипидным антигеном; • биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, общий белок, билирубин, креатинин, мочевина, глюкоза); • коагулограмма; • ИФА на ВИЧ; • ИФА на маркёры вирусных гепатитов В, С; • группа крови, резус фактор; • обзорная рентгенография органов грудной клетки; • ФГДС; • дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии (эндокринолог, пульмонолог); • консультация стоматолога, отоларинголога для исключения очагов хронической инфекции.

Минимальный перечень обследований, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:

• общий анализ крови (6 параметров); • общий анализ мочи; • микрореакция преципитации с антилипидным антигеном; • биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, общий белок, билирубин, креатинин, мочевина, глюкоза); • коагулограмма; • ИФА на ВИЧ; • ИФА на маркёры вирусных гепатитов В, С; • группа крови, резус фактор; • обзорная рентгенография органов грудной клетки; • ФГДС; • дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии (эндокринолог, пульмонолог); • консультация стоматолога, отоларинголога для исключения очагов хронической инфекции.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

• ЭКГ; • Холтеровское мониторирование ЭКГ; • Эхокардиография.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

• массаж каротидного синуса; • проба с физической нагрузкой; • фармакологические пробы с изопротеренолом, пропронололом, атропином; • ЭФИ (проводится у пациентов с наличием клинических симптомов, у которых причина симптомов неясна; у пациентов с бессимптомной блокадой ветви пучка Гиса, если планируется проведение фармакотерапии, которая может вызвать АВ блокаду);

При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:

• рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника; • исследование глазного дна и полей зрения; • ЭЭГ; • 12/24 – часовая ЭЭГ (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов); • эхоэнцефалоскопия (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию); • компьютерная томография (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию); • ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра- и интракраниальных сосудов);

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:

• измерение АД; • ЭКГ.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез – основные симптомы

• Потеря сознания • Головокружение • Головные боли • Общая слабость • Установить наличие заболеваний, предрасполагающих к развитию АВ блокады

Физикальное обследование

• Бледность кожных покровов • Потливость • Редкий пульс • Аускультативно – брадикардия, I тон сердца меняющейся интенсивности, систолический шум над грудиной или между верхушкой сердца и левым краем грудины • Гипотония Лабораторные исследования: не проводятся.

Инструментальные исследования

ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ(основные критерии):

При АВ блокаде:

• Паузы ритма более 2.5 сек (интервал R-R) • Признаки АВ диссоциации (отсутствие проведения всех волн Р на желудочки, что ведет к полной диссоциации между волнами Р и комплексами QRS)

При СССУ:

• Паузы ритма более 2.5 сек (интервал P-P) • Увеличение интервала Р-Р в 2 и более раз от нормального интервала Р-Р • Синусовая брадикардия • Отсутствие увеличения ЧСС при эмоционально/физической нагрузке (хронотропная недостаточность СПУ)

ЭхоКГ:

• Гипокинез, акинез, дискинез стенок левого желудочка • Изменение анатомии стенок и полостей сердца, их соотношения, структуры клапанного аппарата, систолической и диастолической функции левого желудочка

ЭФИ (дополнительные критерии):

• При СССУ:

ТестНормальный ответПатологический ответ
1 ВВФСУ 1.3 ПСЦ+101мс
2 Корригированное ВВФСУ 550мс
3 МПЦС 600мс
4 ВСАП (непрямой метод) 60-125мс >125мс
5 Прямой метод 87+12мс 135+30мс
6 Электрограмма СУ 75-99мс 105-165мс
7 ЭРП СПУ 325+39мс (ПЦС 600мс) 522+39мс (ПЦС 600мс)

При АВ блокаде:

• Удлинение интервала HV более 100 мс

Показания для консультации специалистов (при необходимости по решению лечащего врача):

• стоматолога – санация очагов инфекции

• отоларинголога – для исключения очагов инфекции

• гинеколога – для исключения беременности, очагов инфекции

Дифференциальный диагноз нарушений проводимости сердца:СА и АВ блокады

Дифференциальная диагностика при АВ-блокадах
СА блокада Анализ ЭКГ в отведении, в котором хорошо видны зубцы Р, позволяет выявить в период пауз выпадение только комплекса QRS, что характерно для АВ блокады II степени, или одновременно этого комплекса и зубца Р, свойственное СА блокаде II степени
Выскальзывающий ритм из АВ соединения Наличие на ЭКГ зубцов Р, следующих независимо от комплексов QRS с большей частотой, отличает полную АВ-блокаду от выскальзывающего ритма из предсердно-желудочкового соединения или идиовентрикулярного при остановке синусового узла
Блокированная предсердная экстрасистолия В пользу блокированных предсердных или узловых экстрасистол, в отличие от АВ-блокады II степени, свидетельствуют отсутствие закономерности выпадений комплекса QRS, укорочение интервала Р—Р перед выпадением по сравнению с предыдущим и изменение формы зубца Р, после которого выпадает желудочковый комплекс, по сравнению с предшествующими зубцами Р синусового ритма
Предсердно–желудочковая диссоциация Обязательное условие развития предсердно-желудочковой диссоциации и главный критерий ее диагностики – большая частота ритма желудочков по сравнению с частотой возбуждения предсердий, вызываемого синусовым или эктопическим предсердным водителем ритма.

Дифференциальная диагностика при СССУ
ТестНормальный ответПатологический ответ
1 Массаж каротидного синуса Снижение синусового ритма (пауза< 2.5сек) Синусовая пауза>2.5 сек
2 Проба с физической нагрузкой Синусовый ритм ≥130 на 1 ступени протокола Брюса Изменения синусового ритма отсутствуют или пауза незначительна
3 Фармакологические пробы
а Атропин (0,04 мг/кг, в/в) Увеличение синусового ритма ≥50% или > 90 уд/мин Увеличение синусового ритма

Источник: //diseases.medelement.com/disease/%D0%BD%D0%B0%D1%80%D1%83%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D0%BF%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%B4%D0%B8%D0%BC%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8-%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D1%86%D0%B0-%D0%B0%D0%B2-%D0%B1%D0%BB%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D0%B4%D0%B0/13918

Врожденная или приобретенная атриовентрикулярная блокада: степени развития заболевания, лечение

Ав блокада 2 степени

При нарушениях проведения электрического импульса по АВ-узлу развивается атриовентрикулярная блокада, степени которой могут быть разными. Соответственно меняются ее ЭКГ и клинические проявления. В большинстве случаев патология не вызывает серьезного ухудшения самочувствия. Она требует обязательной диагностики с помощью суточного мониторирования ЭКГ.

Что представляет собой

В норме импульс, вырабатываемый в синусовом узле, проходит по предсердным путям, возбуждая предсердия.

Затем он попадает в атриовентрикулярный (АВ), то есть предсердно-желудочковый узел, в котором скорость его проведения резко падает.

Это необходимо, чтобы миокард предсердий полностью сократился, и кровь поступила в желудочки. Затем электрический сигнал идет в миокард желудочков, где вызывает их сокращение.

При патологических изменениях в АВ-узле, вызванных болезнями сердца или напряжением вегетативной нервной системы, прохождение сигнала по нему замедляется или совсем прекращается. Возникает блок проведения от предсердий к желудочкам. Если импульсы все же проходят в миокард желудочков – это неполная атриовентрикулярная блокада.

Значительно опаснее для здоровья блокада полная, когда предсердия сокращаются нормально, но ни один импульс не проникает в желудочки.

Последние вынуждены «подключать резервные источники» импульсации, лежащие ниже АВ-соединения. Такие водители ритма работают с низкой частотой (от 30 до 60 в минуту).

В таком темпе сердце не может обеспечить организм кислородом, и возникают клинические признаки патологии, в частности, обмороки.

Частота АВ-блокад увеличивается с возрастом. Полная блокада наблюдается в основном у людей старше 70 лет, в 60% — у мужчин. Она может быть и врожденной, и тогда соотношение девочек и мальчиков составляет 3:2.

Классификация патологии

АВ-блокада классифицируется по признакам на ЭКГ, которые отражают электрические процессы в сердце. Выделяют 3 степени блокады. 1-я степень сопровождается лишь замедлением проведения импульса по АВ-узлу.

АВ-блокада 1 степени

При 2-й степени блокады сигналы все больше задерживаются в АВ-узле, пока один из них не блокируется, то есть предсердия при этом возбуждаются, а желудочки – нет.

При регулярном выпадении каждого 3-го, 4-го и так далее сокращения говорят об АВ-блокаде с периодикой Самойлова-Венкебаха или типе Мобитц-1.

Если блокировка импульса возникает нерегулярно, это АВ-блокада без указанной периодики или тип Мобитц-2.

АВ-блокада II степени, тип Мобитц I (блокада Самойлова-Венкебаха)

При выпадении каждого 2-го комплекса возникает картина АВ-блокады II степени с проведением 2:1. Первая цифра в этом отношении обозначает число синусовых импульсов, а вторая – число сигналов, проведенных на желудочки.

АВ-блокада II степени, тип Мобитц II

Наконец, если электрические сигналы из предсердий не проходят в желудочки, развивается атриовентрикулярная блокада 3 степени. Для нее характерно формирование замещающих ритмов, заставляющих желудочки хоть и медленно, но все же сокращаться.

Блокада I степени

Все импульсы, исходящие из синусового узла, попадают в желудочки. Однако проведение их по АВ-узлу замедлено. При этом интервал P-Q на ЭКГ составляет более 0,20 с.

АВ — блокада I степени

Блокада II степени

Атриовентрикулярная блокада 2 степени с периодикой Венкебаха проявляется на ЭКГ прогрессирующим удлинением P-Q с последующим возникновением одиночной непроведенной Р-волны, в результате чего регистрируется пауза. Эта пауза короче, чем сумма двух любых последовательных интервалов R-R.

Эпизод блокады типа Мобитц-11 обычно состоит из 3 — 5 сокращений с соотношением возникших и проведенных в желудочки импульсов как 4:3, 3:2 и так далее.

АВ-блокада II степени, тип Мобитц I

Атриовентрикулярная блокада Мобитц-2: интервал P-Q имеет постоянную длину. Неожиданно один из зубцов Р не проводится на желудочки с формированием паузы.

АВ-блокада II степени, тип Мобитц II

Далеко зашедшая блокада 2-й степени на ЭКГ выглядит как последовательность зубцов Р, не проводящихся на желудочки, которые при этом не возбуждаются и не сокращаются. Может отмечаться 2 — 3 и более последовательных непроведенных волн Р с формированием длительных пауз.

Наконец, блокада 2:1 сопровождается блокировкой каждого второго сигнала, попадающего в А-В узел. При этом частота сокращений предсердий будет в 2 раза чаще, чем частота ритма желудочков.

АВ-блокады II степени с соотношением зубцов P к комплексам QRS 2:1

Блокада III степени

АВ- блокада 3 степени, или полная, диагностируется при прекращении проведения через АВ-узел. Зубцы Р, отражающие синусовый ритм, регистрируются на ЭКГ с постоянной частотой, но независимо от желудочковых комплексов QRS.

Желудочки сокращаются под влиянием замещающего ритма, который генерируется в верхней части пучка Гиса, либо в его ножках, либо в еще более мелких проводящих путях.

Если источник ритма находится в верхнем отделе пучка Гиса, то комплексы QRS не шире 0,12 с, их частота 40 — 60 в минуту.

При идиовентрикулярном ритме, то есть формирующемся в желудочках, комплексы QRS имеют неправильную форму, они расширены, а частота сокращений сердца составляет 30 — 40 в минуту.

АВ — блокада III степени

Таким образом, частота сокращений предсердий превышает частоту сокращений желудочков.

Синдром Фредерика

Полная атриовентрикулярная блокада может возникать у пациентов с фибрилляцией предсердий. При этом на фоне мелких волн, отражающих хаотичные предсердные сокращения, появляются регулярные медленные желудочковые сокращения. Их источником служат водители ритма, лежащие ниже АВ-узла.

ЭКГ при синдроме Фридерика

Причинами такого состояния являются тяжелые заболевания сердца, прежде всего ишемическая болезнь. Оно может возникнуть при инфаркте миокарда, а также осложнить течение порока сердца (особенно митрального), миокардита, кардиомиопатий.

Редкие сокращения желудочков приводят к снижению объема крови, выбрасываемой сердцем при сокращениях. Возникает кислородное голодание мозга. Пациента беспокоит головокружение, слабость, одышка, он не может выполнять физическую нагрузку. В тяжелых случаях регистрируются приступы Морганьи-Адамса-Стокса.

Основной метод лечения – имплантация кардиостимулятора.

Рекомендуем прочитать о синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. Вы узнаете о механизме развития данной патологии, классификации синдрома WPW, симптоматике, диагностике и лечении.
А здесь подробнее о смертельно опасной патологии — фибрилляции желудочков сердца.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

Это осложнение полной АВ-блокады, проявляющееся неожиданной потерей сознания и падением. Такое состояние длится от 10 до 30 секунд. Оно сопровождается бледностью кожи, иногда судорожными подергиваниями. Во время приступа частота сердечных сокращений не превышает 40 в минуту.

Приступы могут возникать многократно в течение суток. Они не зависят от положения или активности больного. Обычно сознание восстанавливается довольно быстро, но еще некоторое время может сохраняться растерянность или заторможенность.

На ЭКГ обычно регистрируется АВ-блокада 3-й степени, хотя причиной могут быть и другие брадикардии.

При появлении таких приступов требуется имплантация кардиостимулятора.

Причины развития

Атриовентрикулярная блокада 1 степени или АВ-блок II степени Мобитц-1 могут возникать у здоровых людей в результате высокого тонуса блуждающего нерва. Это наблюдается, например, у подростков во время сна. АВ-блокада также может возникнуть при высокой ЧСС при любой тахикардии как защитный механизм, предотвращающий слишком частое сокращение желудочков.

Инфаркт миокарда

Частой причиной полной АВ-блокады является инфаркт миокарда.

При хронических болезнях сердца блокаду в области АВ-узла вызывает разрастание в этой области соединительной ткани. Это возможно при кардиосклерозе вследствие перенесенного инфаркта, пороке сердца, миокардите и другом тяжелом поражении сердечной мышцы.

У пожилых людей описаны случаи АВ-блокады из-за дегенеративных и склеротических изменений в проводящей системе – синдром Ленегра.

Доказано, что врожденные АВ-блокады могут быть связаны с мутацией в гене SCN5A, которая также служит причиной синдромов удлиненного Q-T и Бругада.

Заболевания, связанные с инфильтрацией сердечной мышцы патологическими тканями, затрудняющими проведение по АВ-узлу:

На степень АВ-проведения могут повлиять и системные заболевания: анкилозирующий спондилит и синдром Рейтера.

Ятрогенные причины АВ-блокады (связанные с медицинским вмешательством):

  • протезирование аортального клапана;

Протезирование аортального клапана

  • операции при гипертрофической кардиомиопатии;
  • коррекция врожденных пороков сердца;
  • некоторые лекарства: дигоксин, бета-блокаторы, аденозин и другие антиаритмики.

Симптомы

Клинические признаки атриовентрикулярной блокады зависят от ее степени.

При блокаде 1-й степени симптомы отсутствуют, и нарушение проводимости выявляется только на ЭКГ. Кроме того, оно может возникать исключительно ночью.

Блокада 2-й степени сопровождается ощущением перебоев в работе сердца. При полной АВ-блокаде больного беспокоит слабость, головокружение, обмороки, редкое сердцебиение.

Также у пациента наблюдаются симптомы основного заболевания (боль в груди, одышка, отеки, нестабильность артериального давления и другие).

Лечение

АВ-блокада – это не заболевание, а лишь одно из проявлений какой-либо сердечной патологии. Поэтому терапию начинают с лечения основного заболевания (инфаркт миокарда и так далее).

АВ-блокада I степени и бессимптомная блокада II степени лечения не требуют. Необходимо лишь отказаться от применения лекарств, ухудшающих АВ-проводимость.

Если атриовентрикулярная блокада на ЭКГ сопровождается признаками кислородного голодания мозга, необходима медицинская помощь.

Средство для быстрого ускорения сердечного ритма – атропин, однако он не всегда эффективен.В этих случаях используется временная кардиостимуляция.

Лечение атриовентрикулярной блокады III степени состоит в установке постоянного кардиостимулятора. В зависимости от разновидности блокады, может применяться предсердно-зависимая стимуляция желудочков или стимуляция желудочков «по требованию».

В первом случае аппарат настраивают таким образом, что сокращение предсердий искусственно проводится на желудочки. Во втором импульс стимулятора наносится непосредственно на миокард желудочков, заставляя их ритмично сокращаться с нужной частотой.

Прогноз

Это нарушение проводимости может вызвать следующие осложнения:

  • внезапная смерть вследствие остановки сердца или желудочковой тахикардии;
  • сердечно-сосудистая недостаточность с обмороками, обострение ИБС или застойной сердечной недостаточности;
  • травмы головы или конечностей во время приступов Морганьи-Адамса-Стокса.

При имплантации кардиостимулятора все эти неприятные последствия устраняются.

Ученые доказали, что АВ-блокада I степени ассоциирована с повышенным риском возникновения мерцательной аритмии, потребностью в кардиостимуляции, сердечной недостаточностью и смертностью от любых причин.

//www.youtube.com/watch?v=q9sn3wKBYUg

При врожденной АВ-блокаде прогноз зависит от порока сердца, который вызвал это нарушение. При своевременном хирургическом вмешательстве и имплантации кардиостимулятора ребенок растет и развивается нормально.

О том, что собой представляет АВ-блокада, симптомах, осложнениях, смотрите в этом видео:

Профилактика

Предотвращение АВ-блокады связано с общими мерами профилактики болезней сердца:

  • поддержание нормального веса;
  • ежедневная физическая активность;
  • контроль давления, уровня холестерина и сахара в крови;
  • отказ от злоупотребления алкоголем и курения.

Пациентам с блокадой 1-й степени нужно избегать лекарственных препаратов, ухудшающих АВ-проводимость, прежде всего, бета-блокаторов (анаприлин, атенолол, метопролол и другие).

Вторичная профилактика осложнений блокады заключается в своевременной установке кардиостимулятора.

Атриовентрикулярная блокада – нарушение проводимости импульсов от предсердий к желудочкам. В легких случаях она протекает бессимптомно.

Однако 3-я степень такой блокады может привести к обморокам и травмам, а также осложнить течение сердечной патологии. Основной метод лечения далеко зашедшей АВ-блокады – электрокардиостимуляция.

Это устройство заставляет сердце работать в нормальном ритме, и все проявления нарушений проводимости исчезают.

Источник: //CardioBook.ru/atrioventrikulyarnaya-blokada-stepeni/

Атриовентрикулярная блокада

Ав блокада 2 степени

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) – нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики.

АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания. Атриовентрикулярная блокада подтверждается с помощью электрокардиографии, холтеровского ЭКГ-мониторирования, ЭФИ.

Лечение атриовентрикулярной блокады может быть медикаментозным или кардиохирургическим (имплантация электрокардиостимулятора).

В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса. При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз.

Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет.

Внезапная сердечная смерть, по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков.

Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки.

После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

Атриовентрикулярная блокада

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады.

При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств и т. д.

), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы.

По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

  • I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.
  • II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ – периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:
    1. Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).
    1. Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.
  • III степень – (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки – в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы.

Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков.

Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях.

Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных).

В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады.

У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.

Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже – коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

Характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца. Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют.

Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в случаях выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС и падения минутного выброса крови сердцем в условиях физической нагрузки у таких пациентов отмечаются слабость, одышка, иногда – приступы стенокардии.

Из-за снижения церебрального кровотока могут наблюдаться головокружение, преходящие ощущения спутанности сознания и обмороки.

При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца.

При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса: урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно – судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий, в том числе, желудочковой тахикардии.

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии.

Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания.

В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ, так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени – синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при АВ-блокадах позволяет сопоставить субъективные ощущения пациента с электрокардиографическими изменениями (например, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом лекарств, определить наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и др.

С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно).

При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры.

В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений.

Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.

Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда.

Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни.

Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/atrioventricular

Ав блокада 2 степени: в чем ее особенности, диагностика и лечение

Ав блокада 2 степени

Дополнительное образование:

«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

«Курс по функциональной диагностике»

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

«Курс по клинической фармакологии»

Российская медицинская академия последипломного образования

«Экстренная кардиология»

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

«Курс по терапии»

Российского государственного медицинского института Росздрава

Контакты: baranova@cardioplanet.ru

При преходящей АВ блокаде 2 степени частично нарушается проводимость электрического импульса от предсердий к желудочкам.

Атриовентрикулярная блокада иногда протекает без видимых симптомов, может сопровождаться слабостью, головокружением, стенокардией, в некоторых случаях потерей сознания.

АВ узел является частью проводящей системы сердца, который обеспечивает последовательное сокращение предсердий и желудочков. При поражении АВ узла электрический импульс замедляется или не поступает вовсе и, как следствие, наступает сбой в работе органа.

Причины и степень заболевания

Атриовентрикулярная блокада 2 степени может наблюдаться и у здоровых тренированных людей. Такое состояние развивается во время покоя и проходит при физических нагрузках. Наиболее подвержены данной патологии лица пожилого возраста и люди, имеющие органические заболевания сердца:

  • ишемическую болезнь;
  • инфаркт миокарда;
  • порок сердца;
  • миокардит;
  • опухоль сердца.

Иногда заболевание развивается на фоне передозировки лекарственных препаратов, реже встречается врожденная патология. Причиной атриовентрикулярной блокады могут стать хирургические вмешательства: введение катетера в правые отделы сердца, протезирование клапанов, пластика органа. Заболевания эндокринной системы и инфекционные болезни способствуют развитию блокады 2 степени.

В медицине атриовентрикулярные блокады разделяются на 3 степени. Клиническая картина на 1 стадии заболевания не имеет выраженных симптомов. В данном случае происходит замедление прохождения импульсов на участке органа.

Для 2 степени характерно замедление и частичное прохождение синусовых импульсов, как следствие, желудочки не получают сигнала и не возбуждаются. В зависимости от степени потери импульсов различают несколько вариантов блокады 2 степени:

  1. Мобитц 1 — характерен постепенным удлинением интервала P-Q, где соотношение зубцов Р и QRS комплексов составляет 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 и т.д.
  2. Другой вариант — Мобитц 2 — характеризуется неполной блокадой с постоянным интервалом P-Q. После одного или двух импульсов проводимость системы ухудшается, и третий сигнал уже не поступает.
  3. 3 вариант подразумевает высокую степень блокады 3:1, 2:1. При диагностике на электрокардиограмме выпадает каждый второй не проходящий импульс. Такое состояние приводит пациента к замедлению ритма сердца и брадикардии.

АВ блокада (степень 2) с дальнейшим ухудшением состояния приводит к полной блокировке, когда ни один импульс не проходит к желудочкам. Такое состояние характерно для 3 степени заболевания.

Симптомы и лечение

Симптомы патологии развиваются на фоне редкого сердцебиения и нарушения кровообращения. Из-за недостаточного кровотока мозга возникает головокруженияе, пациент может потерять сознание на некоторое время. Больной ощущает редкие мощные толчки в груди, замедляется пульс.

При оценке состояния пациента специалист выясняет, были ли у него ранее перенесенные инфаркты, сердечно-сосудистые заболевания, список принимаемых лекарственных препаратов.

Основным методом исследований является электрокардиография, которая позволяет уловить и графически воспроизвести работу сердечной системы.

Суточный мониторинг по Холтеру позволяет оценить состояние пациента в покое и при небольших физических нагрузках.

Дополнительные исследования проводят с помощью эхокардиографии, мультиспиральной компьютерной кардиографии и магниторезонансной томографии.

Если АВ блокада (степень 2) возникла впервые, пациенту назначают курс медикаментозной терапии. Отменяют все лекарственные препараты, которые замедляют проводимость импульса.

Назначают средства, увеличивающие частоту сердечных сокращений и блокирующие влияние нервной системы на синусовый узел. К таким препаратам относятся: Атропин, Изадрин, Глюкагон и Преднизолон. В случаях хронического течения болезни дополнительно прописывают Беллоид, Коринфар.

Беременным и лицам, страдающим эпилепсией, рекомендуют Теопэк. Дозировка назначается врачом в зависимости от состояния пациента.

Длительная сердечная недостаточность способствует скоплению жидкости в организме. Для устранения застоев принимают диуретические средства Фуросемид, Гидрохлортиазид.

Тяжелая форма заболевания при АВ блокаде 2 степени типа Мобитц 2 требует радикального лечения. Для этой цели проводится операция по установке электрокардиостимулятора — прибора, контролирующего ритм и частоту сердечных сокращений. Показания к операции:

  • клиническая картина состояния больного с частыми обмороками;
  • АВ блокада (степень 2) типа Мобитц 2;
  • приступ Морганьи-Адамса-Стокса;
  • частота сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту;
  • сбои в сердце частотой более 3 секунд.

Современная медицина применяет новейшие приборы, которые работают по требованию: электроды выпускают импульсы лишь тогда, когда частота сердечных сокращений начинает падать.

Операция наносит минимальные повреждения и проводится под местным наркозом. После установки стимулятора у пациентов нормализуется пульс, пропадают болевые ощущения и улучшается самочувствие.

Больным необходимо соблюдать все предписания врача и посещать кардиолога. Длительность работы прибора составляет 7-10 лет.

Прогноз и профилактика заболевания

При хроническом течении патологии возможны серьезные осложнения. У больных развивается сердечная недостаточность, болезни почек, возникает аритмия и тахикардия, бывают случаи инфаркта миокарда.

Плохое кровоснабжение головного мозга приводит к головокружениям и обморокам, может являться нарушением интеллектуальной активности. Опасным для человека становится приступ Морганьи-Адамса-Стокса, симптомом которого является жар, бледность кожных покровов, тошнота и обморок.

В таких случаях больному необходима срочная помощь: массаж сердца, искусственное дыхание, вызов реанимации. Приступ может закончиться остановкой сердца и летальным исходом.

Профилактика заболевания заключается в своевременном лечении сердечных патологий, гипертонии, контроле уровня сахара в крови. Необходимо избегать стрессов и перенапряжений.

При АВ блокадах второй степени запрещается:

  • заниматься профессиональным спортом;
  • подвергаться чрезмерным физическим нагрузкам;
  • курить и употреблять алкоголь;
  • после установки кардиостимулятора следует избегать электрических и электромагнитных полей, проведения физиотерапевтических процедур и травм в области груди.

Плановое прохождение электрокардиограммы поможет выявить заболевание на ранних стадиях и провести консервативное лечение, что поспособствует полному восстановлению человека и его возвращению к нормальному образу жизни.

Источник: //CardioPlanet.ru/zabolevaniya/aritmiya/av-blokada-2-stepeni

БолезниНет
Добавить комментарий