Функциональная активность нейтрофилов

Функциональная активность гранулоцитов крови (DHR-тест)

Функциональная активность нейтрофилов

Оценка состояния иммуной системы

Общая характеристика

Фагоцитоз – комплекс реакций, направленных на распознавание, поглощение и элиминацию из организма микроскопических частиц.
Многие типы клеток в той или иной степени способны к фагоцитозу, однако для иммунной системы наибольшее значение имеет фагоцитарная активность именно нейтрофилов.

При этом выделяют несколько основных этапов фагоцитарного процесса: • Адгезия – прилипание клеток к микробам.
• Поглощение микроба, с образованием фагосомы.
• Дегрануляция – выброс специальных микробоцидных факторов в фагосому, содержащую поглощенного микроба. • Окислительный взрыв – резкое снижение рН в фаголизосоме.

• Гибель и деградация микроба в фаголизосоме под действием микробоцидных факторов и низкого рН.
Сбой хотя бы на одном из указанных этапов приводит к так называемому неэффективному фагоцитозу.

К примеру, нейтрофилы могут присутствовать в крови в нормальном количестве, проявлять полноценную хемотаксическую и поглотительную активность, но при этом не убивая поглощенные микроорганизмы.

Возможен вариант, когда в лабораторных тестах фагоциты демонстрируют высокий окислительный потенциал (метаболический резерв), однако нарушен процесс распознавания и поглощения микробов. Недостаточно эффективно процесс очистки организма от патогенов будет проходить и в том случае, если концентрация нейтрофилов в крови по каким-либо причинам снижена.

Именно поэтому функциональную активность гранулоцитов следует оценивать комплексно.
В нашей лаборатории используется тест-система, которая позволяет проводить реакцию в условиях цельной крови, в присутствии опсонизирующих факторов сыворотки, что намного повышает объективность исследования. Гранулоциты не подвергаются предварительному выделению и отмывке. Помимо этого, оценка фагоцитоза с помощью проточной цитометрии позволяет избежать ряда недостатков традиционного метода микроскопирования в мазках.

Показания для назначения

Подозрение на генетически обусловленный или приобретённый иммунодефицит, хронические воспалительные заболевания бактериальной и вирусной природы, хронический гранулематоз, лейкоцитоз, аллергические реакции, аутоиммунные заболевания, синдром Чедиака-Хигаси, болезнь Дауна, системная красная волчанка, коллагенозы, болезни иммунных комплексов, дефицит иммуноглобулинов, дефицит комплемента, лечение цитостатиками или иммунодепрессантами, новообразования, ожоги.

Маркер

Маркер функциональных нарушений фагоцитов.

Клиническая значимость

Диагностика функциональной активности гранулоцитов позволяет определять первичные и вторичные иммунодефициты фагоцитарного процесса. К основным первичным иммунодефицитам фагоцитарного процесса относятся: • Хроническая грануломатозная болезнь (ХГБ). • Дефекты миелопероксидазы (МПО) и глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы. • Синдром Чедиак-Хигаси.

• Синдром Грисцелли.• Синдром Германски-Педлак.• Дефекты адгезии лейкоцитов. • Синдром Барта.• Синдром Швахмана-Диаманда.• Х-сцепленная агаммаглобулинемия.• Синдром Вискота-Олдрича.• Гипер-IgE синдром. К основным вторичным иммунодефицитным состояниям фагоцитарного процесса относятся: • ВИЧ-инфекция. • Диабет. • Хирургические операции.

• Ряд других хронических заболеваний.

Метод: Проточная цитометрия
Единица измерения: Миллиардов на литр

Референтные значения:

Метод: Расчетный метод

Референтные значения:

Метод: Проточная цитометрия
Единица измерения: Средняя интенсивность флуоресценции

Референтные значения:

Метод: Проточная цитометрия
Единица измерения: Средняя интенсивность флуоресценции

Референтные значения:

Метод: Проточная цитометрия
Единица измерения: %

Референтные значения:

Биологический материал

Условия доставки

Контейнер

Объем

Цельная кровь

Условия доставки:

24 Час. при температуре от 20 до 25 градусов Цельсия

Контейнер:

Вакутейнер с натрий-гепарином

Стандартные условия: Период голодания 8 часов (если другое  не определено врачом).  Можно пить воду.  Биоматериал принимается в соответствии с
графиком взятия биоматериала в отделении МЛ ДІЛА.

 Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки) и курение. Детям до 5 лет и взрослым с противопоказаниями по голоданию, допускается легкий прием нежирной пищи хотя бы за 2 часа до сдачи БМ.

Вы можете добавить данное исследование в корзину на этой странице

Интерференция:

  • см. Комплексную иммунограмму
  • см. Комплексную иммунограмму

Интерпретация:

  • Высокая спонтанная активность может свидетельствовать о системном воспалительном процессе, активации фагоцитов в периферической крови.
  • Низкие показатели окислительной интенсивности после стимуляции E.coli и PMA могут свидетельствовать о наиболее часто встречаемом дефекте – дефиците миелопероксидазы (MPO). Индекс стимуляции при этом падает до 1/10 от нормы. Реже встречается хроническая грануломатозная болезнь (CGD). Интенсивность окислительного взрыва (индекса стимуляции) зависит от мутации сразу нескольких ферментов NADPH-оксидазного каскада. Если у пациента женского пола встречается две субпопуляции стимулированных гранулоцитов, различающихся по интенсивности окислительного взрыва, то это может свидетельствовать об Х-сцепленном носительстве дефицитного гена. Реже всего встречается дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогиназы(GP6PD). Если положительный контроль стимуляции (PMA) положительный, а тестируемый образец (стимуляция E.coli) отрицательный, то скорее всего образец крови содержит соли EDTA или цитрата в качестве антикоагулянта. Необходимо сделать перезабор БМ, используя антикоагулянт Na-гепарин. Если забор произведен правильно, то это может свидетельствовать о дефекте адгезии и поглощения процесса фагоцитоза у пациента. Низкая фагоцитарная активность, как правило, свидетельствует о нарушении транспортировки крови и накоплении большого количества поврежденных фагоцитов, не способных отвечать на стимул. Также, низкая фагоцитарная активность может встречаться при сепсисе, диабете и других заболеваниях, характеризующихся общей сильной интоксикацией и/или истощением. 

Образец результата (PDF)

Источник: //dila.ua/rus/labdir/3090.html

Функциональная активность нейтрофилов при сахарном диабете 1 типа у детей

Функциональная активность нейтрофилов
1 Барычева Л.Ю. 1 Эрдни-Горяева Н.Э. 1 1 ГБО ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет» Минздрава Российской Федерации Важную роль в развитии сахарного диабета играют полиморфноядерные лейкоциты. Установлено участие нейтрофилов в разрушении β-клеток поджелудочной железы.

У больных сахарным диабетом выявляются дефектный хемотаксис, низкая бактерицидная активность нейтрофильных гранулоцитов. Нейтрофилы являются основными клетками врожденного иммунитета и выполняют главную роль в антибактериальной защите. Нарушение их функциональной компетенции становится основой низкой возрастной устойчивости ребенка, его подверженности инфекционным заболеваниям.

Целью исследования явилось изучение функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов при сахарном диабете 1 типа у детей. Обследовано 25 детей в возрасте 7–15 лет. Установлено снижение бактерицидной активности нейтрофилов с дефицитом поглощения, секреции активных радикалов кислорода, функционального резерва.

Показано увеличение готовности к апоптозу, что сопровождалось повышением экспрессии CD95, снижением Bсl2. Выявлено увеличение цитотоксического потенциала нейтрофилов в виде повышения уровня миелопероксидазы и лизосомальных катионных белков. лизосомальные катионные белки 1. Adeghate E. An update on the etiology and epidemiology of diabetes mellitus / E. Adeghate, P. Schattner, E.

Dunn // Ann NY Acad Sci. – 2006. – Vol. 1084. – P. 1–29.
2. Alba-Loureiro T.C. Neutrophil function and metabolism in individuals with diabetes mellitus / T.C. Alba-Loureiro, C.D. Munhoz, J.O. Martins // Braz. J. Med. Biol. Res. – 2007. – № 40.– P. 1037–1044. 3. Chanchamroen S.

Human polymorphonuclear neutrophil responses to Burkholderia pseudomallei in healthy and diabetic subjects / S. Chanchamroen [et. al.] // Infect. Immun. – 2009. – № 77. – P. 456–463.
4. Diabetic neutrophil dysfunction and troglitazone / Y. Kannan [et. al.] // Clin. Exp. Immunol. – 2004. – Vol. 137. – P. 263–271.
5.

In vivo evidences that insulin egulates human polymorphonuclear neutrophil functions / S. Walrand [et. al.] // Journal of Leukocyte Biology. – 2004. – № 76. – P. 1104–1110.
6. Juliana C. Infections in patients with diabetes mellitus: A review of pathogenesis /C. Juliana, C. Janine, A. Cresio // Indian J. Endocrinol. Metab. – 2012. – № 16 (11). – P. 27–36.
7.

Neutrophils and monocytes as potentially important sources of proinflammatory cytokines in diabetes / E. Hatanaka, P.T. Monteagudo, M.S. Marrocos, A. Campa // Clin. Exp. Immunol. – 2006. – Vol. 146. – P. 443–447.
8. Polymorphonuclear Neutrophil Dysfunctions Streptozotocin-induced Type 1 Diabetic Rats / A.H.M Nurun [et. al.] // Journal of Biochemistry and Molecular Biology. – 2005.

 – № 6. – P. 661–667.
9. Rich J. The pathogenesis of Staphylococcus aureus infection in the diabetic NOD mouse / J. Rich, J.C. Lee // Diabetes. – 2005. – № 54. – P. 2904–2910.
10. Rutter G.A. The pancreatic beta-cell birth, life and death / G.A. Rutter, F.S. Wong, // Rutter Biochemical Society Transactions. – 2008. – № 36 (3). – P. 267–271.
11. Saswata T.

Neutrophils mediate insulin resistance in mice fed a high-fat diet through secreted elastase / T. Saswata [et. al.] // Nature Medicine. – 2012. – № 10. – P. 1038–1045.
12. Shamaei-Tousi A. Association between plasma levels of heat shock protein 60 and cardiovascular disease in patients with diabetes mellitus /A. Shamaei-Tousi, J.W. Stephens, R. Bin // Eur. Heart. J. – 2006. – № 27.

 – P. 1565–1570.
13. Sudo C. Clinical significance of neutrophil apoptosis in peripheral blood of patients with type 2 diabetes mellitus / C. Sudo, H. Ogawara, A.W. Saleh // Lab. Hematol. – 2007. – № 13 (3). – P. 108–12. 14. Tong P.C. White blood cell count is associated with macro-and microvascular complications in Chinese patients with type 1 diabetes / P.C. Tong, K.F. Lee, W.Y.

So // Diabеt. –2004. – № 6. – P. 216–222.
15. Whole blood neutrophil chemiluminescence in children with diabetes depending on their clinical condition / M. Kaczmarek [et. al.] // Centr. Eur. J. Immunol. – 2012. – № 37 (4). – P. 345–349.

Сахарный диабет 1 типа является полигенным, мультифакторным заболеванием, связанным с образованием аутоантител и аутореактивных Т-лимфоцитов к β-клеткам поджелудочной железы [1].

Ведущими звеньями в патогенезе аутоиммунных поражений являются дисрегуляция иммунитета и программированной гибели клеток [10].

Важную роль в развитии сахарного диабета играют полиморфноядерные лейкоциты [2, 3, 7]. Установлено участие нейтрофилов в разрушении β-клеток поджелудочной железы, патогенезе микроваскулярных и нефротических повреждений [12], формировании инсулинорезистентности [11].

У больных сахарным диабетом выявляются дефектный хемотаксис, низкая бактерицидная активность нейтрофильных гранулоцитов, аномальная продукция супероксида, лейкотриенов, секреция лизосомальных ферментов, а также изменение базального уровня внутриклеточного кальция [4, 8].

Нейтрофилы являются основными клетками врожденного иммунитета и выполняют главенствующую роль в антибактериальной защите. Нарушение их функциональной компетенции становится основой низкой возрастной устойчивости ребенка, его подверженности инфекционным заболеваниям [2, 6, 7].

Материал и методы исследования

Обследовано 25 детей с сахарным диабетом 1 типа в возрасте 7–15 лет. В группу I вошли 12 детей с длительностью заболевания менее 3-х лет, в группу II – 13 детей со стажем заболевания более 3-х лет.

Для оценки программируемой клеточной гибели нейтрофильных гранулоцитов выявляли количество клеток, экспрессирующих маркеры апоптоза – СD95, CD 95L и Bсl 2 (Invitrogen, США) методом проточной цитометрии.

Фагоцитарный индекс определяли по способности нейтрофильных гранулоцитов поглощать частицы меламиноформальдегидных латексов.

Уровень кислородзависимой бактерицидности НГ оценивали в НСТ-тесте по числу фарамазанположительных клеток. лизосомальных катионных белков определяли методом Шубича М.Г.

, уровень миелопероксидазы – методом Грэхема‒Кнолля. Рассчитывали средний цитохимический коэффициент по принципу Астальди.

Для статистического анализа данных использовали пакет программ «Primer of Biostat 4,0», Attestat 10.5.1.». Для оценки межгрупповых различий применяли дисперсионный анализ повторных измерений с вычислением критериев Ньюмена‒Кейлса, Данна.

Количественные значения с нормальным распределением были представлены как среднее ± стандартная ошибка средней (X ± sx); признаки, характеризующиеся ненормальным распределением – в виде медианы и интерквантильного (25 и 75 процентили) размаха (Me (Q1-Q)).

Достоверными считали различия при р < 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

При изучении функциональной активности полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) установлено снижение уровня фагоцитоза у детей со стажем заболевания более 3-х лет (72,9 ± 2,35, p < 0,05). В группе пациентов с СД1 менее 3-х лет показатели фагоцитоза не отличались от нормальных значений (табл. 1).

Таблица 1

Показатели функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов у детей с сахарным диабетом 1 типа

ПоказателиДлительность СД1 менее 3-х лет (II)Длительность СД1 более 3-х лет (III)Контрольная группаP
Фагоцитоз, %82,6 ± 2,3372,9 ± 2,35*81,0 ± 1,65PII-III < 0,05
КБ (СЦК), усл. ед.1,8 ± 0,04*1,7 ± 0,05*1,4 ± 0,03
МП (СЦК), усл. ед.2,5 ± 0,03*2,7 ± 0,07*2,71 ± 0,02*PII-III < 0,05
НСТ, %3,0 ± 0,41*3,6 ± 0,58*7,7 ± 0,7
ИС НСТ, усл. ед.2,5 ± 0,371,7 ± 0,36*2,6 ± 0,05*PII-III < 0,05

Примечание. * – p < 0,05 – по сравнению со здоровыми, PII-III < 0,05 – достоверность межгрупповых различий (критерий Ньюмена–Кейлса, критерий Данна).

Полученные данные согласуются с результатами большинства исследований, посвященных фагоцитарной активности при сахарном диабете [2, 4, 8].

Известно, что нарушению поглотительной и хемотаксической функции ПМЯЛ может способствовать гипергликемия и гиперкетонемия, под действием которых нейтрофилы приобретают сферическую форму и в значительной мере теряют способность образовывать псевдоподии. В результате снижаются адгезивные и эмиграционные свойства НГ, затрудняется поглощение, кэпинг [14].

У пациентов обеих групп выявлено увеличение цитоэнзимохимических показателей – уровня миелопероксидазы и лизосомальных катионных белков по сравнению со здоровыми детьми (p < 0,05) с более высокими значениями МП у детей с длительностью заболевания более 3-х лет (p < 0,05) (табл. 1).

Повышение активности миелопероксидазы и лизосомальных катионных белков свидетельствует об увеличении цитотоксического потенциала НГ, является фактором аутоантигенного эксцесса и иммунной активации у детей с сахарным диабетом.

Показатели оксидазной активности НГ по данным спонтанного НСТ-теста достоверно уменьшались (табл. 1), что согласуется с данными, представленными в литературе [8]. Уровень функционального резерва (ИС НСТ) был снижен у детей со стажем заболевания более 3-х лет.

Уменьшение показателей спонтанного и стимулированного НСТ- теста может быть связано с нарушением процесса дегрануляции – слияния специфических и азурофильных гранул ПМЯЛ с фагосомами. Известно, что дегрануляция – энергозатратный процесс.

В экспериментальных условиях показано, что при сахарном диабете в ПМЯЛ значительно сокращаются запасы гликогена, тормозится его синтез, снижается активность ключевых ферментов анаэробного окисления глюкозы и пентозного цикла, что приводит к уменьшению внутриклеточных запасов АТФ [5].

При сравнительной характеристике показателей функциональной активности НГ в группе детей, страдающих СД1 более 3-х лет, установлены более низкие показатели фагоцитоза (p < 0,05) и ИС НСТ-теста (p < 0,05) (табл. 1) по сравнению с детьми, имеющими стаж заболевания менее 3-х лет, что, вероятно, связано с длительностью заболевания и функциональным истощением системы нейтрофильных гранулоцитов [15].

При исследовании маркеров апоптоза установлено увеличение экспрессии CD95, снижение – Bсl2 (табл. 2). Максимальные показатели CD95 зарегистрированы у детей со стажем заболевания более 3-х лет.

Таблица 2

Показатели апоптоза нейтрофильных гранулоцитов у детей с СД1

ПоказателиДети со стажем СД1 менее 3-х лет (II)Дети со стажем СД1 более 3-х лет (III)Контрольная группаp
CD95, %77,6 (71,15–83,99)*87,93 (84,24–91,63)*58,43(54,95–1,90)PII-III < 0,05
CD95L, %9,5 (8,14–10,92)*12,1 (10,22–13,96)*7,3 (6,46–8,09)PII-III < 0,05
Bcl2, %3,99 (2,9–5,08)2,78 (2,36–3,19)*5,38 (4,21–6,55)

Примечание. * – p < 0,05 – по сравнению со здоровыми, PII-III < 0,05 – достоверность межгрупповых различий (критерий Ньюмена–Кейлса, критерий Данна).

Выявлено увеличение процента клеток, имеющих на своей поверхности CD95L, что может способствовать усилению процессов запрограммированной клеточной гибели в островковых β-клетках поджелудочной железы, инфильтрированных иммунокомпетентными клетками. Наиболее высокие показатели отмечены у детей с длительностью заболевания более 3-х лет.

По данным литературных источников, интенсивность апоптоза нейтрофилов при СД может быть как низкой [13], так и высокой [4]. Существует мнение, что снижение апоптоза НГ у больных с СД1, вероятно, инициирует процессы хронического воспаления с повреждением тканей, а также предрасполагает к затяжным бактериальным инфекциям [9].

Полученные нами результаты позволяют считать, что у больных сахарным диабетом 1 типа отмечается повышенная предрасположенность ПМЯЛ к апоптозу, что может быть проявлением защитной реакции, направленной на устранение «излишка» активных нейтрофилов, формирование которого усиливает повреждение тканей.

Увеличение апоптотического потенциала НГ на фоне функционально-метаболических изменений является отражением активного вовлечения ПМЯЛ в иммунопатогенез заболевания.

Вместе с тем установлено снижение бактерицидной активности нейтрофилов с дефицитом поглощения, секреции активных радикалов кислорода, функционального резерва. Степень функциональной недостаточности зависит от длительности заболевания и увеличивается у детей со стажем СД1 более 3-х лет.

Известно, что ПМЯЛ являются связующим звеном между врожденным и адаптивным иммунитетом и выполняют главенствующую роль в антибактериальной защите. Нарушение их функциональной компетенции у детей с СД1 становится одним из факторов, предрасполагающих к развитию инфекционных заболеваний.

Выводы

1. Нейтрофильные гранулоциты при сахарном диабете у детей характеризуются высокой готовностью к апоптозу, низкой бактерицидной активностью с дефицитом фагоцитоза, продукции активных радикалов кислорода, функционального резерва.

2. Признаки антигенной стимуляции полиморфноядерных лейкоцитов при сахарном диабете 1 типа выявляются в виде активации метаболической активности с повышением уровня миелопероксидазы и лизосомальных катионных белков.

Рецензенты:

Голубева М.В., д.м.н., профессор, заведующая кафедрой детских инфекционных болезней, ГБО ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ, г. Ставрополь;

Федько Н.А., д.м.н., профессор, заведующая кафедрой поликлинической педиатрии, ГБО ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ, г. Ставрополь.

Работа поступила в редакцию 08.09.2013.

Библиографическая ссылка

Источник: //fundamental-research.ru/ru/article/view?id=32474

Комплексная оценка функциональной активности нейтрофилов при хроническом рецидивирующем фурункулезе | новикова | медицинская иммунология

Функциональная активность нейтрофилов

1. Гусакова Н.В., Новикова И.А. Образование экстрацеллюлярных сетей нейтрофилами периферической крови // Проблемы здоровья и экологии. – 2011. – № 3. – С. 27-31. Gusakova N.V., Novikova I.A.

Obrazovanie ekstratsellyulyarnykh setey neytrofilami perifericheskoy krovi [Formation of neutrophil extracellular traps in pe-ripheral blood].

Problemy zdorov`ya i ekologii – Problems of Health and Ecology, 2011, no.

3. pp. 27-31.

2. Калинина Н.М. Нарушения иммунитета при рецидивирующем фурункулезе // Цитокины и воспаление. – 2003. – № 1. – С. 41-44. Kalinina N.M. Narusheniya immuniteta pri retsidiviruyushchem furunkuleze [Impairment of immunity in recurrent furunculosis].Tsitokiny i vospalenie – Cytokines and Inflammation, 2003, no. 1, pp. 41-44.

3. Сетдикова Н.Х., Манько К.С., Латышева Т.В. Принципы диагностики и лечения хронического рецидивирующего фурункулеза // Лечащий врач. – 2005. – № 6. – С. 44-47. Setdikova N.H., Man`ko K.S., Latysheva T.V.

Printsipy diagnostiki i lecheniya khronicheskogo retsidiviruyushchego furunkuleza [Principles of diagnosis and treat-ment of chronic recurrent furunculosis]. Lechashchiy vrach – The Practitioner, 2005, no. 6, pp.

44-47.

4. Cohen G., Haag-Meber M., Mai B., Deicher K Effect of immunoglobulin light chains from hemodialysis and continuous ambulatory peritoneal dialysis patients on polymorphonuclear leucocyte functions. J. Am. Soc. Nephrol., 1995, no. 6, рр. 1592-1599.

5. Crow J.P. Manganese and iron porphyrins catalyze peroxynitrite decomposition and simultaneously increase nitration and oxidant yield: implications for their use as peroxynitrite scavengers in vivo. Arch. Biochem. Biophys., 1999, no. 371, рр. 41-52.

6. Fialkow L., Filho L.F., Bozzetti M.C. Neutrophil apoptosis: a marker of disease severity in sepsis and sepsisinduced acute respiratory distress syndrome. Crit. Care., 2006, no. 6, рр. 1-14.

7. Gendoroglo M., Jaber B.L. Neutrophil apoptosis and dysfunction in uremia. The J. Am. Soc. Nephrol., 1999, no. 10, рр. 93-100.

8. Klink M., Cedzynski M., Sulowska Z. Involvement of nitric oxide donor compounds in the bactericidal activity of human neutrophils in vitro. Journal of Medical Microbiology, 2003, no. 52, рр. 303-308.

9. Park B.H., Seoul National M.D., Fikrig S.M., Istanbul M.D. Infection and nitroblue-tetrazolium reduction by neutrophils. The Lancet, 1968, no. 292, рр. 532-534.

10. Remijsen Q., Wirawan E., Willems J. Neutrophil extracellular trap cell death requires both autophagy and superoxide generation. Cell Res., 2011, vol. 21, no. 2, рр. 290-304.

11. Remijsen Q., Kuijpers T.W., Wirawan E., Dying for a cause: NETosis, mechanisms behind an antimicrobial cell death modality. Cell Death and Differentiation, 2011, no. 18, рр. 581-588.

12. Zamora R., Vodovotz V., Billiar T.R. Inducible nitric oxide synthase and inflammatory diseases. Molec. Med., 2000, vol. 6, no. 5, рр. 347-373.

1. Гусакова Н.В., Новикова И.А. Образование экстрацеллюлярных сетей нейтрофилами периферической крови // Проблемы здоровья и экологии. – 2011. – № 3. – С. 27-31. Gusakova N.V., Novikova I.A.

Obrazovanie ekstratsellyulyarnykh setey neytrofilami perifericheskoy krovi [Formation of neutrophil extracellular traps in pe-ripheral blood].

Problemy zdorov`ya i ekologii – Problems of Health and Ecology, 2011, no.

3. pp. 27-31.

2. Калинина Н.М. Нарушения иммунитета при рецидивирующем фурункулезе // Цитокины и воспаление. – 2003. – № 1. – С. 41-44. Kalinina N.M. Narusheniya immuniteta pri retsidiviruyushchem furunkuleze [Impairment of immunity in recurrent furunculosis].Tsitokiny i vospalenie – Cytokines and Inflammation, 2003, no. 1, pp. 41-44.

3. Сетдикова Н.Х., Манько К.С., Латышева Т.В. Принципы диагностики и лечения хронического рецидивирующего фурункулеза // Лечащий врач. – 2005. – № 6. – С. 44-47. Setdikova N.H., Man`ko K.S., Latysheva T.V.

Printsipy diagnostiki i lecheniya khronicheskogo retsidiviruyushchego furunkuleza [Principles of diagnosis and treat-ment of chronic recurrent furunculosis]. Lechashchiy vrach – The Practitioner, 2005, no. 6, pp.

44-47.

4. Cohen G., Haag-Meber M., Mai B., Deicher K Effect of immunoglobulin light chains from hemodialysis and continuous ambulatory peritoneal dialysis patients on polymorphonuclear leucocyte functions. J. Am. Soc. Nephrol., 1995, no. 6, рр. 1592-1599.

5. Crow J.P. Manganese and iron porphyrins catalyze peroxynitrite decomposition and simultaneously increase nitration and oxidant yield: implications for their use as peroxynitrite scavengers in vivo. Arch. Biochem. Biophys., 1999, no. 371, рр. 41-52.

6. Fialkow L., Filho L.F., Bozzetti M.C. Neutrophil apoptosis: a marker of disease severity in sepsis and sepsisinduced acute respiratory distress syndrome. Crit. Care., 2006, no. 6, рр. 1-14.

7. Gendoroglo M., Jaber B.L. Neutrophil apoptosis and dysfunction in uremia. The J. Am. Soc. Nephrol., 1999, no. 10, рр. 93-100.

8. Klink M., Cedzynski M., Sulowska Z. Involvement of nitric oxide donor compounds in the bactericidal activity of human neutrophils in vitro. Journal of Medical Microbiology, 2003, no. 52, рр. 303-308.

9. Park B.H., Seoul National M.D., Fikrig S.M., Istanbul M.D. Infection and nitroblue-tetrazolium reduction by neutrophils. The Lancet, 1968, no. 292, рр. 532-534.

10. Remijsen Q., Wirawan E., Willems J. Neutrophil extracellular trap cell death requires both autophagy and superoxide generation. Cell Res., 2011, vol. 21, no. 2, рр. 290-304.

11. Remijsen Q., Kuijpers T.W., Wirawan E., Dying for a cause: NETosis, mechanisms behind an antimicrobial cell death modality. Cell Death and Differentiation, 2011, no. 18, рр. 581-588.

12. Zamora R., Vodovotz V., Billiar T.R. Inducible nitric oxide synthase and inflammatory diseases. Molec. Med., 2000, vol. 6, no. 5, рр. 347-373.

Page 3

Выйти из полноэкранного режима Полноэкранный режим

Новикова И.А., Гусакова Н.А., Гомоляко А.В. КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ НЕЙТРОФИЛОВ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ РЕЦИДИВИРУЮЩЕМ ФУРУНКУЛЕЗЕ. Медицинская иммунология. 2014;16(1):81-88. //doi.org/10.15789/1563-0625-2014-1-81-88

For citation:

Novikovа I.A., Gusakova N.V., Hamaliaka A.V. FUNCTIONAL ACTIVITY OF NEUTROPHILS IN CHRONIC RECURRENT FURUNCULOSIS. Medical Immunology (Russia). 2014;16(1):81-88. (In Russ.) //doi.org/10.15789/1563-0625-2014-1-81-88

336

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License. ISSN 1563-0625 (Print)ISSN 2313-741X (Online)

Page 4

//doi.org/10.15789/1563-0625-2014-1 ISSN 1563-0625 (Print)ISSN 2313-741X (Online)

Источник: //www.mimmun.ru/mimmun/article/view/28

БолезниНет
Добавить комментарий