Дисметаболическая нефропатия

Дисметаболическая нефропатия

Дисметаболическая нефропатия

Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ.

В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии.

Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием мочекаменной болезни и хронической почечной недостаточности.

Вторичные дисметаболические нефропатии могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их обмена в связи с поражением других органов и систем (например желудочно-кишечного тракта), лекарственной терапией и др.

Подавляющее большинство дисметаболических нефропатий связаны с нарушением обмена кальция (от 70 до 90%), около 85–90% из них – с избытком солей щавелевой кислоты, оксалатов (в виде оксалата кальция), остальные с избытком фосфатов (фосфаты кальция – 3–10%) или являются смешанными – оксалатно/фосфатно-уратными.

Первичные дисметаболические нефропатии встречаются редко.

Проявления дисметаболических нефропатий

Оксалатно-кальциевая нефропатия

Она наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее возникновение может быть связано с нарушением как обмена кальция, так и обмена оксалатов (солей щавелевой кислоты).

Оксалаты попадают в организм с пищей или синтезируются самим организмом.

Причины образования оксалатов:

  • Повышенное поступление оксалатов с пищей
  • Заболевания кишечника – болезнь Крона, язвенный колит, кишечные анастомозы
  • Повышенная выработка оксалатов организмом.

Оксалатная нефропатия

Это многофакторное заболевание. По данным различных авторов, доля наследственности в развитии оксалатной нефропатии составляет до 70–75%. Помимо генетических, большую роль играют внешние факторы: питание, стресс, экологическая нагрузка и др.

Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в период новорожденности.

Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде обнаружения кристаллов оксалатов, небольшим содержанием белка, лейкоцитов и эритроцитов в общем анализе мочи. Характерно повышение удельной плотности мочи.

Общее развитие детей с оксалатной нефропатией, как правило, не страдает; но для них характерны аллергии, ожирение, вегетативно-сосудистая дистония со склонностью к понижению артериального давления (гипотонии), головными болями.

Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с гормональной перестройкой.

Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни, развитию воспаления почек при наслоении бактериальной инфекции.

Фосфатная нефропатия

Фосфатная нефропатия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина фосфатурии – хроническая инфекция мочевой системы.

Часто фосфатно-кальциевая нефропатия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени.

Нарушения обмена мочевой кислоты (уратная нефропатия)

За сутки в организме образуется 570–1000 мг мочевой кислоты, одна треть количества которой секретируется в кишечник и разрушается там бактериями.

Остальные две трети фильтруются в почках, большая часть всасывается обратно, и только 6–12% от профильтровавшегося количества выделяется с мочой.

Первичные уратные нефропатии обусловлены наследственными нарушениями обмена мочевой кислоты.

Вторичные возникают как осложнения других заболеваний (эритремии, миеломной болезни, хронической гемолитической анемии и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовых диуретиков, цитостатиков, салицилатов, циклоспорина А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например).

Кристаллы уратов откладываются в ткани почек – это приводит к развитию воспаления и снижению почечных функций.

Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное скрытое течение процесса.

А в общем анализе мочи обнаруживают ураты, небольшое количество белка и эритроцитов. При наличии большого количества уратов моча приобретает кирпичный цвет.

Нарушения обмена цистина

Цистин является продуктом обмена аминокислоты метионина.Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче:

  • избыточное накопление цистина в клетках почки
  • нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.

Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта фермента цистинредуктазы. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом.

Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах.

Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается вследствие генетически обусловленного дефекта транспорта через клеточную стенку для аминокислот – цистина, аргинина, лизина и орнитина.

По мере прогрессирования заболевания определяются признаки мочекаменной болезни, а при присоединении инфекции – воспаление почек.

Диагностика

Лабораторно-инструментальная диагностика дисметаболической нефропатии основывается на

  • выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи,
  • повышении концентрации тех или иных солей в биохимическом исследовании мочи,
  • исследовании антикристаллообразующей способности мочи (АКОСМ),
  • проведении тестов на кальцифилаксию и перекиси в моче,
  • УЗИ почек.

Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза дисметаболической нефропатии. Следует иметь в виду, что выделение кристаллов с мочой у детей часто бывает преходящим и оказывается не связанным с нарушением обмена веществ.

Для подтверждения диагноза дисметаболической нефропатии при выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи проводится биохимическое исследование мочи.

Тест на кальцифилаксию позволяет выявить нарушения клеточного обмена кальция. Тест на перекиси в моче отражает активность процессов перекисного окисления клеточных мембран.

Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, мало специфичны. Возможно выявление в почке микрокамешков или включений.

Лечение дисметаболических нефропатий

Лечение любой дисметаболической нефропатии можно свести к четырем основным принципам:

  • нормализация образа жизни;
  • правильный питьевой режим;
  • диета;
  • специфические методы терапии.

Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой дисметаболической нефропатии, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче.

Одной из целей лечения является увеличение ночного объема мочеиспускания, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде.

Диета позволяет в значительной степени снизить солевую нагрузку на почки.

Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных процессов.

Лечение оксалатной нефропатии

Рекомендации по питанию

  • При лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на почки.
  • Необходимо исключить холодец, крепкие мясные бульоны, щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад.
  • Рекомендуется ввести в рацион курагу, чернослив, груши.
  • Из минеральных вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3–5 мл/кг/сут. в 3 приема курсом 1 месяц 2–3 раза в год.

Медикаментозная терапия

Лекарственная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты. Лечение должно быть длительным.

  • Пиридоксин (витамин В6) назначается в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 1 месяца ежеквартально.
  • Витамин В6 оказывает мембраностабилизирующее действие за счет участия в обмене жиров в качестве антиоксиданта и обмене аминокислот. Целесообразно также назначение препарата магне В6 из расчета 5–10 мг/кг/сут. курсом в течение 2 месяцев 3 раза в год.
  • Мембраностабилизирующее действие оказывает витамин А, который нормализует взаимодействие белков и липидов мембраны клетки. Суточная доза витамина А 1000 МЕ на год жизни ребенка, курсом – 1 месяц ежеквартально.
  • Токоферола ацетат (витамин Е) является мощным антиоксидантом, который поступает в организм извне и вырабатывается самим организмом. Необходимо помнить, что избыточное введение витамина Е с пищей может тормозить его внутреннюю продукцию по механизму отрицательной обратной связи. Витамин Е укрепляет белково-липидные связи клеточных мембран. Назначается с витамином А в дозе 1–1,5 мг/кг массы в сутки.

В качестве мембраностабилизаторов используются димефосфон и ксидифон.

Димефосфон применяется в дозе 1 мл 15% раствора на каждые 5 кг веса, 3 приема в сутки. Курс – 1 месяц, 3 раза в год.

Ксидифон предупреждает отложение нерастворимых солей кальция. Назначается в дозе 10 мг/кг/сут. 2% раствора в 3 приема. Курс – 1 месяц, 2 раза в год.

Высокую эффективность имеет цистон, особенно при кристаллурии. Цистон назначается в дозе 1–2 таблетки 2–3 раза в день курсом от 3 до 6 месяцев.

Помимо этого, назначается окись магния, особенно при повышенном содержании оксалатов, в дозе 0,15–0,2 г/сут.

Лечение уратной нефропатии

Диета

  • При лечении уратной нефропатии диета предусматривает исключение богатых пуриновыми основаниями продуктов (печени, почек, мясных бульонов, гороха, фасоли, орехов, какао и др.).
  • Преимущество должно отдаваться продуктам молочного и растительного происхождения.
  • Важным условием успешной терапии является достаточное употребление жидкости – от 1 до 2 л в сутки. Предпочтение следует отдавать слабощелочным и слабоминерализованным водам, отварам трав (хвощ полевой, укроп, лист березы, брусничный лист, клевер, спорыш и др.), отвару овса.

Для поддержания оптимальной кислотности мочи можно использовать цитратные смеси (уралит-У, блемарен, магурлит, солимок и др.).

При уратной нефропатии важно уменьшить концентрацию мочевой кислоты. Для этого используются средства, снижающие синтез мочевой кислоты – аллопуринол, никотинамид.

Применение в педиатрии аллопуринола ограничено из-за возможных осложнений со стороны кожи, печени, крови.

Под строгим контролем аллопуринол назначают в дозе 0,2–0,3 г/сут. в 2–3 приема в течение 2–3 недель, затем доза снижается. Длительность общего курса – до 6 месяцев.

Никотинамид является более слабым препаратом, чем аллопуринол, но лучше переносится; назначается в дозе 0,005–0,025 г 2–3 раза в сутки по 1–2 месяца повторными курсами.

Мочевую кислоту выводят также оротовая кислота, цистон, этамид, цистенал, фитолизин и др.

Лечение фосфатной нефропатии

Лечение при фосфатной нефропатии должно быть направлено на подкисление мочи (минеральные воды – нарзан, арзни, дзау-суар и др.; препараты – цистенал, аскорбиновая кислота, метионин).

Назначается диета с ограничением продуктов, богатых фосфором (сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад и др.).

Лечение цистиноза

Лечение цистиноза и цистинурии включает диету, высокожидкостный режим и медикаментозную терапию, направленную на подщелачивание мочи и повышение растворимости цистина.

Цель диетотерапии – предотвратить избыточное поступление в организм ребенка предшественника цистина – метионина и других серосодержащих кислот.

Для этого также исключают (или резко ограничивают) из рациона питания ребенка богатые метионином и серосодержащими аминокислотами продукты – творог, рыбу, яйца, мясо и др.

Поскольку метионин необходим организму ребенка для роста, длительное применение строгой диеты невозможно, поэтому через 4 недели от начала диетотерапии рацион ребенка расширяется и приближается к обычному, но характеризуется строгим исключением рыбы, творога и яиц.

Количество жидкости должно быть не менее 2 л/сут., особенно важно принимать жидкость перед сном.

Для подщелачивания мочи используется цитратная смесь, растворы гидрокарбоната натрия, блемарен, щелочные минеральные воды.

Для повышения растворимости цистина и предупреждения кристаллизации назначается пеницилламин. Он обладает некоторой токсичностью, поэтому в начале терапии назначаются невысокие дозы препарата – 10 мг/кг/сут. в 4–5 приемов, далее доза увеличивается в течение недели до 30 мг/кг/сут., а при цистинозе – до 50 мг/кг/сут.

Лечение пеницилламином должно проводиться под контролем содержания цистина в лейкоцитах и/или цианиднитропруссидного теста (проба на цистин в моче, где концентрация цистина должна составлять до 150–200 мг/л). При достижении этих показателей доза пеницилламина снижается до 10–12 мг/кг/сут.

Лечение пеницилламином проводится длительно, годами. Поскольку пеницилламин инактивирует пиридоксин, параллельно назначается витамин В6 (пиридоксин) в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 2–3 месяцев с повторными курсами.

Для стабилизации мембран почечных канальцев назначаются витамин А (6600 МЕ/сут) и витамин Е (токоферол, 1 капля на 1 год жизни 5% раствора в сутки) в течение 4–5 недель с повторными курсами.

Имеются данные о положительном эффекте применения вместо пеницилламина менее токсичного его аналога – купренила в уменьшенной дозе в сочетании с ксидифоном и другими мембраностабилизаторами.

Антибактериальная терапия показана при присоединении инфекции.

При цистинозе успешно используется трансплантация почки, которая проводится до развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Трансплантация почки позволяет значительно увеличить срок жизни больных – до 15–19 лет, однако отложение кристаллов цистина наблюдается и в трансплантате, что в конечном итоге приводит к поражению и пересаженной почки.

Прогноз

Прогноз при дисметаболической нефропатии в целом благоприятен.

В большинстве случаев при соответствующем режиме, диете и лекарственной терапии удается добиться стойкой нормализации соответствующих показателей в моче.

В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественным исходом дисметаболической нефропатии является мочекаменная болезнь и воспаление почек.

Самым частым осложнением дисметаболической нефропатии является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита.

Источник: //www.diagnos.ru/diseases/polov/dismetab_nefr

Дисметаболическая нефропатия у детей

Дисметаболическая нефропатия

Дисметаболическая нефропатия у детей – структурные и функциональные изменения почек, развивающиеся на фоне нарушения обмена веществ, сопровождающегося кристаллурией. Дисметаболическая нефропатия у детей клинически может проявляться аллергией и зудом кожи, отеками, болями в пояснице, гипотонией, выделением мутной мочи.

У детей дисметаболическая нефропатия обычно впервые диагностируется при исследовании общего анализа мочи; расширенная диагностика включает УЗИ почек, биохимический анализ мочи.

Лечение дисметаболической нефропатии у детей проводится с учетом ее вида и включает диету, медикаментозную коррекцию метаболических нарушений и физико-химических свойств мочи, фитотерапию.

Дисметаболическая нефропатия у детей – группа обменных нарушений, сопровождающихся повышенной экскрецией с мочой различных солей (оксалатов, уратов, фосфатов) и как следствие – повреждением почечных структур.

В детской урологии дисметаболические нефропатии составляют около 27-64% всех заболеваний мочевыделительной системы у детей; в практике педиатрии признаки обменных нарушений в моче встречаются практически у каждого третьего ребенка.

Дети с дисметаболическими нефропатиями относятся к группе высокого риска по развитию интерстициального нефрита, пиелонефрита, мочекаменной болезни.

В зависимости от состава солей различают дисметаболические нефропатии у детей, протекающие с:

  • оксалатно-кальциевой кристаллурией (85-90%)
  • фосфатной кристаллурией (3–10%)
  • уратной кристаллурией (5%)
  • цистиновой кристаллурией (3%)
  • смешанной (оксалатно/фосфатно-уратной) кристаллурией

С учетом причин возникновения выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии у детей.

Первичные нефропатии – это наследственно обусловленные заболевания, имеющее прогрессирующее течение и рано приводящие к нефролитазу и хронической почечной недостаточности.

К группе вторичных нефропатий у детей относятся различные дисметаболические расстройства, протекающие с кристаллурией и развивающиеся на фоне поражения других органов.

Дисметаболическая нефропатия у детей – полиэтиологичный синдром, возникающий при участии множества факторов. Общими причинами могут выступать отравления и интоксикации, тяжелые физические нагрузки, длительный прием лекарственных веществ, монодефицитные диеты.

Отмечено частое развитие дисметаболической нефропатии у детей, рожденных от беременности, протекавшей с поздним токсикозом и гипоксией плода, а также детей с нервно-артритическим диатезом.

Первичные нефропатии могут быть обусловлены метаболическими нарушениями у родственников ребенка либо накопле­нными мутациями, вызывающими дисба­ланс регуляторных клеточных ме­ханизмов у него самого.

Кроме общих причин, в возникновении того или иного вида дисметаболической нефропатии у детей имеет значение воздействие частных факторов.

Оксалатная дисметаболическая нефропатия у детей (оксалурия) патогенетически связана с нарушением обмена кальция и солей щавелевой кислоты (оксалатов).

Определенную роль в ее развитии играет дефицит витаминов А, В6, Е, магния, калия; передозировка витамина D в процессе лечения рахита; повышенное поступление оксалатов с пищей.

Оксалатная дисметаболическая нефропатия часто встречается у детей с болезнью Крона, энтеритом, колитом, хроническим панкреатитом, дискинезией желчевыводящих путей, сахарным диабетом, пиелонефритом.

Уратная дисметаболическая нефропатия у детей характеризуется выделением с мочой и отложением в почках уратов – натриевой соли мочевой кислоты. Первичная (наследственная) уратурия чаще всего встречается у детей с синдромом Леша-Найхана.

Вторичные нефропатии сопровождают течение эритремии, гемолитической анемии у детей, миеломной болезни, пиелонефрита.

Возможно развитие уратной дисметаболической нефропатии у детей, получающих лечение цитостатиками, тиазидовыми диуретиками, салицилатами, циклоспорином А и др.

Причинами фосфатурии могут выступать хроническая мочевая инфекция, первичный и вторичный гиперпаратиреоз, заболевания ЦНС.

Цистинурия развивается при системном нарушении обмена цистина – цистинозе, характеризующемся внутриклеточным и внеклеточным накоплением кристаллов цистина в интерстиции и канальцах почек, селезенке, печени, лимфоузлах, клетках крови, костном мозге, нервной и мышечной ткани. Вторичная цистиновая дисметаболическая нефропатия у детей обычно связана с пиелонефритом или тубулярным интерстициальным нефритом.

Признаки оксалатной дисметаболической нефропатии у ребенка могут манифестировать уже в период новорожденности, однако в большинстве случаев заболевание длительное время протекает латентно. В родословной детей с дисметаболической нефропатией отмечаются артропатии, подагра, спондилез, мочекаменная болезнь, желчнокаменная болезнь, сахарный диабет.

Чаще всего кристаллурия обнаруживается у детей 5-7 лет случайно, при исследовании общего анализа мочи. Внимательные родители могут заметить, что на вид моча ребенка мутная, с осадком, нередко образует на стенках горшка трудно смываемый налет.

При дисметаболической нефропатии у детей отмечается склонность к аллергическим кожным реакциям, вегето-сосудистой дистонии, гипотонии, головным болям, артралгиям, ожирению.

Дети могут испытывать повышенную утомляемость, колющие боли в пояснице, частые и болезненные мочеиспускания, энурез, покраснение и зуд в области наружных половых органов, мышечную гипотонию, субфебрилитет, диспепсии, вздутие живота.

Обострение и прогрессирование заболевания отмечается в пубертатном периоде в связи с гормональной перестройкой. Дисметаболическая нефропатия у детей выступает риск-фактором образования камней в почках и мочевом пузыре, развития хронического пиелонефрита и хронической почечной недостаточности.

Кроме педиатра, в диагностике дисметаболической нефропатии у детей обязательно должен участвовать детский нефролог или детский уролог.

Общий анализ мочи выявляет кристаллурию, протеинурию, гематурию, абактериальную лейкоцитурию, цилиндрурию. При биохимическом исследовании мочи определяется повышенная концентрация тех или иных солей (оксалатов, фосфатов, уратов и др.).

В комплексе лабораторной диагностики проводятся функциональные пробы мочи по Зимницкому, Аддису–Каковскому, Нечипоренко, определение рН мочи.

При наслоении вторичной бактериальной инфекции необходимо бактериологическое исследование мочи на микрофлору.

УЗИ почек и мочевого пузыря у детей с дисметаболической нефропатией может обнаруживать кристаллические включения, указывающие на наличие песка или конкрементов. Дисметаболическую нефропатию у детей следует отличать от транзиторной кристаллурии, связанной с ОРВИ, обильным приемом некоторых продуктов.

К основным принципам лечения дисметаболической нефропатии у детей относятся: соблюдение рациональной диеты, нормализация обменных процессов, устранение условий для кристаллообразования и усиление выведения солей.

При оксалатной дисметаболической нефропатии у детей из рациона исключаются мясные бульоны, шпинат, щавель, клюква, морковь, свекла, какао, шоколад; предпочтение отдается картофельно-капустной диете. Медикаментозная терапия проводится мембранотропными препаратами (витамин В6, А, диметилоксобутилфосфонилдиметил) и антиоксидантами (витамин Е).

Диета при уратной дисметаболической нефропатии у детей не должна содержать продукты, богатые пуриновыми основаниями (почки, печень, мясные бульоны, фасоль, горох, какао и др.). Основу рациона составляют молочные и растительные продукты. Для снижения синтеза мочевой кислоты назначается аллопуринол, никотинамид, фитосборы и др.

При фосфатной дисметаболической нефропатии у детей рекомендуется ограничение продуктов, богатых фосфором (сыров, печени, бобовых, курицы, шоколада). Необходимо подкисление мочи за счет употребления минеральных вод и лекарственных препаратов (аскорбиновой кислоты, настойки корня марены красильной).

Лечение цистиноза включает диету с исключением из питания ребенка продуктов, богатых серосодержащими аминокислотами и метионином (рыбы, творога, яиц и др.). Важно обязательное подщелачивание мочи с помощью цитратной смеси, раствора гидрокарбоната натрия, щелочных минеральных вод. С целью предупреждения кристаллизации цистина назначается прием пеницилламина.

При любом виде дисметаболической нефропатии у детей важна достаточная водная нагрузка, способствующая уменьшению концентрации солей в моче, соблюдение ребенком режима принудительного мочеиспускания (через каждые 1,5-2 ч). В качестве альтернативной коррекции метаболических процессов может проводиться гомеопатическое лечение под контролем детского гомеопата.

При соблюдении диеты и лекарственной терапии прогноз дисметаболической нефропатии у детей благоприятен: происходит стойкая нормализация биохимических показателей в моче.

В случае несоблюдения общего и терапевтического режима естественным исходом нефропатии является пиелонефрит и мочекаменная болезнь.

При цистинозе больные, как правило, нуждаются в трансплантации почки, однако выпадение кристаллов цистина со временем развивается и в трансплантате, приводя к гибели детей в возрасте 15–19 лет.

Диспансерное наблюдение детей с дисметаболической нефропатией проводится педиатром и детским нефрологом. Профилактика дисметаболической нефропатии у детей требует соблюдения детьми питьевого режима, исключение действия предрасполагающих факторов, лечение сопутствующей патологии, обследование детей из групп риска.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/children/dysmetabolic-nephropathy

Дисметаболическая нефропатия: что это, причины, симптомы и лечение

Дисметаболическая нефропатия

Дисметаболическая нефропатия (далее по тексту мы будем иногда использовать аббревиатуру ДН) относится к группе патологий почек, связанных  с нарушением обмена веществ.

Существует первичная и вторичная ДН. Классификация данного недуга происходит в зависимости от причин развития заболевания. Первичный тип заболевания является наследственным, протекает особо прогрессивно, при этом мочекаменная болезнь развивается в хронической форме довольно рано, иногда перетекая в почечную недостаточность.

Вторичная ДН связана с непосредственным (приобретенным) нарушением обмена веществ. Главной причиной является чрезмерное поступление специальных веществ в организм.

Классификация

Существует несколько видов ДН, многие из них встречаются, как правило, у детей. Виды:

  • Уратурия (обнаруживается благодаря уратам, которые появляются в моче)
  • Оксалургия (определяется благодаря оксалатам, которые в избытке обнаруживаются в урине после анализа)
  • Фосфатурия (когда обнаруживают фосфаты)
  • Цистиновая форма (когда обнаруживаются цистины)
  • Смешанный тип (когда могут обнаруживаться сразу несколько видов веществ).

Вторичная нефропатия, как правило, вызвана дисметаболическими нарушениями, которые развиваются вместе с нарушением работы других органов.

Классификация по мкб 10

В международной классификации болезней (МКБ-10) все виды дисметаболических нефропатий обозначаются N16.3. Заболевание отмечается как поражение почек турулоинтерстициального типа, при котором наблюдается нарушение обмена веществ.

Причины

Главными причинами возникновения ДН являются:

  • Нарушение в процессе обмена веществ (в усваивании витаминов и полезных ферментов)
  • Застой мочи.
  • Отрицательное влияние лечебных препаратов (почки не всегда могут справиться с различными таблетками)
  • Последствия лучевой терапии и осложнения после онкологических болезней.
  • Инфекции мочеполовой системы, осложнения после цистита.

Говоря о влиянии плохого обмена веществ, следует отметить, что уратурия может возникать при чрезмерном употреблении мяса и при лечении различных болезней серьезными химическими препаратами.

При недостатке витамина В6 или явном переизбытке аскорбиновой кислоты может начаться оксалурия. Причинами для развития этой разновидности ДН также могут быть наследственными. Намного реже оксалургия начинается на фоне болезней желудочно-кишечного тракта.

Симптомы

Первые симптомы нефропатии иногда наблюдаются даже у новорожденных детей. Однако следует заметить, что ДН часто протекает первое время бессимптомно.

Первым симптомом расстройства работы почечной системы является, как правило, цвет мочи: урина имеет коричневый цвет, иногда очень темный.  Если от урины остается налет, который сложно смывать, это является очень убедительным признаком. При подозрении необходимо сдавать общий анализ мочи и подтверждать (либо исключать) нефропатию.

Если у пациента имеются аллергические реакции, они могут помочь обнаружить проблемы с мочеиспусканием. Зачастую, ДН начинает давать о себе знать в переходной период, на фоне повышения гормонов в молодом организме.

К врачу необходимо обращаться сразу, как только появляется подозрение. В противном случае может начать развиваться пиелонефрит и почечная недостаточность.

Лечение

Лечение заболевания производят по многим методикам, однако главными (особенно у детей) являются следующие меры:

  • Необходимо выпивать дневную норму воды.
  • Введение специального режима питания, в который не входят продукты, содержащие кристалообразующие вещества.
  • Отказ от вредных привычек.

Воды необходимо выпивать много, это позволяет уменьшить плотность образовываемых веществ (кристаллов). Употребление воды перед сном является крайне важным, так как это предотвращает процесс образования камней и «песков». Вода не должна быть газированной.

Если пациент имеет дело с оксалургией, то из рациона исключается шоколад, морковь, свекла, холодец. Капуста и картошка наоборот снижают уровень оксалатов и позитивно влияют на лечение.

Сухофрукты являются особенно полезными не только при ДН, но и при многих других нарушениях работы почек. Организму необходимо поступление витаминов А, Е, В6, а также магния.

Осложнения и прогноз

Мы уже упоминали, что во избежание развития таких осложнений, как почечная недостаточность и хроническая мочекаменная болезнь, в случае подозрения на ДН, нужно немедленно обращаться к врачу.

Если ребенку поставили диагноз нефропатия, родители не должны паниковать, ведь данный недуг полностью излечим, если изменить образ жизни и ввести необходимую диету, то никаких последствий, влияющих на качество жизни, у ребенка не будет.

Однако бездействие приводит к диаметрально противоположному: у пациента может начаться образование камней, а лечение такой хронической болезни довольно длительное и угнетающее.

ДН у грудных детей обнаруживается совершенно случайно, происходит это, как правило, на плановом осмотре, когда врач исследует анализ мочи. Первичную форму ДН (наследственная форма) удается обнаружить довольно рано, кроме этого родители (которые передали заболевание генетически) сообщают доктору о своих подозрениях.

Намного чаще встречается вторичный тип заболевания. Питание, прием таблеток, сбои в обмене веществ, неприемлемый анализ мочи – все это является признаками заболевания.

Почечная недостаточность является основным видом осложнения, для лечения которого потребуется не только диета, но и ряд процедур, таких как гемодиализ. Необходимо проводить плановые осмотры и внимательно слушать рекомендации врачей, это почти всегда позволяет избежать тяжелых осложнений.

Загрузка…

Источник: //KardioBit.ru/pochki/lechenie/dismetabolicheskaya-nefropatiya

Что такое дисметаболическая нефропатия? | По почкам

Дисметаболическая нефропатия

[скрыть]

  • Первопричины дисметаболической нефропатии
  • Симптомы дисметаболической нефропатии
  • Диагностика дисметаболической нефропатии
  • Лечение дисметаболической нефропатии
  • Без диеты никуда

Дисметаболическая нефропатия (более распространенное ее название – обменная нефропатия) подразумевает несколько видов заболеваний почек, образующихся и развивающихся вследствие понижения интенсивности обменных процессов организма.

Развитие нефропатий сопровождается поражением почечных тканей – отложением в почках солей-кристаллов щавелевой кислоты (один из главных признаков мочекаменной болезни) и солей-кристаллов мочевой кислоты (уратных солей).

В зависимости от того, отложение каких видов солей является преобладающим, дисметаболическая нефропатия разделяется на два вида: оксалатная и уратная.

Исходя из причины, спровоцировавшей появление и развитие дисметаболической нефропатии, эту группу заболеваний разделяют на две части: первичную дисметаболическую нефропатию и ее вторичную форму.

Возникновение первичной нефропатии обусловлено, главным образом, нарушением обмена веществ организма, передающимся наследственным путем. Эта группа обладает быстрой динамикой развития недуга, прогрессирующим его течением, возникновением почечных камней и, как следствие, возникновением почечной недостаточности.

Вторичная форма дисметаболической нефропатии, в преобладающем большинстве случаев, провоцируется излишним поступлением в человеческий организм определенных групп веществ (либо деструкцией процесса их выведения из организма).

Первопричины дисметаболической нефропатии

Причинами нефропатий являются:

  • понижение интенсивности обменных процессов (первопричина);
  • воспалительное заболевание мочевыводящей системы организма;
  • возможные эндокринные патологии (дисфункция, гиперфункция или гипофункция желез внутренней секреции организма) – к примеру, воспаление щитовидной железы, сбой в работе поджелудочной железы;
  • заболевания и патологии пищеварительного (желудочно-кишечного) тракта – панкреатит, лямблиоз, гельминтоз;
  • онкологические заболевания, в частности, связанное с их лечением влияние лучевой терапии;
  • избыточное поступление в организм посредством неправильного питания оксалатов и уратов.

Поскольку в начальных стадиях поражение почек себя никак не проявляет, на ранних этапах развития болезни ее диагностика крайне затруднена. В первую очередь необходимо обращать внимание на физическое состояние мочи.

Соли щавелевой и мочевой кислоты характеризуются высокой степенью склеиваемости, поэтому они весьма легко образуют «склеенные» группы кристаллов.

При сборе анализа мочи их повышенный осадок можно заметить невооруженным глазом.

Следующий фактор – артериальное давление.

У пациентов с подозрением на нефропатию наблюдается переходящее в систематическое повышение артериального давления (гораздо реже – его понижение с возникающими периодическими болями в брюшной области).

Артериальное давление способно закрепиться на самых высоких отметках, причем его медикаментозное и физиотерапевтическое лечение практически не приносит никаких результатов. На это также необходимо обратить внимание.

Третья, наиболее заметная и характерная симптоматика для диагностирования дисметаболической нефропатии – это возникновение отечности. Поскольку причины возникновения дисметаболической нефропатии вплотную связаны с нарушением почечной деятельности, именно отечность является прямым признаком развития болезни.

Конечно же, отечность возможна и при нарушениях в работе сердечно-сосудистой системы, однако при сердечных и сосудистых патологиях отечность проявляется, как правило, в ногах, с последующим распространением ее «кверху». При данном недуге отечность возникает изначально под глазами, постепенно распространяясь вниз: к пальцам рук, затем – к ногам.

Отечность возникает обычно сразу после пробуждения.

У детей симптомы дисметаболической нефропатии могут проявляться в повышенной потливости организма, продолжительных болях в области живота, нарушении функций мочеиспускательной системы, непреодолимой жажде и полном отсутствии аппетита. Для ребенка с подозрением на нефропатию также характерны признаки: головные боли, утренняя отечность век, запоры, боли в области сердца, повышенная сухость кожного покрова.

При появлении симптомов, характерных для дисметаболической нефропатии, следует безотлагательно провести лабораторно-инструментальную диагностику организма. Для установления и определения этой болезни, а также для выявления причин ее появления и развития, вполне достаточно будет прибегнуть к проведению биохимического анализа мочи и проведению ультразвукового исследования почек (УЗИ).

Важно знать, что проведение только лишь биохимического анализа мочи не способно со стопроцентной уверенностью подтвердить присутствие именно этой болезни.

Врачи-биохимики во многих случаях смогут выявить у больного повышенную концентрацию определенных групп солей в моче и установить уровень антикристаллообразующей способности мочи. Однако только лишь эти симптомы отнюдь не являются показателем наличия у пациента нефропатии.

Выявление повышенной кристаллизации солей в моче зачастую никоим образом не связано с нарушением обменного процесса в организме. Оно может быть признаком наличия совершенно иных форм патологий.

Поэтому биохимический анализ мочи пациента следует проводить в комплексе с ультразвуковым исследованием почек. Именно УЗИ способно в полной мере ответить на вопросы врачей касательно определения нефропатии.

Оно способно выявить всевозможные уплотнения почечных тканей, очаги воспаления, песок, микрокаменные включения, иные твердые образования и детально определить малейшие изменения и отклонения в структуре почек.

Дисметаболическая нефропатия не входит в категорию крайне опасных болезней. При лечении и дальнейшей профилактике возникновения дисметаболической нефропатии средства и методы достаточно просты и всем доступны. В плане медикаментозного лечения специалистами прописывается принятие следующих групп витаминов и медицинских препаратов:

  • витамин В6 – «работает» антиоксидантом в обмене кислот и жиров, оказывая мембраностабилизирующее воздействие;
  • витамин А – нормализует общее взаимодействие белковых и липидных материй внутри мембраны клетки;
  • витамин Е – надежно укрепляет липидно-белковую мембранную связку;
  • бета-каротин – мощнейший и активнейший иммуномодулятор и антиоксидант;
  • жженая магнезия, «Аспаркам», «Панангин», «Магне В6».

Помимо медикаментозного лечения, вернейшим средством в преодолении этой болезни является строгая диета. Прежде всего, во избежание высокой концентрации солей и последующей их кристаллизации необходимо обильное питье. Для взрослых прописано употребление не менее 2,5-3 л жидкости в сутки. Для детей – не менее 1,5 л суточного употребления жидкости.

В рационе категорически запрещается принятие групп продуктов, содержащих в себе витамин С и компоненты щавелевой кислоты. К этим продуктам относят:

  • гороховую крупу;
  • бобовые;
  • щавель, салат, петрушку;
  • все виды цитрусовых;
  • красную и черную смородину;
  • всевозможные сыры и творог;
  • копченое и жареное мясо;
  • консервированные изделия;
  • рыбу (особенно соленую и вяленую);
  • все виды кондитерской продукции;
  • черный шоколад;
  • крепкий кофе;
  • напитки из какао-бобов.

Частично ограничивается принятие в пищу макаронных изделий, сливочного масла, молочных изделий, любых мучных изделий, куриных яиц. Среди овощей следует ограничить принятие моркови, репчатого лука, помидоров.

Полностью приветствуются такие виды продуктов, как яблоки, груши, сливы, персики, абрикосы, арбузы, дыни, всевозможные компоты, взвары, кисели, легкие овощные супы, отварные и тушеные блюда из картофеля, капусты, свежие огурцы, кабачковая и баклажанная икра. Как отдельное средство в лечении дисметаболической нефропатии врачами прописывается строгая картофельно-капустная диета.

В процессе проведения лечения обязательно должны присутствовать и разгрузочные дни (с максимально простым и легким меню, с принятием малого количества пищи), при отсутствии противопоказаний врачи-специалисты нетрадиционных видов лечения настоятельно могут порекомендовать проведение одно- двух- трехдневного классического голодания (на воде). К слову, именно классическое голодание зарекомендовало себя как козырный туз народной нетрадиционной медицины, лечение которым весьма эффективно в борьбе со многими формами самых различных заболеваний.

Для детей, во избежание отложения солей в почках, в питьевой режим обязательно следует ввести разбавленные морсы, свежевыжатый яблочный и тыквенный сок (разбавленный), подойдут различные виды травяных чаев и настоев.

Для приготовления настоев медиками особо рекомендуется использование овса (1 стакан сухого овса, непременно с шелухой, на 2 литра кипятка, настоять, процедить, принимать полстакана один раз в день).

При лечении и профилактике нефропатий желательно длительное соблюдение диеты. Еще лучше, если у пациента этот здоровый и полезный образ питания войдет в привычку и станет основным способом питания на всю жизнь. В этом случае дисметаболическая нефропатия отступит навсегда.

Успехов вам в преодолении этого неприятного недуга!

Источник: //popochkam.ru/bolezni/nefropatiya/dismetabolicheskaya-nefropatiya.html

БолезниНет
Добавить комментарий