Фиброзные бляшки

Патогенез атеросклероза (формирование атеросклеротической бляшки)

Фиброзные бляшки

  • Патогенез атеросклероза

    Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).

    Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

    1. Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза).
    2. Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза).
    3. Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.

    Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.

    • Образование липидных пятен и полосок Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0-1,5 мм) участки на поверхности аорты и крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся надо поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза холестерин расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток.Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающееся повышением проницаемости этого барьера.Причинами первоначального повреждения эндотелия могут служить несколько факторов:
      1. Механическое воздействие на эндотелий турбулентного потока крови, особенно в местах разветвления артерий.
      2. Артериальная гипертензия, увеличивающая напряжение сдвига.
      3. Увеличение в крови атерогенных фракций ЛПНП и липопротеина (а) , особенно их модифицированных форм, образующихся в результате перекисного окисления липидов или их гликозилирования (при сахарном диабете) и обладающие выраженным цитотоксическим действием.
      4. Повышение активности симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем, сопровождающееся цитотоксическим действием катехоламинов и ангиотензина II на сосудистый эндотелий.
      5. Хроническая гипоксия и гипоксемия любого происхождения.
      6. Курение.
      7. Повышение у в крови содержания гомоцистеина , например, при дефиците витамина В 6 , В 12 и фолиевой кислоты .
      8. Вирусная и хламидийная инфекция, сопровождающаяся развитием хронического воспаления в стенке артерии.

      В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные ЛПНП и липопротеин (а) и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов.Моноциты, проникшие в интиму, трансформируются в макрофаги, которые с помощью так называемых скэвеннджер-рецепторов («рецепторов-мусорщиков») поглощают модифицированные ЛПНП и накапливают свободный и этерифицированный холестерин . Перегруженные липидами макрофаги превращаются в пенистые клетки. Макрофаги, перегруженные модифицированными ЛПНП, а также тромбоциты, проникающие в интиму артерий из крови, секретируют факторы роста и митогены, воздействующие на гладкомышечные клетки, расположенные в средней оболочке артерий. Под действием факторов роста и митогенов гладкомышечные клетки мигрируют в интиму и начинают пролиферировать. Находясь в интиме, они захватывают и накапливают модифицированные ЛПНП, также превращаясь в своеобразные пенистые клетки. Кроме того, гладкомышечные клетки приобретают способность сами продуцировать элементы соединительной ткани (коллаген, эластин, и гликозамингликаны), которые в дальнейшем используются для построения фиброзного каркаса атеросклеротической бляшки. Со временем пенистые клетки подвергаются апоптозу. В результате липиды попадают во внеклеточное пространство.Липидные пятна появляются в артериях с раннего детства. В возрасте 10 лет липидные пятна занимают около 10% поверхности аорты, а к 25 годам – от 30 до 50% поверхности. В венечных артериях сердца липоидоз встречается с 10-15 лет, а в артериях мозга – к 35-45 годам.  

    • Образование фиброзных бляшек По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро. Этому способствует увеличение количества липидов, высвобождающихся в результате гибели (апоптоза) гладкомышечных клеток, макрофагов и пенистых клеток, перегруженных липидами. Экстрацеллюлярно расположенные липиды пропитывают интиму, образуя липидное ядро, которое представляет собой скопление атероматозных масс (липидно-белкового детрита). Вокруг липидного ядра возникает зона соединительной ткани, которая на начальном этапе богата клеточными элементами (макрофагами, пенистыми и гладкомышечными клетками, Т-лимфоцитами), коллагеном и эластическими волокнами.Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда («покрышка»). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем.Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях (в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки) ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого артериального давления, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками». Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, то есть с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки.В других случаях (обычно на более поздних стадиях) фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми». Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба.Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию “осложненной” атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии.  
    • Формирование “осложненной” бляшки Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки. Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва служить основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз, отложение солей кальция в атероматозных массы, межуточное вещество и фиброзную ткань.На рисунке схематично представлены все три стадии формирования атеросклеротической бляшки.Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.).Таким образом, наиболее значимыми осложнениями атеросклеротического процесса являются:
      1. Гемодинамически значимое сужение просвета артерии за счет выступающей в просвет артерии атеросклеротической бляшки.
      2. Разрушение фиброзной капсулы, ее изъязвление, что способствует агрегации тромбоцитов и возникновению пристеночного тромба.
      3. Разрыв фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки и выпадение в просвет сосуда содержимого липидного ядра детрита, который может стать источником эмболии и ли формирования пристеночного тромба.
      4. Кровоизлияние в бляшку из вновь образованных микрососудов, что также способствует разрыву покрышки и формированию тромба на поверхности атеросклеротической бляшки и т.д..
      5. Отложение солей кальция в атероматозные массы, межуточное вещество и фиброзную ткань, что существенно увеличивает плотность атеросклеротической бляшки.

       

    • Стабильные и нестабильные атеросклеротические бляшкиАтеросклеротические бляшки могут быть стабильными и нестабильными.Стабильность бляшки зависит от ее строения, размеров и конфигурации. Стабильные бляшки статичны или характеризуются медленным ростом в течение многих лет. Стабильные бляшки богаты коллагеном; нестабильные – липидами.  

    Тонкая фиброзная капсула атеросклеротической бляшки (между стрелками) отделяет мягкое липидное ядро от просвета сосуда.

    Тонкая фиброзная капсула, инфильтрированная макрофагами (пенистыми клетками), покрывающая липидное ядро бляшки, способна к разрыву. Если на поверхности такой капсулы имеются эритроциты, вероятность ее разрыва очень высока.

    Нестабильные бляшки легко подвергаются эрозии, разрывам, приводя к острым тромбозам, окклюзиям и инфарктам еще до развития стенозов сосудов.

    Тонкая, инфильтрированная пенистыми клетками капсула бляшки (между стрелками) в состоянии разрыва.

    D – разрыв (обозначен стрелками) тонкой, инфильтрированной пенистыми клетками капсулы бляшки, пристеночный тромбоз в месте разрыва.

    Клинические признаки атеросклероза появляются при прогрессирующем сужении просвета артерии в результате разрастания стабильной атеросклеротической бляшки, когда дефициту кровотока составляет 50-70%. В этом случае развиваются:

    • Cтабильная стенокардия.
    • Перемежающаяся хромота.
    • Мезентериальная стенокардия и другие проявления атеросклероза.

    На рисунке схематично представлен механизм формирования нестабильной бляшки.

    Разрыв нестабильной атеросклеротической бляшки и оголение эндотелия ведут к образованию тромба, который полностью или частично препятствует кровотоку в пораженной артерии. При этом диагностируются:

    • Нестабильная стенокардия.
    • Инфаркты миокарда.
    • Транзиторные ишемические атаки.
    • Инсульты.

    Атероматозная эмболия возникает спонтанно:

    • Как осложнение хирургических операций на аорте.
    • При проведении ангиографии, тромболитической терапии у пациентов с диффузным или прогрессирующим атеросклерозом.

    На серии изображений, полученных в ходе микроскопии представлено атеросклеротическое поражение коронарных артерий, которое привело к их полной окклюзии:

    • А – степень выраженности стеноза 90%.
    • В, С – небольшие каналы реканализации в капиллярах.
    • D – воспалительный процесс в адвентициальном слое сосуда.
    • Е -разрастание капилляров в адвентициальной оболочке сосудов.

     

  • Источник: //www.smed.ru/guides/67408

    Генерализованный и неуточненный атеросклероз (I70.9)

    Фиброзные бляшки

    Без клинических проявлений атеросклероза пациенту с умеренным риском (до 5% по шкале SCORE) и уровнем общего холестерина выше 5 ммоль/л рекомендована модификация образа жизни.

    Она включает в себя: отказ от курения, употребления алкоголя, антиатеросклеротическая  диета, повышение физической активности.

    При достижении целевого уровня холестерина (общий холестерин до 5 ммоль/л, холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л) повторный осмотр следует проводить не реже 1 раза в5 лет.

    Начало лечения пациента с высоким риском (выше 5% по шкале SCORE) и уровнем общего холестерина выше 5 ммоль/л также следует начать с рекомендаций по изменению образа жизни на 3 месяца и провести повторное обследование по окончании этого периода.

    При достижении пациентом целевых уровней общего холестерина до 5 ммоль/л и холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л в дальнейшем проводят ежегодный контроль уровня липидов. Если риск остается высоким (выше 5% по шкале SCORE), назначают медикаментозную терапию.

    Пациентам имеющие признаки атеросклеротического поражения любой локализации рекомендована модификация образа жизни и медикаментозная терапия.

    Антиатеросклеротическая  диета

    Рекомендации по соблюдению диеты даются всем пациентам с учетом уровня холестерина и  других факторов риска: ожирения, артериальной гипертензии, сахарного диабета. Пищевой рацион должен быть разнообразным, в соответствии с культурными традициями пациента. Калорийность суточного рациона должна  быть достаточной для достижения и поддержания нормального веса.

    Потребление общего жира не должно превышать 30% калорийности пищевого рациона.
    Рекомендуется ограничить потребление животных жиров (масло, сливки, мясо, сало), заменяя их растительными жирами.  Ежедневное потребление свежих овощей и фруктов должно составлять не менее 400г в сутки.

    Рекомендуется потребление нежирного мяса и птицы без кожи, кисломолочные продукты, нежирный творог, хлеб зерновой, с отрубями, продуктов, обогащенных ω3-ненасыщенными жирными кислотами (морская и океаническая рыба – лосось, скумбрия, тунец и др.).  Ограничение потребления поваренной соли до 6г в сутки, что соответствует 1 чайной ложке. Соблюдение диеты позволяет снизить уровень холестерина до 10%.

    Нормализация показателей массы тела

    Избыточная масса тела и ожирение, особенно абдоминальное (объем талии у мужчин более102см и более 88см у женщин), повышают риск развития кардиоваскулярных заболеваний. Для снижения веса подбирается  индивидуальная диета с учетом возраста и сопутствующих заболеваний.

    Физические нагрузки при атеросклерозе

    Увеличение физической активности дает положительный эффект для больных атеросклерозом.
    Пациентам без клинических проявлений атеросклероза показаны физические нагрузки в течение 40 мин, ежедневно. Интенсивность нагрузок должна составлять 60% максимальной частоты сердечных сокращений (рассчитывается = 220 – возраст).

    Больным сердечно – сосудистыми заболеваниями необходим постоянный режим динамических физических нагрузок с учетом результатов нагрузочных тестов. Полезны ходьба, плавание, танцы –  умеренной интенсивности 60-90минут в неделю. Недопустимы изометрические (силовые) нагрузки.

    Рекомендовано использовать любые возможности  для физических нагрузок: ходить пешком, реже пользоваться автомобилем.

    Прекращение курения

    Курение (активное и пассивное), в результате резкого снижения ЛПВП (антиатерогенного класса липопротеидов), патологического воздействия на сосудистую систему, нарушения реологических свойств крови – увеличивает на 20% риск заболеваемости и смертности от кардиоваскулярных осложнений. У курильщиков риск развития ишемического инсульта в 2 раза выше, чем у некурящих.

    Употребление алкоголя

    Безопасное для здоровья потребление алкоголя – не более 20-30 мл чистого этанола в сутки для мужчин и не более 20 мл в сутки – для женщин, только для практически здоровых лиц, снижает смертность от кардиоваскулярных осложнений.

      Употребление алкоголя (12-24г в сутки чистого этанола) снижает риск развития кардиоваскулярных осложнений (инфаркта и инсульта) на 20%, а употребление 5 порций алкоголя (60г в сутки) повышает риск кардиоваскулярных осложнений на 65%.

    Наркотики

    Употребление наркотиков, таких как кокаин, амфетамин, героин, вызывают резкие изменения артериального давления, воспалительные изменения в сосудистой системе, приводят к нарушению реологических свойств крови. Повышают риск развития инсульта в 6,5 раз у лиц до 35 лет, а старше 35 лет – в 11,2 раза.

    Медикаментозное лечение атеросклероза

    Гиполипидемические лекарственные средства В клинической практике применяются несколько классов гиполипидемических препаратов: статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы) , эзетимиб, секвестранты желчных кислот , фибраты , никотиновая кислота и ее производные , Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) , Ингибиторы липазы ЖКТ .В последние годы пациентам с атеросклерозом, как правило, назначаются статины и эзетимиб.

    Статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы). .

    Статины являются основными препаратами в лечении ГЛП IIa, IIb, III фенотипов. В настоящее время  имеются следующие препараты из группы статинов: ловастатин (мевакор), симвастатин ( Зокор ), аторвастатин ( Липримар ), правастатин ( Липостат ), флувастатин ( Лескол ),розувастатин ( Крестор ). Все перечисленные ниже препараты имеют убедительную доказательную базу.

    Ингибитор абсорбции холестерина в кишечнике ( эзетемиб ) .

    Эзетимиб ( Эзетрол ) – представитель принципиально нового класса гиполипидемических средств. Рекомендуется в качестве средства дополнительной терапии к статинам для снижения общего холестерина , холестерина ЛПНП плазмы у больных с гиперлипидемией IIa, IIb, III типов.

    Секвестранты желчных кислот .

    Секвестранты желчных кислот (ионообменные смолы) применяют в качестве гиполипидемических средств более 30 лет. в  большинстве стран Европы и в США секвестранты желчных кислот назначают в качестве дополнительных средств к основной терапии статинами больным с семейными гиперхолестеринемиями.

    Производные фиброевой кислоты (фибраты) .

    К фибратам, используемым в настоящее время относятся, гемфиброзил , безафибрат , ципрофибрат ( Липанор ) и фенофибрат ( Липантил 200 М , Трайкор 145 ), клофибрат (последний не используется из-за высокой частоты осложнений, прежде всего холелитиаза). В рандомизированных, клинических исследованиях фибраты сокращали смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (примерно на 25%), однако данные не столь обширны, как для статинов.

    Никотиновая кислота и ее производные .

    Никотиновая кислота (ниацин) относится к витаминам группы В. В высоких дозах (2-4 г/сут.) ниацин обладает гиполипидемическим действием, снижая содержание холестерина и триглицеридов и повышая при этом холестерин ЛПВП . Является единственным препаратом, уменьшающим концентрацию липопротеина – (а) .

    Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) .

    Омега – 3 ПНЖК в больших дозах (3-4 г/сутки) применяют для лечения гипертриглицеридемии (IV – V фенотипы гиперлипидемии). Однако монотерапия гипертриглицеридемии данными препаратами с точки зрения соотношения стоимость/эффективность лечения не является оптимальной

    Ингибиторы липазы ЖКТ .

    К специфическим ингибиторам липазы ЖКТ относится препарат орлистат ( Ксеникал ). Терапевтическое действие ксеникала осуществляется в просвете желудка и тонкого отдела кишечника и заключается в образовании ковалентной связи с активным сериновым участком желудочной и панкреатической липаз. Инактивированный фермент при этом теряет способность расщеплять жиры, поступающие с пищей в форметриглицеридов . Поскольку нерасщепленные триглицериды не всасываются, происходит уменьшение количества поступающих в организм животных жиров и калорий.

    Комбинированная терапия.

    Сегодня все более широко применяется комбинированная терапия, которая позволяет эффективнее добиваться намеченных целей, но она требует более внимательного наблюдения за больным и более частого анализа трансаминаз ( АСТ , АЛТ ) и КФК .

    • Гиперлипопротеинемии Препараты первого ряда Препараты второго ряда Комбинации препаратов
      Гиперхолестеринемия (IIа тип) Статины Эзетимиб, никотиновая кислота, секвестранты жирных кислот Статин+эзетимиб
      Комбинированная гиперлипопротеинемия (повышение холестерина, повышение триглицеридов) (IIb, III, Y тип) Статины, фибраты Никотиновая кислота, омега-3 ПНЖКСтатин+фибрат Фибрат+эзетимиб
      Гипертриглицеридемия (I, IYтипы) Фибраты, Никотиновая кислота Статины, омега-3 ПНЖКФибрат+Статин Никотиновая кислота+статин

      Примечание: Комбинация статинов с фибратами повышает риск миопатии, комбинация статинов с эндурацином повышает риск миопатии и печеночной недостаточности, комбинация фибрата и эндурацина может вызвать выраженное нарушение печеночной функции.Каждое из гиполипидемических средств влияет преимущественно на определенное звено метаболизма липидов и липопротеидов.Результаты крупномасштабных исследований гиполипидемических препаратов позволяют прогнозировать, что снижение содержания холестерина ЛПНП на 55-60% за счет применения высоких доз статинов или комбинации статинов с эзетимибом может привести к двукратному уменьшению числа коронарных событий у больных с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.Перспективы комбинированной терапии весьма позитивны, создаются фиксированные комбинации различных препаратов.  Статины и комбинация статинов с эзетимибом преимущественно снижают холестерин ЛПНП , мало влияют на концентрацию триглицеридов и умеренно повышают холестерин ЛПВП . Фибраты снижают содержание триглицеридов и повышают холестерин ЛПВП , почти не оказывая влияния на холестерин ЛПНП . Никотиновая кислота действует умеренно на все звенья метаболизма липидов, однако ее применение ограничено из-за высокой частоты побочных эффектов.Статины более эффективно предупреждают развитие макрососудистых осложнений (инфаркт миокарда, стенокардия, инсульт), а фибраты предупреждают развитие диабетической микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, диабетическая стопа), поэтому у больных сахарным диабетом 2 типа и у больных с метаболическим синдромом при выраженной гипертриглицеридемии все чаще прибегают к комбинации статинов с фибратами, Однако для подтверждения преимущества такой комбинации, также как и комбинации статинов с никотиновой кислотой, нужны более убедительные данные клинических иссдедований.

    • Экстракорпоральные методы лечения атеросклерозаВ случаях, когда гиполипидемическая медикаментозная терапия недостаточно эффективна и/или не может быть назначена, прибегают к инвазивному лечению дислипопротеидемий, которое проводят в специализированных клиниках.К инвазивной терапии гиперлипопротеидемий относятся методы терапевтического афереза – плазмоферез и ЛНП-аферез.

    Проведение хирургического лечения

    при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные – с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда. 

    При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования. 

    Источник: //diseases.medelement.com/disease/4042

    Стадии атеросклероза

    Фиброзные бляшки

    Атеросклероз — прогрессирующие изменения преимущественно во внутренней оболочке артерий эластического и мышечно-эластического типа, заключающиеся в избыточном накоплении ЛП и других компонентов крови, в реактивном образовании фиброзной ткани и происходящих в ней комплексных изменений.

    • В результате атеросклеретического поражения сужается просвет артерий, нарушается кровоснабжение органов и тканей, развиваются осложнения в виде кальциноза и аневризм стенок сосудов, тромбоза, эмболии и др. Наиболее поражаемые атеросклерозом регионы сосудистого русла: брюшной отдел аорты, коронарные артерии, сонные артерии, артерии мозга, почечные артерии, артерии брыжейки и нижних конечностей.

    • Первые признаки начинающегося атерогенеза обнаруживаются уже у детей 9-10 лет. К 25 годам они выявляются (в виде липидных полосок) на 30-50% поверхности аорты.

    В 10—15-летнем возрасте липидные полоски формируются в коронарных артериях, а у большинства 30—40-летних людей они выявляются в сосудах мозга.

    В процессе прогрессирования атеросклероза развиваются фиброзные бляшки, происходят их кальцификация, изъязвление и другие изменения.

    Атеросклероз является разновидностью артериосклероза, а именно атероматозной его формой.

    Формы атеросклероза.

    Атеросклеротические изменения происходят преимущественно во внутренней оболочке артерий. Этот процесс протекает в три стадии: жировой полоски, фиброзной бляшки и комплексных нарушений.

    Жировая полоска

    Жировая полоска — раннее морфологическое проявление атеросклероза. С момента рождения человека в сосудах можно обнаружить пятна желтоватой окраски размером 1—2 мм. Эти пятна, являющиеся отложениями липидов, с течением времени увеличиваются и сливаются друг с другом.

    ГМК и макрофаги появляются во внутренней оболочке артерий, макрофаги накапливают ли-пиды и превращаются в пенистые клетки. Так возникает жировая полоска, состоящая из ГМК и содержащих липиды макрофагов.

    Но отложение липидов в виде жировых полосок в стенке артерий не означает обязательного перехода процесса в следующую стадию (формирование фиброзной бляшки).

    Фиброзная бляшка

    Фиброзная бляшка располагается во внутренней оболочке артерий и растёт эксцентрично, со временем уменьшая просвет сосуда.

    Фиброзная бляшка имеет плотную капсулу, состоящую из клеток эндотелия, ГМК, Т-лимфоцитов, пенистых клеток (макрофагов), фиброзной ткани, и мягкое ядро, содержащее эфиры и кристаллы холестерина.

    Холестерин образуется не за счёт локального синтеза, а поступает из крови.

    Атеросклеротические изменения в артерии, а —жировая полоска, б — фиброзная бляшка, в — комплексные нарушения. 1 — межклеточные липиды, 2 — пенистые клетки, 3 — фиброзная капсула, 4 — гладкомышечные клетки, 5 —липидное ядро, 6 —тромб, 7 — изъязвление, 8 — кальцификация, 9— кровоизлияние.

    Комплексные нарушения

    Комплексные нарушения заключаются в уменьшении толщины капсулы фиброзной бляшки менее 65 мкм и нарушении её целостности — появлении трещин, изъязвлений, разрывов. Этому способствуют следующие факторы:

    Увеличение зоны атероматоза более чем на 30-40% от общего объёма фиброзной бляшки (за счёт накопления холестерина).

    Инфильтрация поверхности фиброзной бляшки макрофагами (более 15% её поверхности), приводящая к асептическому воспалению.

    Воздействие металлопротеаз. продуцируемых макрофагами и вызывающих деструкцию коллагена, эластина и гликопротеинов.

    Высокое содержание окисленных ЛПНП. вызывающих продукцию медиаторов воспаления и стимуляцию адгезии моноцитов.

    Нарушение целостности поверхности фиброзной бляшки приводит к адгезии к ней тромбоцитов, их агрегации, тромбозу и развитию клинической картины, соответствующей расположению фиброзной бляшки (инфаркт миокарда, ише-мический инсульт и т.д.), в связи с частичным или полным прекращением кровотока в поражённых сосудах.

    Оглавление темы «Нарушение обмена липидов. Атеросклероз.»:

    Стадии развития и патологическая анатомия атеросклероза

    Выделяют клинические стадии атеросклероза, а также стадии развития патологического процесса внутри сосудов. Они достаточно сильно отличаются друг от друга, поскольку изменения, которые происходят в сосудах в ходе развития патологического процесса, мало проявляются в клинической картине заболевания.

    Начальная стадия атеросклероза

    Если говорить про клинические проявления, то можно выделать бессимптомный период и стадию выраженных клинических проявлений.

    На первых этапах, продолжающихся в течение многих лет, уже имеются характерные изменения в сосудах, однако никаких симптомов атеросклеротического поражения тех или иных сосудов еще не наблюдается.

    Определить наличие атеросклеротических бляшек в этот период можно только при проведении специализированного исследования.

    Клинические проявления атеросклероза возникают только тогда, когда бляшка очень сильно суживает просвет сосуда (70% и более). На этом этапе атеросклероз является необратимым, а потому лечение проводится исключительно с целью предотвращения дальнейшего прогресса заболевания, а также устранения клинических симптомов, например, ишемической болезни сердца.

    Патологическая анатомия атеросклероза

    Выделяют шесть стадий морфогенеза, большинство из которых являются закономерным продолжением предыдущей стадии. Рассмотрим их более подробно.

    1. Первая стадия – долипидная. На этом этапе происходит повреждение интимы сосудов под действием липопротеидов, морфологически определяется накопление в интиме кислых гликозаминогликанов.

    2. Вторая стадия атеросклроза – липидоз. На этом этапе липиды проникают в стенку сосуда и инфильтрируют ее, таким образом на внутренней поверхности артерий образуются желтые пятна, которые, однако, не выступают над поверхностью сосуда. На этом этапе атеросклероз является еще обратимым, однако выявить заболевание на столь ранней стадии фактически не представляет возможным.

    3. Третья стадия – атероматоз. Образуются бляшки из соединительной ткани, которые содержат внутри тканевой детрит. Бляшки выступают в просвет сосуда и суживают его. Однако и на этом этапе атеросклероз может протекать бессимптомно, если степень сужения сосуда невелика.

    4. Разрыв покрышки бляшки. Происходит после атероматоза в случаях, когда покрышка бляшки истончается. При этом тканевой детрит попадает в кровеносное русло и приводит, как правило, к закупорке сосуда и тяжелым последствиям в виде, например, инфаркта миокарда, инсульта и так далее.

    5. Бляшка может не разрываться, а напротив, склерозироваться и уплотнять. В таком случае будут появляться и усиливаться признаки хронической патологии, например, ишемической болезни сердца, может развиваться дисциркуляторная энцефалопатия и так далее.

    6. Кальциноз является последней стадией и состоит в том, что склерозированная бляшка еще более уплотняется за счет отложения в ней солей кальция.

    Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечноэластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

    Обменные (гиперхолестеринемия), гормональные (при сахарном диабете, гипотиреозе), гемодинамические (повышение сосудистой проницаемости), нервные (стресс), сосудистые (инфекционное поражение, травмы) и наследственные факторы.

    Микроскопически выделяют следующие виды атеросклеротических изменений.

    1. Жировые пятна или полоски – это участки желтого или желто-серого цвета, которые склонны к слиянию. Они не возвышаются над поверхностью интимы и содержат липиды (окрашиваются суданом).

    2. Фиброзные бляшки – это плотные, овальные или округлые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Они сливаются между собой, имеют бугристый вид и сужают сосуд.

    3. Осложнение поражения возникает в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит (атеромы).

    Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвлению, кровоизлияниям в толщу бляшки и образованию тромботических наложений.

    Все это приводит к острой закупорке просвета сосуда и инфаркту кровоснабжающегося данной артерией органа.

    4. Кальциноз или атерокальциноз – это завершающая стадия атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. обызвествлением. Происходит петрификация бляшек, они становятся каменистыми. Сосуды деформируются.

    При микроскопическом исследовании также определяют и стадии морфогенеза атеросклероза.

    1. Долипидная стадия характеризуется повышением проницаемости мембран интимы и мукоидным набуханием, накапливаются белки плазмы, фибриноген, гликозоаминогликаны. Образуются пристеночные тромбы, фиксируются липопротеиды очень низкой плотности, холестерин. Эндотелий, коллагеновые и эластические волокна подвергаются деструкции.

    2. Липоидозная стадия характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами, липопротеидами, белками. Все это накапливается в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые называются пенистые или ксантомные клетки. Выраженно визуализируются набухание и деструкция эластических мембран.

    3. Липосклероз характеризуется разрастанием молодых соединительных элементов интимы с последующим ее созреванием и формированием фиброзной бляшки, в которой появляются тонкостенные сосуды.

    4. Атероматоз характеризуется распадом липидных масс, которые имеют вид мелкозернистой аморфной массы с кристаллами холестерина и жирных кислот. При этом имеющиеся сосуды могут тоже разрушаться, что приводит к кровоизлиянию в толщу бляшки.

    5. Стадия изъязвления характеризуется образованием атероматозной язвы. Ее края подрытые и неровные, дно образовано мышечным, а иногда и наружным слоем стенки сосуда. Дефект интимы может быть покрыт тромботическими массами.

    6. Атерокальциноз характеризуется откладыванием в атероматозные массы извести. Образуются плотные пластинки – покрышки бляшки. Накапливаются аспарагиновая и глутаминовая кислоты, с карбоксильными группами которых связываются ионы кальция и осаждаются в виде фосфата кальция.

    Клинико-морфологически выделяют: атеросклероз аорты, коронарных и мозговых сосудов, атеросклероз артерий почек, кишечника и нижних конечностей. Исходом являются ишемия, некроз и склероз. А при атеросклерозе сосудов кишечника и нижних конечностей может развиться гангрена.

    аккаунт заблокирован до 01-01-1970 3:00. Причина : Вы не участвуете в этом этапе турнира

    Источник: //heal-cardio.com/2015/12/08/stadii-ateroskleroza/

    Болезнь Пейрони (фибропластическая индурация полового члена, пенильный фиброматоз, болезнь Ван-Бурена, пластическая индурация полового члена)

    Фиброзные бляшки

    Начало заболевания обычно довольно острое. Воспаление в белочной оболочке кавернозных тел приводит к формированию бляшек и уплотнению на определенных участках пениса, а затем к деформации полового члена.

    Как правило, процесс формирования бляшек длится несколько месяцев, после чего он стабилизируется. Но болезнь не всегда ограничивается одним изменением формы пениса, которое может привести к эректильной дисфункции.

    В некоторых случаях может нарушаться артериальная и венозная проходимость, и развиться артериальная недостаточность пениса.

    Болезнью Пейрони эта патология была названа по имени французского хирурга Франсуа де ля Пейрони, который в XVI веке описал заболевание, но не мог объяснить механизмы его развития. Они до конца не изучены и по сей день. Но замечено, что им в основном страдают мужчины от 30 до 60 лет, ведущие активную половую жизнь.

    К заболеванию приводят бляшки в белочной оболочке пещеристых тел и доброкачественные уплотнения со стороны спинки пениса, уретры и по бокам полового члена.

    А причина этих изменений с точностью не установлена, но считается, что к этому приводят микротравмы. Однако в некоторых случаях Болезнь Пейрони бывает врожденным состоянием.

    Тогда ее причиной является гипоплазия белочной оболочки или короткий уретральный канал. Бляшек при врожденной патологии нет, а искривления незначительные, они не требуют лечения.

    Это достаточно редкое заболевание, оно диагностируется менее чем у одного процента мужчин среднего возраста. В детском возрасте болезнь не развивается, в молодом она встречается очень редко, в основном заболевание поражает мужчин от 40 до 60 лет.

    Искривление полового члена вызывает соединительная ткань, которая формируется в большем, чем обычно, количестве. Оно происходит во время полового возбуждения, и делает половой акт практически невозможным. Заболевание Пейрони может быть острым и хроническим: обычно за первой стадией следует вторая.

    Как правило, от полугода до полутора лет длится острая или активная фаза заболевания. В этот период отмечается боль при эрекции, незначительное искривление полового члена и начало появления бляшек. Если в этот период болезнь не проходит, то есть уплотнения в теле полового члена не исчезли самостоятельно, назначают консервативное лечение. Чем раньше оно начато, тем лучше будет результат.

    Если болезнь сопровождают острые боли или искривление слишком большое, прибегают к хирургическому лечению. Операция делается и в том случае, когда не помогает терапевтическое лечение.

    Далее развивается хроническая форма заболевания, когда бляшки перестают расти, а искривление достигает максимальных размеров, и у больного появляется эректильная дисфункция.

    Симптомы болезни Пейрони:

    1. Боль в половом члене при эрекции (увеличение и напряжение полового члена во время полового возбуждения).
    2. Снижение ригидности.
    3. Искривление полового члена: вбок, в сторону живота или в сторону мошонки.
    4. Ухудшение эрекции. Во время полового возбуждения пенис не увеличивается и не затвердевает в должном объеме.
    5. Функциональное укорочение полового члена. Уменьшение размера полового члена связано не с уменьшением длины, а с его искривлением.
    6. Наличие пальпируемой бляшки (уплотненного уачстка) в пещеристых телах полового члена. Эти бляшки и уплотнения чаще всего прощупываются на спинке пениса, реже по бокам и со стороны мочеиспускательного канала (уретры). Возможно также формирование фиброза (разрастаний рубцовой ткани) в пещеристых телах, что имеет место примерно у 30% страдающих болезнью Пейрони. Именно бляшки приводят к искривлению пениса и изменению его формы. Иногда изменение формы становится самым очевидным симптомом заболевания. Половой член может принимать форму песочных часов или иметь сужение наподобие бутылки.

    Формы

    Различают:

    • острую форму. В области бляшки полового члена происходит активное кровоснабжение. Хирургическое лечение в этот период противопоказано;
    • хроническую форму. Кровоснабжение в области бляшки снижено, и постепенно формируется рубец. Течение заболевания сменяется периодами обострения и ремиссии (уменьшение симптомов).

    По степени искривления полового члена и размеру уплотнения выделяют:

    • 1 категорию. Искривление полового члена менее 30 градусов, размер бляшки менее 2 см;
    • 2 категорию. Искривление полового члена от 30 до 60 градусов, размер бляшки от 2 до 4 см;
    • 3 категорию. Искривление полового члена более 60 градусов, размер бляшки более 4 см.

    Плотный участок может находиться: у основания полового члена, в области ствола полового члена или у головки полового члена.

    Лечение заболевания

    Обычно в лечении нет необходимости, пока болезнь Пейрони не причиняет боль или не нарушает сексуальную функцию. Болезнь Пейрони часто протекает в лёгкой форме и иногда проходит без лечения.

    Большинству мужчин с этим расстройством удается оставаться сексуально активными. Консультации с сексологом могут помочь парам поддерживать активную сексуальную жизнь.

    Лечение данного заболевания проводится только в тех случаях, когда у пациента существенно ухудшается качество половой жизни (порядка 50% случаев).

    1. Наиболее приоритетный метод лечения — хирургический:
    • удаление бляшки. При недостаточной длине пениса прибегают к рассечению или иссечению бляшки с последующим применением пластики. Дефект белочной оболочки устраняют с помощью влагалищной оболочки яичка, кожного лоскута, либо синтетических материалов;
    • создание на противоположной стороне от уплотнения дубликатуры (складки) оболочек полового члена, в результате чего происходит выравнивание пениса. Если искривление пениса менее 45 градусов, а его длина достаточна, то пликация, когда исправление дефекта происходит за счет наложения складок на противоположной стороне, является наиболее предпочтительной. Ткань ушивается нерассасывающимся шовным материалом, половой член несколько теряет в длине, однако вероятность осложнений минимальна;
    • частичное иссечение рубцовой ткани. Исправляется деформация полового члена у больных, сохранивших нормальную половую функцию. При достаточной длине пениса и искривлении более 45 градусов белочная оболочка иссекается в виде эллипсов, а на противоположной искривлению стороне производят ушивание нерассасывающимся шовным материалом;
    • фаллопротезирование (фаллоимплантация) показано пациентам с эректильной дисфункцией и тяжелым течением заболевания. Это позволяет устранить проблемы с эрекцией и скорректировать искривление полового члена.
    1. Медикаментозное лечение возможно только на ранних стадиях и в период острой формы заболевания, когда хирургическое лечение противопоказано. Назначают прием:
    • витамина Е;
    • препаратов, уменьшающих образование и активность фибробластов (клетки крови, проникающие в зону воспаления и вырабатывающие компоненты рубцовой ткани);
    • препаратов, уменьшающих образование фибриногена (неотъемлемая часть рубцовой ткани);
    • цитостатиков (препараты, уменьшающие деление клеток);
    • препаратов, угнетающих образование коллагена (вещество, входящее в состав рубцовой ткани);
    • противовоспалительных препаратов;
    • иммуномодуляторов (препараты, влияющие на иммунную систему, которые снижают активность иммунной системы).
    1. Местная терапия. Введение в область бляшки различных препаратов, которые уменьшают ее образование.
    2. ДЛТ (дистанционная литотрипсия). К области бляшки полового члена подводится генератор ударных волн, энергия которых реализуется на границе твердой ткани (бляшка) и мягкой, в результате чего плотная бляшка размягчается.
    3. Физиотерапия — лечебное действие природных и искусственно создаваемых физических факторов:
    • электрофорез (введение через кожу при действии электрического тока различных препаратов, размягчающих уплотнение);
    • контактная лазеромагнитная терапия (одновременное или последовательное использовании магнитного поля и лазерного излучения; датчик подводится к пенису вплотную).

    Диагностика заболевания

    Как правило, характерная клиническая картина заболевания и наличие воспалительного процесса полового члена в анамнезе не оставляют вопросов по поводу постановки диагноза. Уролог устанавливает месторасположение бляшки и степень искривления пениса после пальпации. Иногда пациента просят принести фотографию полового члена во время эрекции, чтобы установить точность искривления.

    Для более точной информации о количестве, расположении и структуре бляшек прибегают к инструментальным методам исследования: УЗИ, КТ, либо же МРТ соответствующего органа мужчины.

    Ультразвуковое исследование (УЗИ) сосудов полового члена позволяет оценить кровообращение в половом члене и в зоне, где находится уплотнение. Метод позволяет выявить острую форму заболевания.

    Магнитно-резонансная томография (МРТ) члена позволяет получить послойное изображение тканей и органов. Наиболее ценный метод диагностики для выявления местоположения, размера бляшки, а также для оценки интенсивности кровотока в пораженной области.

    Кавернозография — во внутренние структуры полового члена (пещеристые и губчатое тело, по строению напоминающие губку, которые при наполнении кровью увеличиваются и становятся твердыми) вводится рентгенконтрастный препарат (виден на рентгеновских снимках), и проводится рентген. Это исследование позволяет выявить размер и местоположение бляшки.

    Результаты УЗИ и рентгенографии могут стать незаменимой информацией при выборе объема и метода операции. Также делается биопсия (лабораторные исследования кусочка ткани), для того чтобы отличить болезнь Пейрони от заболеваний мочеиспускательного канала воспалительного характера.

    Помимо этого непосредственно для оценки существующей эректильной функции непосредственно на начальных этапах данного заболевания показано проведение так называемой ультразвуковой доплерографии, позволяющей проанализировать состояние сосудов данного полового члена.

    Цены

    • 13 Июл 2017

      Нестандартное лечение генных мутаций у мужчин при бесплодии

      Израильскими врачами выявлено такое состояние мужского организма, когда при достаточном количестве андрогенов, не происходит их идентификация. В результ…

    • 13 Июл 2017

      Достижение израильской медицины в области урологии

      Современная урология в Израиле позволяет лечить заболевания с минимальным болевым эффектом. Именно здесь применяются самые передовые технологии, которые…

    • 13 Июл 2017

      Недавно, в Великобритании было проведено детальное исследование лечения рака простаты на первой стадии. Его результаты показали, что лечебные меры не вл…

    • 12 Июл 2017

      Лечение рака простаты: облучение лютецием

      Рак предстательной железы — самая распространённая форма онкологической болезни у мужчин. Медицинская статистика показывает, что каждый седьмой мужчина …

    • 13 Июл 2017

      Тест 4Kscore – гарантия раннего диагностирования рака простаты

      В США, Израиле и некоторых странах Европы с 1 апреля 2014 года для мужчин, у которых есть необходимость получить консультацию уролога при подозрении на …

    • 13 Июл 2017

      Хирургия простаты: диагноз рака – не приговор

      Израильская медицина известна во всем мире своим уровнем. Научно-исследовательская деятельность страны в области медицины – поражает. Последней новостью…

    • 13 Июл 2017

      Превентивное удаление яичников – мнение специалистов

      Рак яичников и молочной железы очень опасны для каждой женщины. Однако сегодня существует множество способ как вовремя диагностировать болезнь, так и пр…

    • 12 Июл 2017

      Процедура ЭКО по методике ИМСИ — конец мужскому бесплодию

      Стремление пары завести ребенка — природно, однако такую «роскошь» естественным путем могут позволить себе не каждая из них. Сегодня каждая пятая пара с…

    Все новости медицины Израиля (1 голос, в среднем: 5 из 5)

    Источник: //israel-clinics.guru/diseases/bolezn_pejroni_fibroplasticheskaja_induracija_polovogo_chlena_penil_nyj_fibromatoz_bolezn_van_burena_plasticheskaja_induracija_polovogo_chlena_/

    БолезниНет
    Добавить комментарий