Гомоцистеин повышен симптомы

Гомоцистеин в анализе крови: что означает и показывает, нормы, причины повышения и снижения, дополнительные обследования

Гомоцистеин повышен симптомы

Гомоцистеин — это одна из важнейших аминокислот, которая обеспечивает нормальную регенерацию клеток организма, их синтез и развитие. В небольшой концентрации соединение содержится во всех цитологических структурах.

В отличие от многих других аминокислот, которые поступают с пищей, это незаменимое соединение не попадает с едой в организм. Однако оно синтезируется косвенным путем из другого вещества так называемого метионина. Это еще одна аминокислота.

Рост уровня соединения как и его падение не сулит пациенту ничего хорошего: как минимум, наступают нарушения со стороны сосудов, сердечных структур, почек и легких. Вероятно развитие эндокринных проблем.

Это, что называется, палка о двух концах. С одной стороны сами болезни изменяют скорость и качество усвоения вещества. С другой — аминокислота провоцирует расстройства.

Лечение назначают по потребности.

Задачи гомоцистеина в организме

Названное соединение играет одну из ключевых ролей в теле человека. Если говорить подробнее, можно назвать 4 основных функции.

  • Обеспечение нормальных обменных процессов. Без приемлемой концентрации гомоцистеина метаболизм жиров, белков и прочих соединений становится скудным.
  • Без аминокислоты начинают разрушаться сосуды. Потому нормальные показатели обеспечивают еще и правильную регенерацию, реструктурирование клеток внутренней выстилки артерий, вен, капилляров.
  • Косвенным образом гомоцистеин работает на правильное кровообращение. Обуславливает быстрый и качественный ток жидкой соединительной ткани. А значит и адекватную трофику органов и целых систем.
  • Гомоцистеин как и любая аминокислота, выступает строительным материалом. Потому помогает не только реструктурировать клетки, но и синтезировать их с нуля. Он обеспечивает прочность и в то же время эластичность цитоплазматических мембран, которые отграничивают клеточные структуры от внешней среды.

Указанные функции нарушаются, если концентрация вещества растет или падает. Опасны оба варианта.

Когда назначается анализ

Также нужно сказать, что аминокислота выполняет некоторые функции и вне организма. В рамках анализа на гомоцистеин (homocysteine) можно получить много данных.

В каких же случаях назначается такое исследование:

В первом случае не миновать смертельного исхода. Причем стремительного.

Во второй ситуации случается гангрена, отмирание тканей на местном уровне.

Анализ позволяет быстро и качественно диагностировать проблему. Еще задолго до развития непосредственного самого тромбоза.

  • Гомоцистинурия. Расстройство гематологического профиля. Как правило врожденное. При этом состоянии наблюдается триада симптомов: артралгии из-за поражения суставов, опорно-двигательного аппарата, нарушения работы центральной нервной системы и сердечнососудистые расстройства.

Встречается подобная проблема довольно редко, она генетически обусловлена. Но несет огромную опасность.

Внимание:

Если не начать лечение почти гарантированно пациент погибнет в перспективе нескольких лет.

  • Нарушения когнитивных функций у пожилых пациентов. Анализ на гомоцистеин требуется при классическом слабоумии, сенильной и прочих формах деменции. Расстройства сопровождаются резким скачком уровня аминокислоты. Он стабильно высокий.

Восстановление нормального состояния позволяет снизить интенсивность симптомов патологического процесса. Хотя лечить нужно основное заболевание.

  • Недостаток витаминов группы B. 9, 12. Провоцируют мегалобластную анемию. Восстановление проводится посредством коррекции основного диагноза. Без этого изменить концентрацию гомоцистеина не получится. Вопрос терапии ложится на плечи гематолога.
  • Анализ крови на гомоцистеин требуется при сахарном диабете для контроля состояния организма. Этот диагноз в целом ассоциирован с нестабильными уровнями аминокислоты, о которой идет речь.

Как правило, параллельное течение диабета и нарушение, при котором гомоцистеин растет, увеличивает риск осложнений. По типу гангрены, диабетической стопы, ангиопатии сетчатки с ростом неполноценных сосудов на глазном дне.

  • Болезнь Альцгеймера. Разновидность деменции, возникает, преимущественно, у женщин. Хотя встречаются и исключения. Необходим срочный анализ на концентрацию гомоцистеина, косвенным образом так можно диагностировать и болезнь Альцгеймера. Отличить ее от прочих форм деменции. В рамках же регулярного скрининга удается обнаружить динамику патологического процесса.
  • Беременность. В период гестации уровень аминокислоты нестабилен. Он то растет, то падает. Высокие концентрации гомоцистеина у женщин ассоциируются с пороками развития плода. В том числе синдромом Дауна и прочими редкими аномалиями.

Необходимо проводить подобный скрининг регулярно. По крайней мере 1-2 раза в триместр. Чтобы вовремя обнаружить отклонение. Конечно, высокие показатели не гарантируют нарушений у плода, но рисковать не стоит.

Анализ крови на гомоцистеин — это своего рода универсальный маркер аномалий у пациента: таким способом обнаруживают врожденные заболевания, нарушения работы ЦНС, сердца.

Нормальные показатели

У взрослых пациентов от пола и возраста при прочих равных условиях ничего не зависит. 

  • У мужчин адекватное значение находится на уровне 10-12 мкмоль на литр крови.
  • Норма гомоцистеина у женщин та же — 10-12 мкмоль/л. 
  • У детей, до фазы полового созревания нормальные значения находятся в диапазоне — 1-5 мкмоль на литр. После начала пубертата — мальчики — до 7, девочки — не свыше 6 мкмоль/л.

А при беременности все зависит от фазы гестации (см. таблицу):

ТриместрНормы в микромолях на литр крови
I4.5-12
II

Источник: //CardioGid.com/gomotsistein/

Повышенный гомоцистеин

Гомоцистеин повышен симптомы

Гомоцистеин – важный показатель биохимического состава крови. Это аминокислота, способная влиять на протекающие в организме процессы.

Если при исследовании биологического материала обнаруживается, что гомоцистеин повышен или понижен, это свидетельствует о развивающейся патологии. Именно поэтому определение уровня данного компонента крови признано необходимым при подозрении на многие заболевания.

Функциональные особенности

Гомоцистеин является результатом синтеза метионина – одного из компонентов группы необходимых человеческому организму аминокислот.

Основной поставщик метионина – продукты с большим содержанием белка животного происхождения.

Функциональное назначение метионина заключается в деятельности, результатом которой становится преобразование природного белка в энергетический потенциал организма.

При нормальном течении метаболических процессов концентрация гомоцистеина в крови поддерживается на допустимом уровне вследствие постоянного выведения его излишков из организма.

Механизм отклонения от нормы

Превышение нормы возникает в результате дефицита витаминов В6, В12 и фолиевой кислоты. Это явление представляет опасность для клеток вследствие токсичности гомоцистеина, когда концентрация его достаточно высока.

Пытаясь вывести излишки вещества из тканей, организм освобождается от них выбросом гомоцистеина в кровь.

Наличие различных патологических процессов затрудняет выведение вещества, что, в свою очередь, способно спровоцировать увеличение показателей и развитие предрасположенности к нарушению деятельности органов и систем.

Отклонения в сторону увеличения показателей данной аминокислоты наблюдаются у большого количества людей. У 30 % обследуемых обнаруживаются высокие значения гомоцистеина.

Опасность превышения нормального уровня

Наличие в организме данного компонента в необходимом количестве положительным образом сказывается на осуществлении жизненно важных процессов.

Его избыточная концентрация, сопряженная с высокой токсичностью, становится причиной серьезных осложнений. Одним из них является атеросклероз, развивающийся на фоне повреждения сосудов, вызванного высоким уровнем данного вещества в крови.

Гомоцистеинемия считается ведущим фактором развития атеросклероза. Высокая концентрация гомоцистеина пагубно влияет на стенки сосудов. В местах значительного их повреждения возникают благоприятные условия для прилипания холестериновых бляшек.

Это приводит к образованию тромбов, которые со временем способны полностью перекрыть просвет кровеносного сосуда, что неизменно ведет к гибели человека.

Кроме атеросклероза, повышенный гомоцистеин провоцирует прогрессирование следующих патологических состояний:

  • нарушение деятельности сердечной и сосудистой системы;
  • болезнь Альцгеймера;
  • инфаркт миокарда;
  • ишемия;
  • нефропатия;
  • нарушение циркуляции крови в периферических сосудах;
  • старческое слабоумие — деменция;
  • осложненное течение беременности.

Особую опасность представляет повышенное значение компонента в крови беременной женщины. Оно угрожает жизни матери, а также может стать причиной преждевременных родов, выкидыша или появления на свет мертворожденного плода.

Для пожилых людей основная угроза заключается в вероятности разрушительного воздействия на состояние сосудов.

Симптомы

Проявление последствий значительного увеличения количества аминокислоты в организме можно предупредить, если вооружиться знаниями о причинах, признаках и симптомах патологии.

Раннее выявление отклонений предотвратит осложнения многих патологических состояний. Среди немногочисленных, но наиболее характерных признаков избыточной концентрации этого вещества в крови – гипергомоцистеинемии – следует отметить:

  • высокую свертываемость крови;
  • появление болевых ощущений в нижних конечностях;
  • судороги в ногах, появляющиеся чаще ночью;
  • дискомфортное состояние мышц в икрах ног.

Следует отметить, что большая выразительность симптомов наблюдается у женщин в период вынашивания ребенка, когда организм испытывает большую нагрузку, вызванную перестройкой всех органов и систем.

Повышение свертываемости крови у женщин в этот ответственный период обусловлено естественной подготовкой организма к родам.

Однако увеличение гомоцистеина еще в большей степени усиливает этот процесс, что приводит к вероятности прогрессирования тромбофилии.

Поддержание аминокислоты в нормальных границах является профилактической мерой, предотвращающей закупорку сосудов у всех пациентов. Особенно оно важно для предупреждения развития гипоксии у будущего ребенка.

Причины

Необходимым условием выбора адекватного курса лечения является, в первую очередь, выявление факторов, провоцирующих развитие гипергомоцистеинемии.

Среди разнообразных причин следует отметить:

  1. Недостаток в организме витаминов группы В (особенно В12), принимающих непосредственное участие в преобразовании метионина.
  2. Дисфункцию почек и печени.
  3. Сахарный диабет.
  4. Заболевания кроветворной системы.
  5. Обострение псориатических проявлений.
  6. Патологические процессы, сопровождающиеся недостаточностью продуцирования панкреатических ферментов.
  7. Заболевания желудочно-кишечного тракта, препятствующие полноценному усвоению белка из продуктов питания.

Кроме причин, связанных с серьезными заболеваниями, повышение гомоцистеина может быть результатом неумеренного употребления спиртных напитков и пагубной привычки к курению.

Группа риска

Не исключается вероятность отклонения от нормы у лиц, которые безрассудно используют некоторые лекарственные средства без согласования с врачом.

Наиболее опасны в этом отношении такие препараты, как:

  • Эуфиллин (подавляет действие витаминов группы В);
  • Метотрексат (препятствует усвоению витамина В 9);
  • Препараты-контрацептивы.
  • Метформин.
  • Фенитоин.
  • Закись азота, используемая с антисептической целью, но препятствующая усвоению витамина В 12.

Злоупотребление черным кофе также может стать причиной незначительного повышения данной аминокислоты.

Нормы гомоцистеина

Сложные процессы, постоянно происходящие в организме, не всегда приводят к положительным изменениям. Отклонение от нормы компонентов, участвующих в обмене веществ, оказывает негативное влияние на органы и системы.

Таким компонентом является гомоцистеин, повышение которого становится предпосылкой для развития атеросклеротических проявлений, а также сигнализирует о преждевременном старении организма.

Однако следует отметить, что его значение не является постоянной величиной. Например, у взрослых пациентов и детей нормой считаются разные показатели. Выглядит это следующим образом:

  1. У грудничков, независимо от полового признака, нормальным считается концентрация этой аминокислоты в количестве около 5 мкмоль/л.
  2. В период полового созревания наблюдается некоторое увеличение показателей и намечается разница по половой принадлежности. У девочек показатели ниже (6 мкмоль/л), чем у мальчиков (7 мкмоль/л).
  3. У пациентов обоих полов после 18 лет пределы нормы значительно выше, чем у ребенка. Характерным отличием у женщин является тенденция к быстрому повышению гомоцистеина. Допустимыми показателями считаются значения в диапазоне 5–12 мкмоль/л. Однако пограничная концентрация ниже, чем у мужчин. Для лиц мужского пола нормой считаются значения в пределах 6–15 мкмоль/л.

У женщины, вынашивающей малыша, гомоцистеин понижается. Такая ситуация наблюдается обычно к концу третьего месяца беременности. Она не свидетельствует о развитии патологии, так как является естественным процессом, обеспечивающим нормальный кровоток в плаценте, а также предупреждающим вероятность гипоксии плода.

После родов происходит нормализация показателей естественным путем, не требуется специального лечения.

Диагностика

Биохимическое исследование крови позволяет своевременно выявить отклонения и предупредить развитие осложнений.

Особенно важным анализ на гомоцистеин является для женщин при планировании беременности и на протяжении всего периода вынашивания плода.

Избыток вещества способен привести к бесплодию или выкидышу, а на поздних сроках – к гипоксии. Плод, вынашиваемый на фоне недостаточности плацентарного кровоснабжения, вызванной повышенным уровнем гомоцистеина у матери, в большинстве случаев нежизнеспособен.

Как проводится процедура

Кровь для анализа берут из вены. Чтобы исключить вероятность искажения показателей, следует соблюдать простые правила перед забором биоматериала:

  1. Перед сдачей анализов необходимо исключить из меню жирные, жареные и острые блюда. Алкогольные напитки, крепкий кофе и сигареты также под строгим запретом.
  2. Следует с вечера хорошо отдохнуть, избегать стрессов.
  3. Последний прием пищи – за 10 часов до процедуры.

Обнаружение отклонений от нормы становится показанием к дальнейшему обследованию с целью установления причины повышенных значений.

Методы стабилизации уровня

Незначительные отклонения от нормальных значений легко поддаются коррекции с помощью выполнения правил, рекомендуемых врачом. Понизить небольшое превышение помогают:

  1. Отказ от вредных привычек – злоупотребления алкоголя, курения.
  2. Занятия упражнениями, выполнение допустимой физической нагрузки. Ежедневная ходьба.
  3. Длительное пребывание на свежем воздухе.

Разумное дозирование активности и отдыха также оказывает благоприятное воздействие на весь организм в целом и позволяет снизить гомоцистеины в крови.

Роль питания

Не менее важным является разумный подход к питанию. Специальная диета не предусматривается, однако имеется ряд продуктов, понижающих уровень обсуждаемой аминокислоты:

  • грецкие орехи;
  • рыбные блюда, богатые Омега-3;
  • овощи;
  • морепродукты;
  • пивные дрожжи;
  • рыбий жир.

Одновременно следует отказаться от продуктов, содержащих большое количество метионина – сыров, яиц и мясных блюд.

Медикаментозная терапия

Лекарственный метод необходим при значительных отклонениях от допустимых границ.

Использование специальных препаратов зависит от состояния пациента. Лечение предусматривает:

  1. Употребление витаминов В6, В9, В12.
  2. Использование фолиевой кислоты.
  3. Средства, способствующие разжижению крови и предотвращающие образование тромбов. В большинстве случаев назначается прием аспирина.

Быстро снизить концентрацию этой аминокислоты можно при помощи внутримышечного введения перечисленных средств. К этому методу чаще прибегают, если имеются проблемы с пищеварением.

Использование народных средств не дает существенного эффекта и может навредить, спровоцировав аллергическую реакцию.

Избежать серьезных последствий повышения гомоцистеина удастся, если регулярно проводить диагностические обследования, соблюдать рекомендации врача и правила здорового образа жизни. Это станет залогом долголетия и здоровья.

Источник: //prososud.ru/krovosnabzhenie/povishenniy-gemocistein.html

8 причин почему гомоцистеин не хочет снижаться – диета при повышенном гомоцистеине

Гомоцистеин повышен симптомы

Довольно редко, но бывает, что гомоцистеин упорно не снижается. Ниже я проанализировала все возможные причины, накопленные за 3 года по теме снижения гомоцистеина и разбила их на 8 групп.

Контрольные вопросы:

1) накануне сдачи анализа, ели ли Вы продукты с высоким содержанием метионина? Их не следует употреблять за 1-2 дня до сдачи анализа

2) гомоцистеин пересдавали в одной и той же лаборатории? Корректно сравнивать результаты из одной и той же лаборатории. Разные лаборатории используют разные реактивы, что влияет на результат. Лаборатория должна замораживать плазму после анализа, удаляя эритроциты

3) был ли насморк или простудные заболевания при сдаче гомоцистеина?

4) Проблемы с почками, печенью, щитовидной железой (повышен уровень ТТГ?), СПКЯ или инсулинорезистентность есть?

5) Какие препараты принимаете (перечислить все), противозачаточные пьете?

Итак, причины упорного не снижения гомоцистеина или повышения после снижения можно поделить на такие группы:

1. Ошибочно повышенный результат анализа в следствие:

а) не соблюдения правил подготовки к сдаче анализа (не натощак, употребление высокометиониновых продуктов за день до сдачи анализа)

б) ошибок лаборатории (не отделение эритроцитов от плазмы с последующей заморозкой; использование устаревших реагентов)

в) сдача анализа на фоне простудных заболеваний, ОРЗ, насморка

2.

Влияние других заболеваний:

2.

1заболевания почек (обострение хронического заболевания или вновь возникшее нарушение в их работе).

Нарушение функции почек – один из главных факторов, приводящих к повышению содержания гомоцистеина в крови, что объясняется важной ролью почек в обмене гомоцистеина. Почки ответственны за удаление гомоцистеина из крови.

Они отвечают за превращение гомоцистеина в метионин. 70% гомоцистеина метаболизируется в почках. Таким образом, улучшение функции почек может стать важным шагом к снижению уровня гомоцистеина.

Причины повышения уровня гомоцистеина в крови при хронической почечной недостаточности:

  • активная потеря фолиевой кислоты с мочой
  • нарушение окисления гомоцистеина в почке
  • снижение скорости выделения гомоцистеина с мочой (аналогично креатинину)

LifeExtention описывает случай, когда даже при приеме 800-2000 мкг метилфолата, 1000-5000 мкг метилкобаламина и В6 гомоцистеин упорно не снижался. И причиной оказалось небольшое нарушение в работе почек, которое выявилось даже не по креатинину (он был в норме), а слегка повышенному уровню цистатин-С. И в этом случае, чтобы снизить гомоцистеин у пациента пришлось применять дозировки в 5-15 мг метилфолата, 50-100 мг В6 и 5 000 мкг метилкобаламина. В результате гомоцистеин снизился.

Люди с тяжелым заболеванием почек имеют очень высокий уровень гомоцистеина . На самом деле, даже люди с небольшими проблемами с почками имеют повышенный уровень гомоцистеина.

Высокий уровень гомоцистеина, несмотря на потребление питательных веществ, снижающих уровень гомоцистеина (B6, B12, фолат) указывает на проблемы с почками

Чтобы оценить работу почек, кроме креатинина и цистатин-С рекомендуется также сдать скорость клубочковой фильтрации (Проба Реберга, клиренс эндогенного креатинина), это недорогой анализ есть в Инвитро.

2.

2 нарушение в работе печени и ЖКТ (из-за заболеваний ЖКТ нарушается всасывание витаминов (синдром мальабсорбции), необходимых для правильного обмена гомоцистеина, а нарушения в работе печени нарушают нейтрализацию и вывод избытка гомоцистеина). Такие заболевания как – целиакия ( включая чувствительную к глютену энтеропатию), болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, хеликобактерная инфекция и хронический атрофический гастрит, хронический панкреатит

Рекомендуется сдать печеночные пробы и внутренний фактор Касла (при его недостатке не усваивается В12, что сказывается на уровне гомоцистеина)

2.

3 нарушение в работе щитовидной железы, повышение уровня ТТГ

2.4 повышение уровня андрогенов

2.5 СПКЯ и инсулинорезистентность, диабет 1 типа

2.6 псориаз

2.7 рассеянный склероз

2.8 лейкозы

2.9 повышение веса

2.10 Хронический пародонтит (воспаление зубов и десен) связан с повышенным уровнем гомоцистеина. Этот повышенный уровень гомоцистеина возвращается в норму после лечения периодонтальных заболеваний

2.11 У женщин психологический стресс временно увеличивает уровни гомоцистеина, которые восстанавливаются до нормального уровня после того, как стресс проходит

3. Влияние факторов, повышающих спрос в организме на фолаты:

– полиморфизм MTHFR

– анемия
– дефицит B12

– использование антибиотиков
антикоагулянтная терапия

– ожоги

– избыток ультрафиолетового облучения
– целиакия (непереносимость глютена)
– беременность и лактация
– использование оральных контрацептивов
– недоношенные и младенцы с низким весом при рождении
– химически чувствительные люди
– алкоголизм

4. Влияние других принимаемых препаратов:

4.1 прием препаратов, которые назначают в связи с инсулинорезистентностью- Сиофор, Глюкофаж, Метформин

4.2 прием препаратов для понижения холестерина- холестирамин, фенофибрат, холестипол, никотиновая кислота

4.3 прием вит В3 (ниацина) в высоких дозировках (50 мг) в том числе в составе витаминных комплексов

4.4 прием препаратов-антагонистов фолиевой кислоты- метотрексат, пеметрексед, алимта, пириметамин, триметоприм, сульфасалазин, карбамазепин, фенитоин, вальпроевая кислота и холестирамин.

4.5 Ингибиторы протонной помпы (при гастрите, лечении изжоги и лечении Helicobacter pillory): Омепразол-Тева, Омез, Пантопразол, Лансопразол, Рабепразол, Эзомепразол, Декслансопразол, Дексрабепразол, Гастрозол, Ортанол, Ультоп, Берета, Нофлюкс, Париет, Рабиет, Контролок, Ланзоптол, Дексилант, Лосек мапс, хелол, нео-зекст, Зульбекс, Нексиум, Эпикур, Пантасан

4.6 прием Азульфидина,метионина, эуфилина. Эуфиллин подавляет активность витамина В6, часто применяется в акушерских стационарах для лечения гестозов.

4.7 наркоз закисью азота при лапаре+гистере, при родах, лечении зубов. Закись азота- один из мед. препаратов, повышающих гомоцистеин

4.8 прием НПВП (аспирин, аналгин, ибупрофен, панадол, кетанов, кеторолак, пироксикам, диклофенак, ацеклофенак, дифлуниза, индометацин, нимесулид, кетопрофен, напроксен, флурбипрофен, целекоксиб, рофекоксиб, теноксикам, лорноксикам, мелоксикам и т.п.) тоже увеличивает гомоцистеин

4.9 кверцетин (quercetin)- В культуре клеток печени человека кверцетин значительно увеличивал концентрацию гомоцистеина. Таким образом, нужно быть более осторожными при использовании добавок кверцетина

4.10 прием оральных контрацептивов

4.11 противосудорожные препараты (фенитоин, примидон)

4.12 сульфасалазин (используется при лечении воспалительных заболеваний кишечника);

4.13 триамтерен (мочегонное средство);

4.14 гомоцистеин также искусственно завышен на фоне приема добавок биотина. Их прием (биотин содержится во многих мкльтивитаминных комплексах, витаминах для волос и ногтей) нужно отменить не менее, чем за 12ч до сдачи анализа

5. Несоблюдение, нарушение диеты, прием аминокислот, белковых коктейлей с метиоином

Многие забывают о том, что единственным источником образования гомоцистеина в организме является аминокислота метионин, поступающая с пищей.

И следовательно, одним из важных шагов нормализации гомоцистеина является соблюдение низкометиониновой диеты.

Но бывают парадоксальные случаи, когда при повышенном гомоцистеине врачи назначают дополнительный прием белка или метионина, и “результат” не заставляет себя долго ждать:

Пример 1:

Пример 2:

Пример 3:

Диета с высоким содержанием белка (например, диета Дюкана), особенно красного мяса и молочных продуктов, также содержит много метионина, исходного соединения для гомоцистеина. После такой диеты может увеличиться уровень гомоцистеина в крови (знаю девочку, у которой после такой диеты уровень гомоцистеина был 25, без диеты- 10)

-злоупотребление кофе/ кофеином, алкоголь, курение.

6.1. Прием высоких дозировок фолиевой кислоты (5-15 мг в сутки) при наличии мутаций фолатного цикла (“фолиевый парадокс”)

Фолаты бывают экзогенными (получаемыми из вне, к которым относится синтетическая фолиевая кислота) и эндогенными (теми, которые организм умеет производить сам, и к ним относится метилфолат). Цитата из медицинской статьи:

L-5-метилтетрагидрофолат (L-метилфолат) является доминирующей формой фолата, которая циркулирует в плазме крови и участвует в биологических процессах.

Фолиевая кислота не является эндогенным фолатом и в дозах, превышающих рекомендованные нормы, приводит к развитию функционального дефицита фолатов. После перорального приема фолиевой кислоты происходит ее абсорбция в тонком кишечнике и в течение 2-3 часов уровни фолиевой кислоты достигают максимума в плазме крови.

С током крови привнесенная фолиевая кислота поступает практически во все органы и ткани и взаимодействует с фолат-транспортерами (или так называемыми фолат-рецепторами) – белками, связанными с полисахаридами мембраны и переносящими фолаты внутрь клетки.

Фолат-транспортеры имеют более высокое сродство к экзогенной фолиевой кислоте, чем к основным формам фолатов крови (тетрагидрофолатам). Следовательно, избыток экзогенной фолиевой кислоты (т.е. синтетической) в плазме крови ингибирует транспорт эндогенных фолатов, более востребованных для нужд организма.

В результате на фоне избыточного приема фолиевой кислоты возникает функциональный недостаток эндогенных фолатов, которые не могут реализовать свои эффекты, так как метаболические маршруты оккупированы избытком введенной в составе препаратов фолиевой кислоты

Иными словами, при избытке синтетичечкой фолиевой кислоты возникает обратный эффект и гомоцистеин повышается на фоне ее приема:

Пример 1:

Пример 2:

Пример 3:

Пример 4:

6.2. Одновременный прием метилфолата вместе с синтетической фолиевой кислотой (ангиовит, фолацин и т.д.)

Продолжение предыдущего пункта. Ангиовит не нужно принимать одновременно с фолатом, т.к. ангиовит содержит избыточную дозу синтетической фолиевой кислоты, которая не может быть усвоена организмом в таком количестве (предел усвоения синтетической фол.

к-ты- 200 мкг в сутки), и излишки в неметаболизированном виде очень долго остаются в крови, при этом они занимают все фолатные рецепторы, а для метилфолата уже не остается свободных рецепторов, и он не может работать. Получается, что принимая одновременно ангиовит и метилфолат, Вы впустую расходуете метилфолат, т.к.

обычная фолиевая кислота будет блокировать его работу.

7. Отсутствие компонента в схеме, неправильно подобранный препарат

а) “ловушка метилфолата” (нет приема В12)

Главной формой фолата в плазме является 5-метилтетрагидрофолат, несущий на себе метильную группу, необходимую для превращения гомоцистеина в метионин.

Поскольку витамин B12 служит акцептором метильной группы 5-метилтетрагидрофолата, дефицит этого витамина приводит к “метиловой ловушке для фолата” (5-метилтетрагидрофолат накапливается в клетке и не может быть использован во время тяжелого дефицита витамина B-12 из-за отсутствия активности MTR).

Это тупиковый путь метаболизма, поскольку метилтетрагидрофолат не может при этом восстанавливаться до тетрагидрофолата и возвращаться в фолатный пул. Неспособность регенирировать метионин приводит к истощению запаса метионина и выбросу в кровь избытка гомоцистеина.

В посте “Как я снижала гомоцистеин” я привожу прекрасную табличку, в которой указано все, что нужно для его снижения:

Но чаще всего заказывают только верхние 3 позиции- фолат, В12, В6. Иногда вообще только фолат, без В12.

И возникает так называемая “ловушка метилфолата”, когда метилфолат не может эффективно работать без метилкобаламина В12.

Поэтому американский доктор Бен Линч советует сначала прием В12 (метилкобаламина) в высоких дозировках (1000-1500мкг, иногда даже 5000) и через 1 неделю подключать метилфолат.

Пример:

б) избыток ниацина (вит В3) в комплексе

Источник: //www.BabyBlog.ru/user/id925041/462027

Повышенный гомоцистеин: лечение

Гомоцистеин повышен симптомы

Г омоцистеин — это одна из важнейших аминокислот, которая обеспечивает нормальную регенерацию клеток организма, их синтез и развитие. В небольшой концентрации соединение содержится во всех цитологических структурах.

В отличие от многих других аминокислот, которые поступают с пищей, это незаменимое соединение не попадает с едой в организм. Однако оно синтезируется косвенным путем из другого вещества так называемого метионина. Это еще одна аминокислота.

Рост уровня соединения как и его падение не сулит пациенту ничего хорошего: как минимум, наступают нарушения со стороны сосудов, сердечных структур, почек и легких. Вероятно развитие эндокринных проблем.

Это, что называется, палка о двух концах. С одной стороны сами болезни изменяют скорость и качество усвоения вещества. С другой — аминокислота провоцирует расстройства.

Лечение назначают по потребности.

Почему повышен уровень гомоцистеина в крови? Лечение при генетических мутациях в MTHFR, MTR, MTRR

Гомоцистеин повышен симптомы

Гомоцистеин – это серосодержащая аминокислота, которая образуется при метаболизме белка.

Впервые она была обнаружена в камне мочевого пузыря в 1933 году американским биохимиком Винсентом дю Виньо. Гомоцистеин образуется в результате метаболизма пищевого метионина, который содержится в животных белках.

Гипергомоцистеинемия – повышение уровня гомоцистеина в крови, которое может способствовать повреждению артерий и образованию тромбов в ваших кровеносных сосудах (например, тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии).

Имеются эпидемиологические данные, свидетельствующие о связи между повышением гомоцистеина и нейродегенеративными состояниями, включая болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и инсульт. Повышенный уровень гомоцистеина снижает доступность АТФ для нейронов и вызывает тяжелое повреждение нервной системы.

Сывороточный гомоцистеин может служить биомаркером, используемым для оценки метилирования.

Референсные интервалы

Нормальный уровень гомоцистеина в крови составляет менее 15 микромолей на литр (мкмоль/л) крови. Повышение концентрации гомоцистеина может быть:

Умеренное: 15-30 мкмоль/л

Среднее: 30-100 мкмоль/л

Тяжелое: более 100 мкмоль/л

Причины повышения гомоцистеина

Концентрация гомоцистеина может увеличивается с возрастом. Ниже перечислены основные причины повышения гомоцистеина.

Генетические факторы

Повышение гомоцистеина может быть вызвано генетическими дефектами ферментов, которые участвуют в метаболизме гомоцистеина. Организм человека содержит более 50 триллионов клеток, и каждая клетка содержит полный набор инструкций для вас. Инструкции закодированы в вашей ДНК. Короткие сегменты ДНК называются генами.

Ваша ДНК – «кулинарная» книга, ваши гены – рецепты. Гены кодируют определенные белки, и эти белки играют решающую роль в функционировании тканей и органов организма. У людей около 20 000 генов. Среди этих 20 000 генов находятся гены MTHFR, MTR, MTRR, CBS. У большинства людей есть две копии этих генов.

Ген MTHFR необходим, чтобы сделать фермент метилентетрагидрофолатредуктазу. Когда вы едите продукты, которые содержат фолиевую кислоту (витамин B9), фермент метилентетрагидрофолатредуктаза превращает ее в метилфолат, активную форму фолата. Метилфолат является ключевым игроком в метилировании, процессе добавления метильной группы к химическому соединению.

Метилирование является основополагающим для правильного функционирования почти всех систем организма.

Купить метилфолат →

Метилфолат участвует:

  • В восстановлении и регенерации ваших клеток, тканей и ДНК.

  • Регуляция экспрессии генов и белков.

  • В синтезе нейротрансмиттеров, которые влияют на настроение, сон, поведение, познание и память.

  • В контроле гомоцистеина.

  • Сдерживает воспаление под контролем.

  • Помогает вашей печени в переработке жиров.

  • В активации и регулировании иммунной системы.

Что делать при мутации в гене MTHFR? Метилирование чрезвычайно важно!

Те из нас, у кого есть мутации в гене MTHFR (A1298C или C677T), имеют дефектный фермент метилентетрагидрофолатредуктазу и производят на 30-70% меньше метилфолата (синонимы: метафолин, левомефолиевая кислота, метилтетрагидрофолат) чем кто не имеет данную мутацию.

Купить метилкобаламин →

Хотя знание статуса MTHFR очень важно,но оно может не отражать до конца всю клиническую картину. Исследования показывают, что ряд генов, помимо MTHFR, влияют не только на циклы метилирования, но и на вторичные побочные продукты и функцию генов. Такие гены как MTR, MTRR, COMT и AHCY играют важную роль в способности пациента к метилированию.

Мутация в гене MTR (A2756G) приводит к дефициту метилкобаламина. Этот цитоплазматический фермент метионинсинтаза (MTR) катализирует метилирование гомоцистеина с образованием метионина, используя 5-метилтетрагидрофолат.

Реакция протекает путем переноса метильной группы из 5-метилтетрагидрофолата с образованием метилкобаламина и последующим переносом метильной группы из метилкобаламина в гомоцистеин с образованием метионина.

При дефиците метилкобаламина также происходит повышение гомоцистеина в крови.

Купить Витамин В2 →

Ген MTRR кодирует метионинсинтазоредуктазу, фермент, который помогает восстановиться метионинсинтазе (MTR) и дальше превращать кобаламин в метилкобаламин.

Мутация (A66G) в гене MTRR может привести к появлению менее эффективного или совсем неэффективного фермента. Это специфически связано с дефектами нервной трубки, колоректальным раком, сердечно-сосудистыми заболеваниями и повышенным риском синдрома Дауна.

В сочетании с полиморфизмом MTHFR C677T генотипы MTRR AG / GG влияют на общий уровень гомоцистеина в плазме. Кроме того, комбинация генетических полиморфизмов в MTRR и MTHFR была связана с увеличением повреждения ДНК.

Витамин B2 необходим для нормальной работы фермента метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR).

Купить витамин B6 →

Ген CBS кодирует фермент, называемый цистатион-бета-синтазой. Этот фермент вместе с коферментом витамином B6 необходим для превращения аминокислот гомоцистеина и серина в молекулу, называемую цистатионином.

Затем другой фермент превращает цистатионин в аминокислоту цистеин, которая используется для образования белков и глутатиона. В гене CBS было выявлено более 150 мутаций, вызывающих повышение гомоцистеина в крови.

Наличие мутации в гене CBS приводит также к гомоцистинурии. Выявить гомоцистинурию можно методом тандемной масс-спектрометрии. Такой анализ аминокислот в моче выполняют в российских лабораториях.

Генетические дефекты ферментов фолатного цикла: MTHFR, MTR, MTRR (4 точки) выявляют во многих частных лабораториях, например в KDL.

Метаболический путь синтеза и утилизации гомоцистеина. MTHFR: метилентетрагидрофолатредуктаза; MTRR: метионинсинтдрогеназа.

Диета

Повышение гомоцистеина происходит из-за неправильного питания (отсутствие необходимых пищевых компонентов).

Если человек ежедневно принимает пищу с высоким содержанием белка: мясо, яйца, курица, молоко, то также должен включать в свой рацион определенные жизненно важные аминокислоты. Отсутствие этих жизненно важных аминокислот вызывает гипергомоцистеинемию.

Потребление кофе (4 чашки в день) связано с умеренным повышением гомоцистеина. Строгие вегетарианцы часто подвергаются риску гипергомоцистеинемии из-за низкого уровня B12 в плазме.

Факторы образа жизни

Курение связано с сосудистыми заболеваниями и другими осложнениями, связанными с повышением гомоцистеина. Количество сигарет, выкуриваемых в день, является сильнейшим фактором, определяющим уровень гомоцистеина.

Никотин напрямую влияет на метилирование и катаболизирует фолатный цикл. Недостаточная физическая активность снижает концентрацию общего гомоцистеина в плазме и увеличивает вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний у здоровых и уже больных людей.

Хроническое употребление алкоголя влияет на метаболизм фолиевой кислоты и цианокобаламина. Это связано с желудочно-кишечными нарушениями, которые приводят к снижению поглощения витаминов и фолиевой кислоты, что способствует повышению уровня гомоцистеина.

Он также ингибирует метионинсинтазу, чтобы уменьшить поглощение печени и увеличить экскрецию с мочой.

Физическая активность играет важную роль в жизни, так как это самый дешевый способ укрепления нашего здоровья и снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Побочный эффект лекарств

Некоторые лекарства, такие как холестирамин и метформин, предотвращают всасывание витаминов из кишечника. Метотрексат, никотиновая кислота влияют на метаболизм фолиевой кислоты, тем самым и на гомоцистеин. Окскарбазепин и топирамат могут вызывать гипергомоцистеинемию из-за их способности активировать печеночные ферменты.

Болезни почек

Пациенты с почечной недостаточностью имеют чрезвычайно высокие уровни гомоцистеина из-за менее эффективного почечного клиренса гомоцистеина.

Пациенты с заболеванием почек имеют высокие показатели сердечно-сосудистой заболеваемости и смерти. Уровни гомоцистеина увеличиваются при снижении функции почек.

Основная причина гипергомоцистеинемии при заболеваниях почек еще не совсем понятна, хотя снижение скорости выведения гомоцистеина почками наиболее вероятная причина.

Распространенность

Распространенность гипергомоцистеинемии широко варьируется в зависимости от географии, пола, этнической принадлежности и возраста. Гомоцистеин повышен среди американского населения у 5-7%, у китайцев – 27,5%, у индийцев – 52-84%. Было установлено, что индийцы имеют более высокий уровень гомоцистеина, чем европейцы.

Легкая гипергомоцистеинемия встречается у 5-7% населения в целом и у 40% пациентов с сосудистыми заболеваниями. В 1990-98 годах смертность от инсульта в США падала на 0,3% в год, но после законодательного обогащения продуктами (фортификации) фолиевой кислотой в 1998 году смертность снизилась до 2,9% в год, что в 10 раз больше.

Частота полиморфизма (мутация в гене MTHFR, ответственного за повышение гомоцистеина) очень мала в некоторых популяциях (

Источник: //www.leukoformula.com/post/hyperhomocysteinemia

БолезниНет
Добавить комментарий