Декомпенсированный порок сердца

Так ли опасен компенсированный порок миокарда

Декомпенсированный порок сердца

Если усиленная работа сердца позволяет компенсировать нарушения структуры клапанов, перегородки или магистральных сосудов при пороках, то сердечная недостаточность не появляется.

Компенсированные формы болезни протекают скрыто, и их обнаружить можно только при инструментальной диагностике. Для лечения применяется консервативная терапия.

Нужно избегать факторов, которые приводят к декомпенсации.

Компенсированный порок сердца, его особенности

При приобретенном сужении или недостаточности клапанного аппарата сердца, врожденных аномалиях развития возможна начальная стадия компенсации. В это время резервных возможностей миокарда достаточно для того, чтобы усиленной работой поддерживать нормальное кровообращение.

Основной признак компенсированного порока – это отсутствие признаков сердечной недостаточности – одышки, тахикардии, отеков на ногах, увеличенной печени, переполнения вен шеи, цианоза.

Эта стадия может быть различной по продолжительности, ее длительность определяется:

  • видом порока;
  • наличием сопутствующих поражений миокарда, заболеваний внутренних органов;
  • присутствием факторов декомпенсации кровообращения (вредные привычки, низкая или чрезмерная физическая активность, инфекции, стрессы);
  • возрастными особенностями организма.

Многие пациенты с компенсированным пороком сердца не догадываются о его существовании. Они полностью сохраняют трудоспособность. Известны даже случаи спортивных достижений у таких людей.

При этом важно, что при отсутствии клинических проявлений в сердце происходят структурные изменения.

Это связано с тем, что миокард постоянно испытывает перегрузку, поэтому достаточно слабого провоцирующего фактора для декомпенсации.

Рекомендуем прочитать статью о приобретенных пороках сердца. Из нее вы узнаете о классификации патологии, причинах возникновения, симптомах, проведении диагностики и методах лечения. 

А здесь подробнее о врожденных пороках сердца.

Причины появления

Компенсированными бывают пороки как врожденного, так и приобретенного происхождения.

Чаще всего это изолированное поражение одного клапана либо наличие двух аномалий, которые помогают внутрисердечному кровообращению.

При этом дефекты незначительные, а препятствие выбросу крови при стенозе клапана или обратный заброс крови при недостаточности преодолеваются усиленными сокращениями желудочков или предсердий.

Так как сильнее всего мышца сердца левой половины, то слабо выраженные митральные и аортальные пороки дольше остаются бессимптомными.

При поражении правых камер, транспозиции сосудов, болезни Фалло, недоразвитии частей сердца или при нескольких патологиях стадия компенсации краткая, нарушения кровообращения развиваются раньше.

Механизмы компенсации порока

Скрытое течение порока не означает полного выздоровления. В это время в организме происходит перестройка работы не только сердца, все системы и органы работают с перенапряжением для того, чтобы приспособиться к измененному кровообращению:

  • повышается резервная емкость легких;
  • увеличивается вентиляция бронхов;
  • возрастает минутный объем кровотока и общая емкость сосудистого русла;
  • происходит перераспределение крови для первоочередного питания головного мозга и миокарда;
  • ускоряются обменные процессы.

Сердечная мышца отвечает на повышение нагрузки основной реакцией – гипертрофией. Она проявляется в увеличении количества и объема клеток.

При препятствии выбросу крови развивается систолическая перегрузка, так как сильнее всего напряжение при преодолении суженного клапана в период сокращения (систолы).

Пороки, при которых есть дефекты перегородки или клапанная недостаточность, приводят к переполнению камер в период расслабления (диастолы).

Систолическая (миогенная, концентрическая) перегрузка дольше остается компенсированной, а миокард утолщается равномерно на всем протяжении стенки. Диастолическое (тоногеное) перенапряжение воздействует на внутренний слой сердца больше, чем на наружный, при нем возникает эксцентрическое перерастяжение волокон, что быстрее ослабляет мышцу.

Патологическая гипертрофия миокарда

Ответ на повышенную нагрузку может быть физиологическим. Это происходит при физической активности. Такое увеличение массы мышечного слоя сопровождается переводом сердца в экономный режим работы. При активности оно работает с повышенной силой, а в период покоя замедляется ритм, снижается потребление кислорода, происходит быстрое восстановление.

При пороках сердца гипертрофия миокарда патологическая. Так как вне зависимости от нагрузок сердце должно использовать все свои резервы для компенсации, то этот период не может продолжаться бесконечно. Причинами прогрессирования нарушений кровообращения являются:

  • процесс гипертрофии не охватывает сосудистую сеть, количество капилляров, артериол на единицу площади снижается, поэтому при нагрузках возникает коронарная недостаточность;
  • увеличение объема мышечного волокна уменьшает его питание и тормозит выведение продуктов обмена;
  • гипертрофированный отдел сердца требует больше кислорода даже в состоянии покоя;
  • из-за несоответствия роста нервных волокон величине кардиомиоцита нарушается вегетативная регуляция ритма и силы сокращений;
  • часть волокон замещается соединительнотканными из-за разрушения.

В результате гипертрофия не может длительно обеспечивать приспособление сердца к нагрузкам, слабеет сократительная функция, нарушается проводимость и возбудимость миокарда. Это и становится причиной появления сердечной недостаточности и аритмии.

Симптомы проблем с сердцем

При полной компенсации признаки нарушения кровообращения отсутствуют. Пациенты не испытывают жалоб со стороны сердца. Могут поддерживать достаточный уровень физической активности, не отличаясь при этом от здоровых людей.

Если резервные силы организма подходят к концу, то первый признак проблем с сердцем – это затрудненное дыхание при нагрузке, которая раньше переносилась хорошо. После этого появляется усиленное и учащенное сердцебиение, возникает ощущение перебоев ритма. Пациенты могут отмечать необычную утомляемость, периодические боли в области сердца.

Распознать признаки скрытого порока сердца труднее всего у младенцев. О нарушениях в организме могут свидетельствовать:

  • отставание в прибавке веса,
  • утомление при кормлении,
  • перерывы в сосании,
  • бледность кожи,
  • повышенная потливость.

В более старшем возрасте дети с пороками неохотно участвуют в активных играх, часто болеют простудными заболеваниями.

Смотрите на видео о причинах порока сердца и методах лечения:

Может ли быть одновременно компенсированный и декомпенсированный

По мере прогрессирования заболевания миокард слабеет. Вначале это проявляется только при физической нагрузке.

В состоянии покоя или при незначительном напряжении пациенты могут себя чувствовать нормально, но при повышении физической активности возникает приступ одышки и учащенного сердцебиения, боль в сердце. Такую стадию болезни называют субкомпенсированной, ее продолжительность обычно меньше, чем компенсаторной.

Период нестабильности сердечной деятельности характеризуется:

  • нарушением микроциркуляции в сердечной мышце;
  • ослаблением коронарного кровообращения;
  • снижением сердечного выброса;
  • обменными нарушениями во внутренних органах из-за недостатка питания.

Причины декомпенсации

Срыв компенсаторных механизмов может произойти на фоне таких факторов:

  • физические или эмоциональные перегрузки;
  • ночной ритм работы, бессонница;
  • недостаток белка и витаминов в пище, строгие диеты, обилие жирной и соленой пищи, ожирение;
  • вирусные инфекции, ангина, ревматизм, миокардит, эндокардит;
  • пневмония, затяжной бронхит, плеврит;
  • нарушения ритма сердца, особенно тахикардия, мерцательная аритмия;
  • развитие ишемии миокарда, стенокардии, инфаркта;
  • резкое повышение артериального давления, гипертонический криз;
  • тяжелая анемия;
  • недостаточность работы почек;
  • введение большого количества инфузионных растворов;
  • тромбоз сосудов, тромбоэмболия легочной артерии;
  • обильный прием алкоголя, хронический алкоголизм;
  • лечение кардиотоксичными препаратами – противоопухолевые средства, нестероидные противовоспалительные медикаменты, гормоны;
  • повышение функции щитовидной железы, надпочечников.

Диагностика патологии сердца

При возникновении подозрения на наличие порока сердца у пациентов выясняют самочувствие в состоянии покоя и переносимость физической активности, семейную предрасположенность, перенесенные заболевания. В детском и подростковом возрасте важно учитывать и течение беременности у матери.

При осмотре определяют наличие признаков сердечной недостаточности – отеки, увеличенная печень, изменение окраски кожи.

При перкуссии отмечают, имеется ли расширение границ сердца, прослушивают сердце для исследования ритма и присутствия шума. Как правило, при компенсации симптомы незначительные или отсутствуют.

Поэтому необходимо проведение дополнительного инструментального исследования:

  • ЭКГ – перегрузка предсердий или/и желудочков, гипертрофия миокарда, показано суточное мониторирование и нагрузочные пробы для выявления переносимости физической активности, скрытых нарушений ритма или коронарной недостаточности;
  • ФКГ помогает обнаружить слабые шумы и изменение тонов;
  • эхокардиография – наиболее важный метод диагностики, с его помощью уточняют вид порока, нарушения внутрисердечного кровотока, степень сужения отверстий, обратный ток крови, дефекты перегородок, расположение сосудов, наличие легочной гипертензии, состояние сократительной функции левого желудочка.

Обычно этих методов достаточно для подтверждения или снятия диагноза компенсированного порока сердца, иногда исследование сердца дополняют рентгенографией органов грудной клетки, МРТ или МСКТ. При первичном обследовании пациентов важно определить происхождение болезни и сопутствующие патологии, приводящие к недостаточности кровообращения.

Для этого приводится лабораторная диагностика:

  • анализ крови на ревматоидные пробы, содержание глюкозы;
  • липидограмма;
  • общеклинические анализы крови и мочи;
  • коагулограмма;
  • определение уровня гормонов щитовидной железы, надпочечников.

Нужно ли лечить компенсированный порок

Основное направление лечебных мероприятий при обнаружении порока сердца в стадии компенсации – это замедление развития сердечной недостаточности. Для этого рекомендуется:

  • коррекция образа жизни – ежедневные пешие прогулки, занятия дыхательной гимнастикой, физкультурой;
  • полноценное питание с достаточным содержанием нежирных белковых продуктов (мясо курицы, индейки, рыба, творог, кисломолочные напитки), свежих овощей и фруктов, каш и хлеба из цельного зерна, орехов, снижение соли и животных жиров;
  • отказ от курения, приема алкоголя, самолечения лекарственными и народными средствами;
  • запрет на резкую смену климата, физические перегрузки, психоэмоциональное перенапряжение.

Также могут быть назначены лекарственные препараты, которые улучшают питание миокарда и предотвращают нарушения кровообращения:

  • ингибиторы АПФ – Пренеса, Капотен;
  • соли калия и магния – Магникум, Калипоз пролонгатум;
  • статины при нарушении липидного обмена – Липримар, Вазилип;
  • кардиопротекторы – Рибоксин, Милдронат, Кудесан.

Хорошей эффективностью обладает санаторное лечение на местных курортах кардиологического профиля, физиотерапевтические методы, массаж, закаливание.

Рекомендуем прочитать статью о сочетанном пороке сердца. Из нее вы узнаете о причинах и механизме развития патологии, симптомах, проведении диагностики и лечения, возможных осложнениях и прогнозе для больных.

А здесь подробнее об аортальном пороке сердца.

Компенсированным порок сердца считается до развития недостаточности кровообращения. Он не имеет клинической симптоматики до тех пор, пока сердечная мышца справляется с повышенной нагрузкой. При воздействии неблагоприятных факторов переходит в состояние субкомпенсации – хорошее самочувствие в покое и низкая переносимость физических нагрузок.

Для диагностики нужно провести ЭхоКГ, ЭКГ, ФКГ. Лечение преимущественно немедикаментозное, по показаниям назначают курсовой прием кардиопротекторных средств.

Источник: //CardioBook.ru/kompensirovannyj-porok/

Декомпенсация пороков сердца. Причины нарушения кровообращения при пороках сердца

Декомпенсированный порок сердца

Нарушение компенсации порока (декомпенсация) развивается из-за ряда причин, подрывающих сложную систему описанных выше физиологических механизмов, которые способствуют сохранению кровообращения на достаточной высоте.
Мы укажем на ряд основных причин, которые приводят к нарушению кровообращения при пороках сердца.

1. В процессе интракардиальной компенсации порока тот или иной отдел сердца гипертрофируется в большей или меньшей степени в зависимости от величины и характера клапанного поражения и от состояния всего организма.

Гипертрофированный мускул требует усиленного кровоснабжения и при неблагоприятных обстоятельствах (повышенной психо-физической нагрузке, недостаточном питании и пр.

) может оказаться в состоянии гипоксии наряду с другими нарушениями обмена веществ, свойственными утомленной мышце.

Помимо указанных внешних условий (о чем будет итти речь ниже), к перенапряжению (переутомлению) гипертрофированного мускула может вести неблагоприятная эволюция порока: дальнейшее нарастание сужения предсердно-желудочкового отверстия или устья сосуда (например, легочной артерии).

В результате наступает миогенное расширение сердца и ряд других патологических явлений (тахикардия и пр.).

При очень больших степенях сужения отверстий гипертрофия соответствующего отдела сердечной мускулатуры может достигнуть огромных размеров: гипертрофированный и перенапряженный мускул окажется не в состоянии справиться с препятствием; это может повести к крайним степеням расстройства кровообращения или внезапной остановке сердца.

2.

Условия труда и быта, связанные с определенными психо-физическими напряжениями, предъявляющими ко всему организму, а следовательно, и к сердечно-сосудистому аппарату, повышенные требования, играют известную роль в возникновении декомпенсации. У каждого больного коэфициент напряжения, ведущий к нарушению кровообращения, вполне индивидуален и колеблется в связи с эволюцией патологического процесса в сердце и с изменением состояния организма.

Частным, но весьма существенным моментом, относящимся к условиям труда и быта, является равномерное чередование работы и отдыха на протяжении дня. Надо иметь в виду также достаточность и полноценность сна. Иногда плохо переносят ночную работу больные с пороками сердца.

3.

Нарушение питания (недостаточная калорийность пищи, малое количество полноценного белка, авитаминозы, особенно, по-видимому, авитаминозы комплекса В), подрывая питание сердечной мышцы — основного элемента мотора кровообращения, является существенным фактором декомпенсации. Сюда можно отнести и расстройство кроветворения различной этиологии и патогенеза, нарушение обмена веществ (ожирение) и другие процессы, ведущие к «дистрофии» миокарда.

4. Инфекционные болезни, особенно те, при которых чаще всего поражается миокард (тифы, грипп и прежде всего ревматизм и др.), нередко способствуют возникновению декомпенсации порока.

5.

Благодаря тесной связи органов кровообращения и дыхания поражение респираторного аппарата нередко влечет тяжелые расстройства кровообращения при пороках сердца: бронхиолиты, массивные пневмонии, экссудативныи плеврит переобременяют главным образом правый желудочек. С. П. Боткин приводит в «Клинических лекциях» случай, когда возникший экссудативный плеврит оказался прямой причиной смертельного исхода.
О значении нервных регуляторных аппаратов мы уже упоминали.

6. Увеличенная частота сердечных сокращений (тахикардия), являясь признаком наступившей декомпенсации, в свою очередь ведет к дальнейшему истощению сократительной способности миокарда, так как укорачивает фазу восстановления (диастолу).

Тахикардия, сопутствующая базедовой болезни, имеет такое же патогенетическое значение в развитии декомпенсации. Однако тиреотоксикоз, воздействуя на нервно-мышечный аппарат сердца и на все формы обмена веществ, безотносительно к тахикардии, влечет расстройство функций сердца и приводит иногда к возникновению мерцательной аритмии, роль которой освещена ниже.

7. Нарушения ритма сердечной деятельности также могут способствовать возникновению декомпенсации порока.
При пороках сердца встречаются все формы нарушений сердечного ритма. Они имеют различные патогенез, достигают различной выраженности, оказывают своеобразное влияние на кровообращение и иногда приводят к декомпенсации порока.

– Также рекомендуем “Экстрасистолии при пороках сердца. Патогенез и клиника экстрасистолий”

Оглавление темы “Клиника и проявления пороков сердца”:
1. Категории шумов сердца. Измерение артериального давления
2. Венозное давление. Скорость кровотока
3. Минутный и систолический объем крови. Основной обмен при пороке сердца
4. Кровообращение при пороке сердца. Нарушения кровотока при пороке сердца
5. Основной обмен при компенсированных и декомпенсированных пороках. Компенсация порока сердца
6. Декомпенсация пороков сердца. Причины нарушения кровообращения при пороках сердца
7. Экстрасистолии при пороках сердца. Патогенез и клиника экстрасистолий
8. Динамическая форма экстрасистолии. Замедление проводимости при пороке сердца
9. Мерцательная аритмия при пороке сердца. Альтернирующий пульс при пороке сердца
10. Нарушение кровотока при мерцательной аритмии. Бред сердца

Источник: //meduniver.com/Medical/cardiologia/1109.html

Приобретенные пороки сердца: причины, симптомы, лечение, последствия

Декомпенсированный порок сердца

Приобретенные пороки сердца развиваются в результате негативного влияния внешних факторов. Они появляются у человека на протяжении жизни и приводят к нарушениям функций клапанного аппарата и сердца.

Патология требует лечения, которое чаще всего заключается в хирургических процедурах. Терапию важно провести своевременно, так как при таком диагнозе существует большая вероятность сердечной недостаточности.

Механизм развития

Вследствие приобретенных пороков повреждается структура и работа клапанов, из-за чего нарушается внутрисердечное кровообращение.

Если порок компенсированный, то о его наличии можно и не подозревать.

Но при отсутствии лечения развивается стадия декомпенсации, вызывающая одышку, ощущение сердцебиения, повышенную утомляемость, боли в области сердца, повышенную склонность к потере сознания.

Пороки вызывают серьезные нарушения и требуют оперативного вмешательства.

Они бывают врожденными и приобретенными. Последние обычно поражают митральный и полулунный клапаны. Патологический процесс проявляется в виде стеноза, недостаточности, пролабирования.

Во время недостаточности деформируются и укорачиваются створки и не могут полностью смыкаться.

Если атриовентрикулярное отверстие сузилось, то ставят диагноз «стеноз». Это происходит вследствие воспалительного процесса и рубцевания створок, которые приводят к сращению клапана и уменьшению диаметра отверстия.

При наличии недостаточности функций и сужения отверстия одновременно говорят о комбинированном пороке.

При наличии патологических изменений в нескольких клапанах у пациентов диагностируют сочетанные пороки.

Пролабирование отличается выпячиванием, выбуханием створок.

Основная причина приобретенных пороков сердца – ревматизм. Он является причиной патологии в 75% случаев. Не менее опасны травмы, сепсис, атеросклероз, аутоиммунные патологии.

Виды приобретенных пороков и их симптомы

Существуют разные виды приобретенных пороков, которые имеют разные проявления и особенности развития.

Митральная недостаточность

Для патологического состояния характерно неполное перекрытие левого предсердно-желудочкового отверстия двустворчатым клапаном во время сокращения. Из-за этого кровь обратно забрасывается в предсердие.

Порок развивается в результате миокардита, миокардиодистрофии. Эти патологии ослабляют круговые мышечные волокна или поражают папиллярные мышцы, которые принимают участие в закрытии клапана во время систолы.

Относительная недостаточность не сопровождается видоизменением митрального клапана, но увеличивается в размере отверстие, и створки не могут перекрыть его полностью.

Может наблюдаться органическая форма недостаточности. Особое влияние при этом оказывает эндокардит вследствие ревматизма.

Для него характерно формирование соединительной ткани на клапанных створках, постепенно вызывая их сморщивание и укорочение.

Под влиянием этих изменений створки не могут полностью закрываться и образуют щель, через которую происходит обратный ток крови в полость предсердия.

Функциональная недостаточность нарушает работу мышечного аппарата, который регулирует закрытие клапана. При этом кровь забрасывается обратно в левый желудочек, а из него попадает в предсердие.

Если сердце компенсирует это нарушение, то больной не ощущает никакого дискомфорта и ничем не отличается от здорового человека. На этой стадии заболевание может оставаться довольно долго, но если сократительные способности миокарда ослабнут, развивается застойный процесс в кругах кровообращения.

При декомпенсации пациент страдает от:

  • одышки;
  • ощущения сердцебиения;
  • цианоза;
  • отеков нижних конечностей;
  • болезненной и увеличенной печени;
  • акроцианоза;
  • набухания сосудов на шее.

Симптоматика нарастает постепенно с развитием ухудшения кровообращения и кислородной недостаточности.

Митральный стеноз

Атриовентрикулярное отверстие сужается в результате длительного течения ревматического или инфекционного эндокардита.

Стеноз отверстия возникает, если уплотнились и срослись клапанные створки.

Митральный клапан при этом приобретает форму воронки со щелью посередине. При длительном течении болезни происходит обызвествление тканей клапана.

С развитием патологии у человека наблюдается развитие:

  • одышки;
  • кашля с примесями крови в мокроте;
  • перебоев и болезненных ощущений в области сердца.

Осмотр покажет, что пациент очень бледен, а щеки покрыты густым румянцем. Дети при этом могут быть инфантильными, страдают от недостаточного физического развития, наблюдается выпячивание грудной клетки из-за сильного биения сердца.

Показатели пульса на обеих руках при стенозе отличаются. Существует риск развития мерцательной аритмии.

Аортальная недостаточность

Если не полностью смыкаются полулунные заслонки, которые должны закрывать отверстие аорты, кровь во время расслабления из аорт возвращается в полость левого желудочка. Это состояние называют аортальной недостаточностью.

Патологический процесс развивается при:

  1. Ревматическом эндокардите.
  2. Инфекционном эндокардите.
  3. Атеросклерозе.
  4. Сифилисе.
  5. Травмах.

Во время ревматизма под влиянием воспалительных и склеротических процессов створки укорачиваются.

Если у человека сифилис или атеросклероз, то патологический процесс затрагивает саму аорту. Она расширяется и оттягивает створки клапана.

При септическом процессе распадаются части клапана, на них образуются дефекты, они рубцуются и укорачиваются.

На начальных стадиях развития усиливается работа левого желудочка, за счет чего и отсутствует ухудшение состояния. Постепенно происходит развитие коронарной недостаточности, из-за чего возникают боли в сердце. Они связаны с гипертрофическими изменениями в миокарде.

Декомпенсированный порок сердца проявляется:

  1. Слабостью.
  2. Бледностью кожи.
  3. Пульсацией в области крупных артерий.
  4. Ритмичным покачиванием головы.
  5. Изменением окраса ногтей.
  6. Сужением зрачков при сокращении и расширением во время расслабления.

Игнорировать эти проявления  нельзя. Необходимо срочно посетить врача и пройти обследование.

Аортальный стеноз

Из-за сужения устья аорты кровь во время сокращения не попадает в нее из левого желудочка.

При выраженном стенозе и недостаточном выбросе крови в артерии наблюдаются проявления декомпенсации. Симптомы будут разные, в зависимости от того, кровоснабжение какого участка нарушилось:

  • Миокарда. У пациента болит в области сердца по типу стенокардии.
  • Головного мозга – болит и кружится голова, возможна потеря сознания.

Клиническая картина становится более выраженной, если пациент подвергается физическим или эмоциональным нагрузкам.

Так как сосуды недостаточно наполняются кровью, кожа бледнеет, пульс становится редким, снижается артериальное давление.

Также читают:  Как проявляется дисгормональная кардиомиопатия

Трискупидальная недостаточность

Отклонения наблюдаются в структуре и функциях трехстворчатого предсердно-желудочкового клапана. Болезнь возникает, если человек страдал от ревматизма, сепсиса, получил тяжелую травму в область сердца.

Обычно проблема сочетается с другими, в изолированной форме наблюдается очень редко.

Недостаточность сопровождается застойными процессами в венозных сосудах. Это приводит к:

  • отекам;
  • накоплению жидкости в брюшной полости;
  • чувству тяжести справа под ребрами;
  • болям, связанным с увеличением размера печени;
  • посинением кожного покрова;
  • набуханием и пульсированием вен на шее.

В этом состоянии наблюдается увеличение давления в венах. Застойные процессы, возникающие при трикуспидальных пороках, становятся причиной развития тяжелой формы сердечной недостаточности, сбоев в работы печени, почек, желудочно-кишечного тракта.

В серьезных случаях соединительная ткань начинает развиваться в печени, вызывая формирование сердечного фиброза и тяжелые нарушения обменных процессов.

Комбинированные пороки

Пороки, которые возникли вследствие ревматизма, часто комбинируются. Стеноз может сочетаться с недостаточностью, одновременно поражаются несколько клапанов.

Из всех комбинированных пороков чаще всего встречается недостаточность митрального клапана и стеноз отверстия.

Такие дефекты на начальных стадиях сопровождаются одышкой и посинением кожных покровов.

При более развитой митральной недостаточности изменений в показателях артериального давления и пульса не происходит. Если более развит стеноз, то пульс и систолическое АД снижаются, а диастолическое – повышается.

Комбинированные аортальные пороки обычно возникают под влиянием ревматического эндокардита.

При сочетанных пороках наблюдается симптоматика, характерная для каждого поражения по-отдельности. В этом случае очень важно выявить, какой клапан поражен больше всего, чтобы подобрать метод лечения и составить прогноз на будущее.

Диагностика

Если у пациента подозревают порок, то назначают:

  1. Физикальный осмотр. С его помощью обнаруживают характерные признаки вроде цианоза, повышенной пульсации, одышки, отеков. Важно также определение границ сердца, аускультация. Последний метод помогает отличить вид порока по шумам и тонам. Также пальпаляторным способом определяют размеры печени, чтобы диагностировать сердечную недостаточность.
  2. Электрокардиограмму и суточный мониторинг ЭКГ. В ходе исследований выявляют нарушения ритма сердца, наличие блокад и симптомов ишемических патологий.
  3. Тесты с нагрузкой. Их используют для выявления аортальной недостаточности. Они опасны для людей с пороками, поэтому весь процесс контролируется реаниматологом.
  4. Фонокардиографию. Она необходима для регистрации шумов и тонов, распознавания нарушений работы сердца.
  5. Рентгенограмму сердца. В ходе процедуры используют контрастирование пищевода, чтобы диагностировать застойные процессы в легких. Также исследование поможет обнаружить гипертрофические изменения в миокарде, уточнить вид порока.
  6. Эхокардиографию. Это ультразвуковое исследование, которое позволяет оценить строение сердца и его участков, выявить нарушения, степень развития повреждений и другие особенности.
  7. Магниторезонансную и компьютерную томографию назначают, чтобы получить наиболее точные диагностические сведения.

Также применяют лабораторные исследования. При подозрении на порок достаточно анализа крови на сахар и холестерин, общих анализов мочи и крови, ревматоидных проб.

Методы лечения

Приобретенный порок сердца — это проблема, которую можно устранить только хирургическим путем. Применяют также и медикаменты. Они предотвращают осложнения и рецидивы первичной патологии, помогают скорректировать нарушения ритма сердца и избежать сердечной недостаточности.

Все пациенты должны периодически посещать кардиолога, чтобы вовремя определить, когда нужно проводить оперативное лечение. Из хирургических методик практикуют применение:

  1. Митральной комиссуротомии. Во время операции рассоединяют створки клапана и расширяют предсердно-желудочковое отверстие. Это приводит к частичной или полной ликвидации стеноза и помогает устранить тяжелые гемодинамические нарушения.
  2. Протезирования клапана. Если возникла недостаточность, то поврежденный клапан заменяют искусственным.
  3. Комиссуротомии с протезированием. Это может понадобиться при комбинированном пороке.

Срок проведения таких процедур определяется лечащим врачом. Чем раньше будет устранено нарушение, тем ниже вероятность осложнений.

Прогноз и профилактика

Приобретенный порок сердца, при котором изменения в структуре и функциях клапана незначительные, сердечная мышца не поражена, может длительное время протекать в стадии компенсации. При этом не происходит нарушения трудоспособности пациента, и он даже не подозревает о своем состоянии.

Прогноз значительно ухудшается, когда компенсаторные механизмы исчерпали себя. Чтобы предугадать возможные последствия, учитывают:

  1. Наличие повторных ревматических атак, интоксикаций и инфекционных патологий.
  2. Уровень физической нагрузки и эмоционального перенапряжения.
  3. Беременности и роды.

Если клапанный аппарат сильно поврежден и нарушения продолжают развиваться, возникает сердечная недостаточность. В остром периоде очень высока вероятность летального исхода.

Неблагоприятным прогнозом отличается митральный стеноз. При отклонении сердечная мышца не может на протяжении длительного времени поддерживать стадию компенсации. При таком диагнозе застойные явления и недостаточность кровообращения развиваются очень быстро.

Сохранит ли больной трудоспособность, зависит от многих факторов. На это влияет величина физических нагрузок, тренированность организма и общее состояние здоровья пациента.

Если признаки декомпенсации отсутствуют, то нарушений работоспособности не происходит. Если быстро развивается недостаточность кровообращения, больному разрешено заниматься легким трудом или рекомендуют полностью отказаться от трудовой деятельности.

Приобретенный порок сердца у взрослых требует ответственного отношения к своему здоровью. Больной должен соблюдать умеренность в физических нагрузках, отказаться от употребления алкогольных напитков и курения, заниматься лечебной физкультурой, проходить профилактическое лечение в санаториях.

Чтоб избежать развития пороков, необходимо предпринимать меры, которые позволят предотвратить сифилис, ревматизм, септические состояния. Для этого организм нужно постоянно тренировать, закалять, проводить санацию очагов инфекции.

Если дефект уже сформирован, то необходимо приложить усилия, чтобы не допустить сердечной недостаточности. Для этого всем больным рекомендуют:

  1. Регулярно гулять пешком на свежем воздухе и заниматься гимнастикой.
  2. Полноценно питаться с преобладанием белковой пищи.
  3. Употреблять как можно меньше соли.
  4. Избегать резких перемен климатических условий. Особенно нежелательно подниматься в горы.
  5. Заниматься какими-либо видами спорта.

Больной должен регулярно посещать кардиолога. Плановые осмотры помогут контролировать ревматический процесс и вовремя заметить предпосылки к сердечной недостаточности.

Источник: //KardioPuls.ru/bolezni/priobretennye-poroki-serdtsa/

Этиология

Декомпенсированный порок сердца

Приобретенные пороки сердца — это заболевания, в основе которых лежат морфологические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), развившиеся в результате острых или хронических заболеваний и травм, нарушающие функцию клапанов и вызывающие изменения внутрисердечной гемодинамики.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Вопросы: Приобретённые пороки сердца. Определение. Этиология. Классификация. Нарушение гемодинамики при пороках сердца. Понятие «компенсация», «декомпенсация».

Дифференциальная диагностика основных видов пороков сердца (митральный, аортальный). Течение и осложнения. Принципы лечения (консервативное, хирургическое). Уход за больными. Динамическое наблюдение.

Пороки сердца и беременность.

Частота. ППС встречаются у 1,4-2% населения и приводят к стойкой потере трудоспособности.

1. ревматизм – более 75% случаев ( у молодых пациентов в 95-97%)

2. инфекционный эндокардит

3. атеросклероз и кальциноз 25%

4. сифилис – вызывает порок аортального клапана

5. инфаркт миокарда

6. другие, редкие причины

Различают два вида ППС:

1) Недостаточность клапанов, когда измененные и деформирован­ные створки не закрывают полностью клапанное отвер­стие и через образующуюся щель осуществляется обрат­ный ток крови;

2) Стеноз клапанного отверстия, чаще всего вследствие срастания створок клапана у основания, и возникает препятствие для свободного тока крови.

Если имеется одновременное поражение клапана сердца по ти­пу стеноза и недостаточности, порок считается сочетанным, а если поражаются разные клапаны – комбиниро­ванным. Сочетанные пороки могут быть с преобладанием стеноза, недостаточности или без четкого преобладания.

При формировании диагноза комбинированного порока на первое место ставится более выраженное поражение. Например, комбинированный порок сердца: сочетанный митральный порок с преобладанием стеноза, недостаточ­ность аортального клапана.

Более половины всех приобретенных пороков сердца приходится на поражения митрального клапана и около 10–20% — аортального клапана.

Для пороков ревматической этиологии харак­терно формирование сочетанных и комбинированных форм поражений.

Пороки клапана легочной артерии и трехстворчатого клапана в изолированном виде встречаются редко. Чаще наблюдается относительная недостаточность этих клапа­нов, обусловленная повышением давления в легочной артерии.

Формирование порока продолжается 1—3 года.

Классификация пороков (Нью-йоркской ассоциации кардиохирургов).

Согласно этой классификации все пороки можно поделить на 4 класса.

1. Первый функциональный класс – порок есть, но изменений в отделах сердца нет (порок незначим), пример пролапс митрального клапана.

2. Второй функциональный класс – есть изменения со стороны сердца, но они обратимы. Изменений в других органах нет. Успех операции 100%.

3. Третий функциональный класса – появляются необратимые изменения со стороны сердца и обратимые изменения со стороны других органов.

4. Четвертый функциональный класс характеризуется появлением необратимых изменений со стороны других органов и систем.

Эта классификация позволяет оценить прогноз трудоспособности, дать рекомендации относительно физической активности.

Клинические проявления лю­бого ППС могут быть включены в три основных синдрома:

· синдром клапанного поражения,

· синдром патологического процесса, приведше­го к развитию порока сердца (ревматизма, инфекционного эндокардита или др.);

· синдром нарушений системного кровообращения (чаще всего хронической сердечной не­достаточности).

Синдром поражения сердечного клапана включает две группы симптомов: прямые (клапан­ные) и непрямые, или косвенные.

Появление прямых симптомов обусловлено нарушением функционирования патологически измененного клапана. Их наличие делает диагноз порока достоверным.

К числу этих признаков от­носят выявляемые пальпаторно феномены систолическо­го или диастолического дрожания («кошачьего мурлы­канья»), данные аускультации сердца (изменения тонов, появление шумов и дополнительных тонов), результаты фонокардиографии и ультразвукового исследования серд­ца (состояние хорд, створок, особенности их движения в ту или иную фазу сердечного цикла, площадь клапанных отверстий, наличие обратного тока крови).

К непрямым симптомам относятся: компенсаторная ги­пертрофия и дилатация различных отделов сердца, наруше­ние кровотока в различных сосудистых областях.

Выражен­ность непрямых признаков (наличие сердечной недостаточности) характеризует тяжесть течения порока.

Компенсированные пороки сердца– пороки, не сопровождающиеся недостаточностью кровообращения.

Декомпенсированные пороки сердца– пороки, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения по малому или большому кругу кровообращения.

СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИО-ВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ (митральный стеноз)

Cтеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия является наиболее распространенным приобретенным пороком сердца. Практически во всех случаях он развивается вследствие ревматического эндокардита.

Суть анатомических изменений заключается в сращении створок клапана по свободному краю, склерозировании их и сухожильных нитей. Клапан приобретает вид воронки или диафрагмы с узким отверстием в середине.

Изменения гемодинамики. Площадь левого атрио-вентрикулярного отверстия у здоровых лиц составляет 4-6 кв.см.

Существенные гемодинамические нарушения развиваются, когда поперечное сечение отверстия уменьшается до 1,5 кв.см.

Сужение митрального отверстия создает препятствие для изгнания крови из левого предсердия, которое переполняется кровью (оставшейся в предсердии и поступающей по легочным венам).

Для обеспечения нормального кровенаполнения левого желудочка включается ряд компенсаторных механизмов:

1. Ускорение тока крови через суженное отверстие обеспечивается гипертрофией левого предсердия, а затем его дилатацией (расширение) и возрастанию давления в нем и далее в легочных венах, капиллярах, артериолах и легочной артерии. Развивается легочная гипертензия.

2. Дальнейший рост давления в левом предсердии и легочных венах вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева).

Рефлекс Китаева предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в полость альвеол, но сужение легочных артериол ведет к значительному повышению давления в легочной артерии.

Длительный спазм артериол ведет к сужению просвета и диффузным склеротическим изменениям легочной артерии.

3. Уменьшение просвета легочной артерии увеличивает нагрузку на правый желудочек, что вызывает его гипертрофию, а затем и дилатацию.

4. Значительный подъем давления в легочной артерии и правом желудочке затрудняет опорожнение правого предсердия, что приводит к росту давления в его полости и развитию гипертрофии, а затем к дилятации. Развивается декомпенсация по большому кругу кровообращения.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: //studopedia.ru/1_90454_etiologiya.html

БолезниНет
Добавить комментарий