Кесонова хвороба

Кессонная болезнь – Медицинский справочник

Кесонова хвороба

Кессонная болезнь – это комплекс симптомов, формирующийся при образовании газовых пузырьков в сосудах и тканях на фоне быстрого снижения атмосферного давления. Патология может быть острой либо хронической.

Проявляется болями в суставах, мышцах, синдромом Меньера, диспепсией, признаками поражения ЦНС, острой легочной и сердечно-сосудистой недостаточностью. При постановке диагноза используются анамнестические данные и результаты объективного осмотра, для оценки состояния различных органов применяется рентгенография, УЗИ, МРТ, КТ.

Лечение – рекомпрессия с последующей медленной декомпрессией, симптоматическая лекарственная терапия.

Кессонная болезнь

Кессонная болезнь (декомпрессионная болезнь, ДКБ) – комплекс изменений, развивающихся при переходе от высокого атмосферного давления к нормальному, реже – от нормального к пониженному.

Свое название патология получила от слова «кессон», обозначающего камеру, созданную в 40-х годах XIX века и предназначенную для проведения работ под водой либо в условиях водонасыщенных грунтов. ДКБ считается профессиональным заболеванием подводников и специалистов, работающих в условиях кессонных камер, в отдельных случаях диагностируется у летчиков.

В последние годы из-за широкого распространения дайвинга выявляется у других групп населения. Согласно статистическим данным, частота заболевания составляет 2-4 случая на 10 000 погружений.

Причины

Непосредственной причиной кессонной болезни является быстрое снижение атмосферного давления при изменении глубины погружения в воду, реже – при подъеме самолета на значительную высоту. Чем быстрее изменяется атмосферное давление – тем больше риск возникновения данной патологии. Факторами, увеличивающими вероятность развития заболевания, считаются:

  • Старение организма. По мере старения состояние всех органов ухудшается. Это становится причиной снижения компенсаторных возможностей легких и сердца в период изменения давления.
  • Переохлаждение. Сопровождается замедлением кровотока в периферических сосудах. Кровь из отдаленных участков тела медленнее поступает в легочные сосуды, газ в меньшей степени выделяется из крови физиологическим путем.
  • Обезвоживание. Вязкость крови при данном состоянии увеличивается, что провоцирует замедление кровообращения. При изменении внешнего давления на периферии возникает стаз, который усугубляется формированием пузырьков, блокирующих просвет сосудов.
  • Физическая нагрузка. Потенцирует нарушение равномерности кровотока, вследствие чего создаются условия для интенсивного растворения газов в крови с последующим появлением «тихих» пузырьков. Характерной особенностью является отложение микропузырьков в суставах и повышение вероятности возникновения патологии при следующих погружениях.
  • Липидемия, излишний вес. Жиры обладают повышенной гидрофобностью, поэтому при их высоком содержании более активно образуются пузырьки. Клетки жировой ткани интенсивно растворяют инертные газы, входящие в состав дыхательных смесей.
  • Гиперкапния. Развивается при низком качестве дыхательной смеси или попытках ее «сэкономить», задерживая дыхание. Увеличение количества CO2 провоцирует сдвиг кислотно-основного состояния в кислую сторону. Из-за этого в крови растворяется больше инертных газов.
  • Алкогольное опьянение. При приеме алкоголя возникает обезвоживание. Кроме того, молекулы спирта вызывают соединение мелких пузырьков в более крупные и становятся центрами, вокруг которых образуются большие пузыри, закупоривающие кровеносные сосуды.

Патогенез

При повышенном давлении газы дыхательной смеси вследствие диффузии в значительных количествах растворяются в крови капилляров легочной ткани. Когда давление снижается, наблюдается противоположное явление – газы «выходят» из жидкости, формируя пузырьки.

Чем быстрее меняется давление, тем интенсивнее становится процесс обратной диффузии.

При быстром подъеме кровь пациента «закипает», выделяющиеся газы образуют множество крупных пузырьков, которые могут блокировать сосуды разного калибра и повреждать различные органы.

Крупные пузырьки соединяются с мелкими, к образовавшимся пузырям «прилипают» тромбоциты, формируются тромбы, прикрепляющиеся к стенкам мелких сосудов и перекрывающие их просвет.

Часть тромбов отрывается с фрагментами сосудистой стенки, мигрирует по кровеносному руслу и блокирует другие сосуды. При скоплении большого количества таких образований развивается газовая эмболия.

При значительном повреждении стенок целостность артериол нарушается, возникают кровоизлияния.

Появление пузырей и образование их комплексов с тромбоцитами запускает каскад биохимических реакций, вследствие которых в кровь выбрасываются различные медиаторы, возникает внутрисосудистое свертывание.

Пузырьки также образуются вне сосудистого русла, в суставных полостях и мягкотканных структурах. Они увеличиваются в объеме и сдавливают нервные окончания, провоцируя боли.

Давление на мягкотканные образования становится причиной их повреждения с формированием очагов некроза в мышцах, сухожилиях и внутренних органах.

Классификация

Из-за возможности поражения различных органов, существенных различий в тяжести и прогнозе самой рациональной с практической точки зрения считается систематизация типов кессонной болезни на основании преобладающих проявлений. Клиническая классификация М. И. Якобсона представляет собой развернутый вариант выделения степеней заболевания с учетом симптоматики. Различают четыре формы патологии:

  • Легкая. Превалируют артралгии, миалгии, невралгии, обусловленные сдавлением нервных окончаний газовыми пузырьками. У ряда больных выявляется ливедо, зуд, сальность кожи, вызванные закупоркой мелких поверхностных вен, протоков сальных и потовых желез.
  • Средней тяжести. Преобладают расстройства со стороны вестибулярного аппарата, глаз и ЖКТ, возникающие вследствие эмболии капилляров и артериол лабиринта, скопления газовых пузырей в сосудах брыжейки и кишечнике, преходящего спазма ретинальных артерий.
  • Тяжелая. Проявляется быстро нарастающими симптомами поражения спинного мозга, как правило, на уровне среднегрудных сегментов, что обусловлено склонностью миелина к поглощению азота и слабой васкуляризацией среднегрудного отдела, из-за чего активно формирующиеся пузырьки не мигрируют с кровью, а сдавливают нервную ткань. Признаки вовлечения головного мозга выявляются гораздо реже. Возможны расстройства сердечной и дыхательной деятельности.
  • Летальная. Возникает при тотальном прекращении кровообращения в легких или продолговатом мозге, развитии острой сердечной недостаточности. Провоцируется образованием большого количества крупных пузырьков, одновременно блокирующих множество сосудов.

Для оценки угрозы жизни больного и определения оптимальной тактики лечения в травматологии и ортопедии также применяют упрощенную классификацию, включающую два типа острой ДКБ. Первый тип характеризуется поражением периферических структур (кожи, мышечно-суставной системы).

Второй сопровождается изменениями со стороны нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, при отсутствии лечения возможен смертельный исход.

Кроме того, различают хронический вариант кессонной болезни, который может развиваться при наличии острой патологии в анамнезе или без предшествующих острых явлений; диагностируется у людей, продолжительное время трудившихся в условиях кессонов.

Симптомы кессонной болезни

В случае тяжелого поражения проявления могут возникать уже в первые минуты после всплытия, однако чаще клиническая картина декомпрессионной болезни формируется постепенно. У половины больных симптоматика выявляется в течение часа. Через 6 часов признаки патологии обнаруживается у 90% пациентов. Редко наблюдается отсроченное появление симптомов (на протяжении 1-2 суток).

При легкой форме отмечаются боли в суставах, костных структурах, мышечной ткани, области спины. Болевой синдром обычно ярче выражен в области плечевых и локтевых суставов. Пациенты описывают ощущения как «сверлящие», «глубокие», усиливающиеся при движениях. Часто отмечается сыпь, зуд кожи, повышенная сальность, мраморность окраски кожных покровов. Возможно увеличение лимфоузлов.

При кессонной болезни средней тяжести наблюдается синдром Меньера, обусловленный поражением органа равновесия и включающий в себя головокружения, головную боль, бледность, потливость, тошноту, рвоту. Нарушения деятельности ЖКТ проявляются болями, рвотой и диареей.

Спазм сосудов сетчатки сопровождается возникновением фотоморфопсий, «мушек» и «тумана» перед глазами. Тяжелая форма характеризуется нижней спастической параплегией, тазовыми расстройствами, нарушением чувствительности в нижней половине тела по проводниковому типу.

Иногда наблюдаются гемипарезы или гемиплегии, головные боли, нарушения речи, психотические расстройства, имеющие преходящий характер.

Сердечно-сосудистые и дыхательные симптомы обнаруживаются при тяжелой форме и достигают наибольшей выраженности при летальном варианте заболевания. Определяется слабость, бледность, одышка, интенсивная боль в груди, кашель, падение АД.

При прогрессировании симптоматики развивается отек легких, дыхание становится частым, поверхностным, пульс замедляется, кожные покровы приобретают синюшный или бледно-серый оттенок. Возможны инфаркты легких и миокарда.

Летальная форма сопровождается острой сердечной недостаточностью, асфиксией вследствие блокады легочного кровообращения либо нарушения регуляции дыхания продолговатым мозгом.

Наиболее распространенным проявлением хронической декомпрессионной болезни является деформирующий артроз, обусловленный повторяющимся воздействием мелких пузырьков на костно-суставные структуры.

Мнения ученых относительно миодегенерации сердца, раннего атеросклероза и частых заболеваний среднего уха у людей, занятых работами кессонным способом, расходятся.

Одни специалисты считают перечисленные патологии следствием повторяющейся субклинической ДКБ, другие – результатом воздействия иных факторов, возникающих при пребывании на большой глубине.

Осложнения

Тип и тяжесть осложнений определяются формой заболевания, своевременностью и адекватностью терапевтических мероприятий.

Наиболее распространенными последствиями острой декомпрессионной болезни считаются хронический синдром Меньера и аэропатический миелоз.

Другими возможными осложнениями являются пневмония, миокардит, эндокардит, кардиодистрофия, кардиосклероз, парезы, параличи, нарушения чувствительности, асептический остеонекроз.

Диагностика

Острая форма кессонной болезни диагностируется на основании жалоб пациента, анамнестических данных и результатов внешнего осмотра. На рентгенограммах могут обнаруживаться пузырьки газа в суставах, мышечной ткани, фасциях, сухожильных влагалищах.

Для определения состояния ЦНС назначают томографические исследования спинного и головного мозга. Подтверждением диагноза является улучшение состояния больного при проведении рекомпрессии.

Программа обследования при развитии осложнений определяется характером предполагаемой патологии, может включать ЭКГ, эхокардиографию, рентгенографию, УЗИ, МРТ и КТ различных органов.

Лечение кессонной болезни

Терапию заболевания в зависимости от формы, выраженности симптомов осложнений проводят реаниматологи, врачи-травматологи, профпатологи и другие специалисты. При нерезко выраженных кожных, мышечных и суставных проявлениях допустимо наблюдение в динамике.

В остальных случаях показана срочная рекомпрессия в условиях барокамеры. Вначале давление увеличивают до показателей, соответствующих глубине погружения больного. При тяжелом состоянии пострадавшего применяют давление выше исходного.

Минимальная продолжительность рекомпрессии составляет 30 минут, при сохранении симптомов процедуру продолжают до нормализации состояния пациента. Затем проводят медленную декомпрессию, снижая давление на 0,1 атмосферу через каждые 10 минут.

После снижения давления до 2 атмосфер используют вдыхание кислорода для ускорения процесса выведения азота. При появлении признаков ДКБ после нормализации давления выполняют повторную рекомпрессию.

По показаниям назначают симптоматическую терапию. Осуществляют инфузии раствора глюкозы, плазмы, солевых растворов. Применяют фармпрепараты для нормализации и стимуляции деятельности сердечно-сосудистой системы. При необходимости в план лечения включают сосудорасширяющие средства.

При интенсивном болевом синдроме используют ненаркотические анальгетики. Наркотические фармрепараты не показаны из-за возможного угнетающего действия на дыхательный центр. При миалгиях и артралгиях рекомендуют местные согревающие и обезболивающие препараты.

После выхода из барокамеры проводят физиопроцедуры: соллюкс, диатермию, лечебные ванны.

Прогноз и профилактика

Исход ДКБ определяется тяжестью поражения и временем начала рекомпрессии. У 80% пациентов отмечается полное выздоровление. Летальные исходы наблюдаются достаточно редко, обычно при экстренном подъеме или отсутствии специализированной помощи.

Профилактика кессонной болезни включает использование качественного оборудования для дайвинга и профессиональных работ на глубине, строгое соблюдение правил подъема с учетом данных специально разработанных таблиц, регулярные медицинские осмотры, исключение факторов, увеличивающих риск ДКБ. Превентивные меры также предполагают установление достаточного временного интервала между первым и последующими погружениями или полетами на воздушном транспорте, ограничение времени пребывания в условиях повышенного давления для водолазов и работников кессонов.

Литература1. Профессиональные заболевания: Диагностика, лечение, профилактика/ Скепьян Н.А. — 20132. Профессиональные болезни/ Артамонова В.Г., Шаталов Н.Н. — 19883. Декомпрессионная болезнь/ Шитов А. — 2011Код МКБ-10T70.3

Источник: //mukpomup.ru/%D0%BA%D0%B5%D1%81%D1%81%D0%BE%D0%BD%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D1%8C/

Кессонная болезнь

Кесонова хвороба

Кессонная болезнь – это комплекс симптомов, формирующийся при образовании газовых пузырьков в сосудах и тканях на фоне быстрого снижения атмосферного давления. Патология может быть острой либо хронической.

Проявляется болями в суставах, мышцах, синдромом Меньера, диспепсией, признаками поражения ЦНС, острой легочной и сердечно-сосудистой недостаточностью.

При постановке диагноза используются анамнестические данные и результаты объективного осмотра, для оценки состояния различных органов применяется рентгенография, УЗИ, МРТ, КТ. Лечение – рекомпрессия с последующей медленной декомпрессией, симптоматическая лекарственная терапия.

Кессонная болезнь (декомпрессионная болезнь, ДКБ) – комплекс изменений, развивающихся при переходе от высокого атмосферного давления к нормальному, реже – от нормального к пониженному.

Свое название патология получила от слова «кессон», обозначающего камеру, созданную в 40-х годах XIX века и предназначенную для проведения работ под водой либо в условиях водонасыщенных грунтов. ДКБ считается профессиональным заболеванием подводников и специалистов, работающих в условиях кессонных камер, в отдельных случаях диагностируется у летчиков.

В последние годы из-за широкого распространения дайвинга выявляется у других групп населения. Согласно статистическим данным, частота заболевания составляет 2-4 случая на 10 000 погружений.

Кессонная болезнь

Непосредственной причиной кессонной болезни является быстрое снижение атмосферного давления при изменении глубины погружения в воду, реже – при подъеме самолета на значительную высоту. Чем быстрее изменяется атмосферное давление – тем больше риск возникновения данной патологии. Факторами, увеличивающими вероятность развития заболевания, считаются:

  • Старение организма. По мере старения состояние всех органов ухудшается. Это становится причиной снижения компенсаторных возможностей легких и сердца в период изменения давления.
  • Переохлаждение. Сопровождается замедлением кровотока в периферических сосудах. Кровь из отдаленных участков тела медленнее поступает в легочные сосуды, газ в меньшей степени выделяется из крови физиологическим путем.
  • Обезвоживание. Вязкость крови при данном состоянии увеличивается, что провоцирует замедление кровообращения. При изменении внешнего давления на периферии возникает стаз, который усугубляется формированием пузырьков, блокирующих просвет сосудов.
  • Физическая нагрузка. Потенцирует нарушение равномерности кровотока, вследствие чего создаются условия для интенсивного растворения газов в крови с последующим появлением «тихих» пузырьков. Характерной особенностью является отложение микропузырьков в суставах и повышение вероятности возникновения патологии при следующих погружениях.
  • Липидемия, излишний вес. Жиры обладают повышенной гидрофобностью, поэтому при их высоком содержании более активно образуются пузырьки. Клетки жировой ткани интенсивно растворяют инертные газы, входящие в состав дыхательных смесей.
  • Гиперкапния. Развивается при низком качестве дыхательной смеси или попытках ее «сэкономить», задерживая дыхание. Увеличение количества CO2 провоцирует сдвиг кислотно-основного состояния в кислую сторону. Из-за этого в крови растворяется больше инертных газов.
  • Алкогольное опьянение. При приеме алкоголя возникает обезвоживание. Кроме того, молекулы спирта вызывают соединение мелких пузырьков в более крупные и становятся центрами, вокруг которых образуются большие пузыри, закупоривающие кровеносные сосуды.

При повышенном давлении газы дыхательной смеси вследствие диффузии в значительных количествах растворяются в крови капилляров легочной ткани. Когда давление снижается, наблюдается противоположное явление – газы «выходят» из жидкости, формируя пузырьки.

Чем быстрее меняется давление, тем интенсивнее становится процесс обратной диффузии.

При быстром подъеме кровь пациента «закипает», выделяющиеся газы образуют множество крупных пузырьков, которые могут блокировать сосуды разного калибра и повреждать различные органы.

Крупные пузырьки соединяются с мелкими, к образовавшимся пузырям «прилипают» тромбоциты, формируются тромбы, прикрепляющиеся к стенкам мелких сосудов и перекрывающие их просвет.

Часть тромбов отрывается с фрагментами сосудистой стенки, мигрирует по кровеносному руслу и блокирует другие сосуды. При скоплении большого количества таких образований развивается газовая эмболия.

При значительном повреждении стенок целостность артериол нарушается, возникают кровоизлияния.

Появление пузырей и образование их комплексов с тромбоцитами запускает каскад биохимических реакций, вследствие которых в кровь выбрасываются различные медиаторы, возникает внутрисосудистое свертывание.

Пузырьки также образуются вне сосудистого русла, в суставных полостях и мягкотканных структурах. Они увеличиваются в объеме и сдавливают нервные окончания, провоцируя боли.

Давление на мягкотканные образования становится причиной их повреждения с формированием очагов некроза в мышцах, сухожилиях и внутренних органах.

Из-за возможности поражения различных органов, существенных различий в тяжести и прогнозе самой рациональной с практической точки зрения считается систематизация типов кессонной болезни на основании преобладающих проявлений. Клиническая классификация М. И. Якобсона представляет собой развернутый вариант выделения степеней заболевания с учетом симптоматики. Различают четыре формы патологии:

  • Легкая. Превалируют артралгии, миалгии, невралгии, обусловленные сдавлением нервных окончаний газовыми пузырьками. У ряда больных выявляется ливедо, зуд, сальность кожи, вызванные закупоркой мелких поверхностных вен, протоков сальных и потовых желез.
  • Средней тяжести. Преобладают расстройства со стороны вестибулярного аппарата, глаз и ЖКТ, возникающие вследствие эмболии капилляров и артериол лабиринта, скопления газовых пузырей в сосудах брыжейки и кишечнике, преходящего спазма ретинальных артерий.
  • Тяжелая. Проявляется быстро нарастающими симптомами поражения спинного мозга, как правило, на уровне среднегрудных сегментов, что обусловлено склонностью миелина к поглощению азота и слабой васкуляризацией среднегрудного отдела, из-за чего активно формирующиеся пузырьки не мигрируют с кровью, а сдавливают нервную ткань. Признаки вовлечения головного мозга выявляются гораздо реже. Возможны расстройства сердечной и дыхательной деятельности.
  • Летальная. Возникает при тотальном прекращении кровообращения в легких или продолговатом мозге, развитии острой сердечной недостаточности. Провоцируется образованием большого количества крупных пузырьков, одновременно блокирующих множество сосудов.

Для оценки угрозы жизни больного и определения оптимальной тактики лечения в травматологии и ортопедии также применяют упрощенную классификацию, включающую два типа острой ДКБ. Первый тип характеризуется поражением периферических структур (кожи, мышечно-суставной системы).

Второй сопровождается изменениями со стороны нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, при отсутствии лечения возможен смертельный исход.

Кроме того, различают хронический вариант кессонной болезни, который может развиваться при наличии острой патологии в анамнезе или без предшествующих острых явлений; диагностируется у людей, продолжительное время трудившихся в условиях кессонов.

В случае тяжелого поражения проявления могут возникать уже в первые минуты после всплытия, однако чаще клиническая картина декомпрессионной болезни формируется постепенно. У половины больных симптоматика выявляется в течение часа. Через 6 часов признаки патологии обнаруживается у 90% пациентов. Редко наблюдается отсроченное появление симптомов (на протяжении 1-2 суток).

При легкой форме отмечаются боли в суставах, костных структурах, мышечной ткани, области спины. Болевой синдром обычно ярче выражен в области плечевых и локтевых суставов. Пациенты описывают ощущения как «сверлящие», «глубокие», усиливающиеся при движениях. Часто отмечается сыпь, зуд кожи, повышенная сальность, мраморность окраски кожных покровов.

Возможно увеличение лимфоузлов.

При кессонной болезни средней тяжести наблюдается синдром Меньера, обусловленный поражением органа равновесия и включающий в себя головокружения, головную боль, бледность, потливость, тошноту, рвоту. Нарушения деятельности ЖКТ проявляются болями, рвотой и диареей.

Спазм сосудов сетчатки сопровождается возникновением фотоморфопсий, «мушек» и «тумана» перед глазами. Тяжелая форма характеризуется нижней спастической параплегией, тазовыми расстройствами, нарушением чувствительности в нижней половине тела по проводниковому типу.

Иногда наблюдаются гемипарезы или гемиплегии, головные боли, нарушения речи, психотические расстройства, имеющие преходящий характер.

Сердечно-сосудистые и дыхательные симптомы обнаруживаются при тяжелой форме и достигают наибольшей выраженности при летальном варианте заболевания. Определяется слабость, бледность, одышка, интенсивная боль в груди, кашель, падение АД.

При прогрессировании симптоматики развивается отек легких, дыхание становится частым, поверхностным, пульс замедляется, кожные покровы приобретают синюшный или бледно-серый оттенок. Возможны инфаркты легких и миокарда.

Летальная форма сопровождается острой сердечной недостаточностью, асфиксией вследствие блокады легочного кровообращения либо нарушения регуляции дыхания продолговатым мозгом.

Наиболее распространенным проявлением хронической декомпрессионной болезни является деформирующий артроз, обусловленный повторяющимся воздействием мелких пузырьков на костно-суставные структуры.

Мнения ученых относительно миодегенерации сердца, раннего атеросклероза и частых заболеваний среднего уха у людей, занятых работами кессонным способом, расходятся.

Одни специалисты считают перечисленные патологии следствием повторяющейся субклинической ДКБ, другие – результатом воздействия иных факторов, возникающих при пребывании на большой глубине.

Тип и тяжесть осложнений определяются формой заболевания, своевременностью и адекватностью терапевтических мероприятий.

Наиболее распространенными последствиями острой декомпрессионной болезни считаются хронический синдром Меньера и аэропатический миелоз.

Другими возможными осложнениями являются пневмония, миокардит, эндокардит, кардиодистрофия, кардиосклероз, парезы, параличи, нарушения чувствительности, асептический остеонекроз.

Острая форма кессонной болезни диагностируется на основании жалоб пациента, анамнестических данных и результатов внешнего осмотра. На рентгенограммах могут обнаруживаться пузырьки газа в суставах, мышечной ткани, фасциях, сухожильных влагалищах.

Для определения состояния ЦНС назначают томографические исследования спинного и головного мозга. Подтверждением диагноза является улучшение состояния больного при проведении рекомпрессии.

Программа обследования при развитии осложнений определяется характером предполагаемой патологии, может включать ЭКГ, эхокардиографию, рентгенографию, УЗИ, МРТ и КТ различных органов.

Терапию заболевания в зависимости от формы, выраженности симптомов осложнений проводят реаниматологи, врачи-травматологи, профпатологи и другие специалисты. При нерезко выраженных кожных, мышечных и суставных проявлениях допустимо наблюдение в динамике.

В остальных случаях показана срочная рекомпрессия в условиях барокамеры. Вначале давление увеличивают до показателей, соответствующих глубине погружения больного. При тяжелом состоянии пострадавшего применяют давление выше исходного.

Минимальная продолжительность рекомпрессии составляет 30 минут, при сохранении симптомов процедуру продолжают до нормализации состояния пациента. Затем проводят медленную декомпрессию, снижая давление на 0,1 атмосферу через каждые 10 минут.

После снижения давления до 2 атмосфер используют вдыхание кислорода для ускорения процесса выведения азота. При появлении признаков ДКБ после нормализации давления выполняют повторную рекомпрессию.

По показаниям назначают симптоматическую терапию. Осуществляют инфузии раствора глюкозы, плазмы, солевых растворов. Применяют фармпрепараты для нормализации и стимуляции деятельности сердечно-сосудистой системы. При необходимости в план лечения включают сосудорасширяющие средства.

При интенсивном болевом синдроме используют ненаркотические анальгетики. Наркотические фармрепараты не показаны из-за возможного угнетающего действия на дыхательный центр. При миалгиях и артралгиях рекомендуют местные согревающие и обезболивающие препараты.

После выхода из барокамеры проводят физиопроцедуры: соллюкс, диатермию, лечебные ванны.

Исход ДКБ определяется тяжестью поражения и временем начала рекомпрессии. У 80% пациентов отмечается полное выздоровление. Летальные исходы наблюдаются достаточно редко, обычно при экстренном подъеме или отсутствии специализированной помощи.

Профилактика кессонной болезни включает использование качественного оборудования для дайвинга и профессиональных работ на глубине, строгое соблюдение правил подъема с учетом данных специально разработанных таблиц, регулярные медицинские осмотры, исключение факторов, увеличивающих риск ДКБ. Превентивные меры также предполагают установление достаточного временного интервала между первым и последующими погружениями или полетами на воздушном транспорте, ограничение времени пребывания в условиях повышенного давления для водолазов и работников кессонов.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/traumatology/caisson

Кесонна хвороба

Кесонова хвороба

Клініка, Кесонна хвороба розвивається внаслідок проникнення азоту тканин в кров при переході з-під підвищеного тиску (2-5 атм) до нормального. Переходячи з тканин в кровоносну систему, азот викликає газову емболію судин. Виникаючі емболи, зливаючись, можуть мати пені-просту структуру.

В інших випадках пристінкові газові бульбашки створюють умови для утворення обтуруючих тромбу з формених елементів крові. Таким чином, кесонна хвороба протікає або у вигляді аероемболії, або аеротромбоза.Хвороба може бути гострою і хронічною. Гострі форми кесонної хвороби обумовлені аеро-емболією, хронічні – аеротромбозом. Хронічні форми можуть бути первинними і вторинними.

Первинно-хронічні форми виникають повільно, проходять тривалий латентний період і обу-словлени аеротромбозом. До них відносяться остеоартроз і міокардіодистрофія. Вдруге-хронічні форми викликані аероемболії, до усунення якої в нервовій тканині відбулися глибокі необра-тімие патологічні зміни.Є певна залежність тяжкості перебігу симптомів від розмірів та кількості газових емболів.

У зв'язку з цим серед гострих форм кесонної хвороби слід розрізняти легкі, середньої тя-жерсті, важкі і летальні. Легкі форми характеризуються оборотністю після усунення блокади кровообігу і впливу емболів. До форм середньої тяжкості слід віднести аероемболії, устра-ня яких супроводжується незначними резидуальних явищами.

Важкі форми розви-вають при недостатньо своєчасному усуненні емболіческого дії газу або при масивних аероемболії. Вони закінчуються вираженим дефектом функцій органів. У разі масивного повені аероемболії важкі форми кесонної хвороби можуть стати летальними.

Летальні форми кесонної хвороби спостерігаються при повній блокаді легеневого кровообігу, гострої недо-статочной роботи серця або порушенні кровообігу в довгастому мозку.Від моменту закінчення декомпресії (перехід з-під підвищеного тиску до нормального) і до появи перших симптомів кесонної хвороби проходить зазвичай не менше півгодини.

Чим вище дав-ня і ступінь сатурації організму (насичення газом) і чим коротше декомпресія, тим швидше настане газова емболія. Якщо ж ступінь сатурації невисока, то для розвитку газової емболії необхідно більш тривалий час, а захворювання виразиться в легшій формі.До легких форм відносяться остеоартралгіі, невралгії та шкірні ураження (свербіж, мармуровість та емфізема шкіри).

Основним симптомом остеоартралгіі є біль, яка локалізується в кістках і суглобах ко-кінцівок. Нерідко болів передують парестезії. Інтенсивність болю може носити перемежованому-щий характер. Іноді болю супроводжуються судомами і фібрилярніпосмикування в конеч-ності, припухлістю з наявністю випоту в суглобах. При пальпації виявляється крепітація. Може спостерігатися підвищення температури.

Невралгічні болю більш інтенсивні, супроводжуються розладами чутливості (па-рестезіі, анестезії, гіперестезії) і хворобливістю самих нервів при пальпації. Нерідко невралгія-етичні симптоми супроводжують остеоартралгіям.

Шкірні ураження при кесонної хвороби, як правило, проявляються остеоартралгіямі. Частіше за інших зустрічається обмежений шкірний свербіж, який рідко поширюється на все тіло.

Відчуття свербежу відповідає відчуттю при укусах комах. В одних випадках свербіж може бути легким, в інших він болісний, викликає расчеси на тілі. Можлива мармуровість шкіри, яка локалізується переважно на внутрішніх поверхнях стегон, грудей, плечах. Це окремі бліді плями і пересічні між собою смуги, що створюють своєрідні сітчасті візерунки. При генералізованої мраморности шкіра покрита великими плямами.

У початковій стадії кесонної хвороби характерна міграція плям на шкірі, що залежить від переміщення газових емболів внаслідок гемодинамічних умов.Шкірна емфізема проявляється виникненням осередкової припухлості шкіри. При пальпації таких ділянок визначається крепітація. Якщо шкірна емфізема НЕ генералізована і не поєднується з іншими синдромами кесонної хвороби, то після лікувальної рекомпресії вона швидко проходить.До синдромам кесонної хвороби, що протікає у важчій формі, відносяться поразки внутрішнього вуха, очей і шлунково-кишкового тракту. Для цих форм характерний короткий латентний період і більш виражені продромальний симптоми. Самий постійний початковий симптом кес-сонної хвороби – почуття різкого стомлення, що межує з адинамией.Поразка внутрішнього вуха проявляється синдромом Меньєра: різка втома, важкість у голові, головний біль, запаморочення, нудота, блювота. Основний симптом – запаморочення, супроводжувалосяється ющееся шумом і дзвоном у вухах і втратою слуху. Нерідко воно посилюється при повороті голови. На висоті запаморочення можуть спостерігатися уповільнення пульсу, порушення дихання та гіпергідроз. Синдром Меньєра часто розвивається гостро, без продромального періоду, супроводжується втратою со-знання та спінальними порушеннями. Такі випадки іноді можуть переходити у хронічні форми з несприятливим результатом.Очні розлади розвиваються внаслідок аероемболії в оці. Це минущі або стійкі розлади зору у зв'язку з порушенням кровообігу в сітківці або кришталику.Виразність шлунково-кишкових розладів у період декомпресії знаходиться в прямій залеж-ності від наявності метеоризму, який може бути джерелом аероемболії в шлунково-кишковій системі. Основний симптом шлунково-кишкових проявів кесонної хвороби – болі розлитого характеру, що локалізуються в епігастраль-ної області. При перкусії живота визначається тимпани-чний звук. М'язи живота напружені. Можуть спостерігатися нудота, блювота, рідкий або водянистий стілець. При своєчасній рекомпрессия шлунково-кишкові симптоми швидко проходять, якщо не розвивається колаптоїдний стан.Кесонна хвороба з важким перебігом проявляється через кілька хвилин після декомпресії. Внаслідок великої кількості вільного газу в організмі аероемболіческій процес виражений найбільш різко. Хворі нерідко гинуть. Важкі форми кесонної хвороби протікають з вражений-ням спинного і головного мозку, серця і легенів. Спи-нальні поразки виражаються мієлоз, який розвивається через кілька хвилин після декомпресії. Після перших симптомів (виражена загальна слабкість, адинамія, парестезії) розвивається парапарез або параплегія ніг, що супроводжується розладом чутливості і функцій тазових органів. У більш важких випадках з'являються симптоми ураження головного мозку, які залежать від масивності і локалізації аероемболії. Відразу ж при виході в умови нормального тиску з'являється сильний головний біль і виражена загальна слабкість, слідом за якими виникають геміпарез або геміплегія, гемігіпестезія та інші симптоми вогнищевого ураження головного мозку.Для ураження легень характерні почуття сорому у грудях, болі в подгрудінной області, кашель, прискорене поверхневе дихання, нерідко астматичний стан. Відзначаються ціаноз або Блед-ність шкірних покривів особи, кровохаркание. Аускультативно визначаються дрібні вологі хрипи, притуплення перкуторного звуку. Дрібновогнищеві або глибоко розташовані інфаркти легенів без рентгенологічного дослідження діагностувати важко. Найбільш часто інфаркти локалізуються в нижніх частках легень і можуть виникати через значний проміжок часу після декомпресіі-оці.

Аероемболії в коронарних судинах нерідко закінчується летальним результатом.

Однак можуть бути ознаки незначною коронарної аеропатіі: загальна слабкість, слабкі загрудінні болю, відчуття серцевої туги. Відзначаються блідість шкірних покривів особи і аритмія пульсу. Ці явища швидко проходять, але протягом декількох днів хворий відчуває неприємні відчуття в області серд-ца.До важкій формі кесонної хвороби відносять аероемболіческій колапс, що розвивається відразу після декомпресії: різка адинамія, сильний головний біль, мерехтіння в очах. Хворий насилу відповідає на запитання. Особагиперемировано, склери ін'єктовані. Шкіра плямиста, холодна на дотик і покрита липким потом. Дихання часте, поверхневе, неправильне. Пульс частий, м'який, аритмічний. Можуть спостерігатися нудота і блювота жовчю, кровохаркание. У легенях вислуховуються вологі хрипи. Нерідко розвивається генералізована підшкірна емфізема. Можливі сопор, кома.Летальні форми кесонної хвороби обумовлені масивної аероемболії, при якої заполонила-ня судинної системи газовими емболами настільки велике, що одночасно можуть розвинутися і колапс, і поразка життєво важливих органів. Симптоми ураження легень, серця і головного мозку мож-ника відразу після декомпресії. У першу чергу масивної аероемболії можуть піддаватися ле-гочного судини. У таких випадках після декомпресії виникають сильна задишка, біль у грудях, крово-Харкань, різкий ціаноз шкірних покривів і стан асфіксії. Якщо переважає аероемболії смокчу-дів серця, то на перший план виступає гостра серцева недостатність, що супроводжується серцевою астмою і набряком легенів.Надання допомоги. Необхідна термінова рекомпрессия, яка здійснюється в рекомпрессионной камері або лікувальному шлюзі. Згідно з правилами проведення кесонних робіт, рекомпрессионной ка-міра повинна знаходитися на місці їх виробництва. При рекомпрессия тиск у камері поступово підвищується до такого, при якому працював хворий, і підтримується протягом 1/2-1 ч. Якщо за цей час не настає лікувальний ефект, рекомпрессия може бути продовжена до 2 ч. Ефективність ре-компресійної терапії залежить не тільки від своєчасності її застосування, а й від поєднання з іншими методами лікування.Вдихання кисню під час газової компресії сприяє реабсорбції газу та вимивання азоту з організму. Вдихання кисню або кисневої суміші має бути забезпечено герметичний-ської апаратурою, яка виключає можливість знижувати концентрацію кисню за рахунок його розведенні-ня підсмоктується повітрям, і автоматичною регуляцією відповідності тиску в дихальному ап-Параті і рекомпрес-Сіон камері.При кесонної хвороби застосовуються судинорозширювальні і засоби, що стимулюють кровообра-щення: кордіамін (1-2 мл), кофеїн-бензоат натрію (1-2 мл 10-20% розчину), ефедрину гідрохлорид (1 мл 5% розчину), папаверину гідрохлорид (1-2 мл 1-2% розчину) підшкірно, строфантин (1 мл 0,05% розчину) внутрішньовенно на глюкозі. Рекомендується рясне пиття (чай, кава). У більш важких слу-чаях, коли мають бути прийняті термінові заходи і хворий не може приймати рідину через рот, необхідно вводити внутрішньовенно глюкозу з аскорбіновою кислотою і вітаміном В |, фізіологічний розчин і плазму крові до 400 мл.

Під час рекомпрессия, після зникнення болів, коли хворий вже здатний пересуватися, по-казани загальні рухи і гімнастика протягом 5-8 хв через кожні 15-20 хв.

Такі заходи спо-власне поліпшенню кровообігу і запобігають застою крові в блокованих дільницях.

При масивної аероемболії або локалізації газових емболів в центральній нервовій системі хворого укладають так, щоб ноги його були підняті, а голова і верхня частина тулуба опущені.

Источник: //medbib.in.ua/kessonnaya-bolezn30238.html

Кессонная болезнь – убийца аквалангистов

Кесонова хвороба
» Наука » Кессонная болезнь – убийца аквалангистов

Ранее мы писали о работе водолазов, и в том материале вскользь затронули такую тему как кессонная или декомпрессионная болезнь. Сегодня же мы поговорим об этом явлении подробнее.

Что такое кессонная (декомпрессионная) болезнь

Представьте, вы берете в руки закрытую бутылку с газированным напитком. Сейчас, при ее осмотре, вы не заметите никаких пузырьков газа – жидкость кажется цельной, как сильно бы вы не трясли бутылку.

Однако еслиоткрыть крышку, из жидкости активно начнет выделяться углекислый газ. Все делов том, что напиток был насыщен газом под давлением, и это давление сохранялосьровно до тех пор, пока емкость не потеряла герметичность.

После открытия крышки, давление понизилось, и газ начал активно расширяться, образуя пузыри и поднимаясь наверх жидкости. Примерно то же самое происходит внутри организма человека, когда он быстро поднимается на поверхность.

Кровь, в этот момент, как бы «вскипает». Хотя на самом деле, естественно, никакого кипения на физическом уровне не происходит.

Из-за чегоже происходит подобное явление, неужели виной всему лишь давление? Отчасти да,но здесь все зависит от массы факторов.

Почему возникает кессонная болезнь

Когда человек погружается на глубину, на его организм оказывается значительное давление воды. Если в этот момент снарядить его полой трубкой для дыхания, которая бы была связана с поверхностью, то каждый вдох требовал бы от него неимоверных усилий.

Показатели давления увеличиваются с глубиной очень быстро. Так, к примеру, на отметке в 30 метров давление составляет 4 атмосферы, что превышает показатели на суше в 4 раза.

Даннуюпроблему решает акваланг – дыхательный аппарат, позволяющий не тольконаходиться под водой длительное время, но и изменять давление подаваемоговоздуха, в зависимости от глубины, на которой находится человек.

Благодаряустройству акваланга, давление подаваемого воздуха изменяется в зависимости отвнешних условий. Изначально баллоны наполнены смесью сжатого воздуха,находящегося под давлением в 200-300 бар.

К примеру, на суше человек, дышащий при помощи акваланга, будет получать нормальный воздух, соответствующий окружающему давлению. При погружении же смесь станет более концентрированной, поскольку она, как и аквалангист, подвергнется сжатию окружающей среды.

В результате за один вдох человек получает не только концентрированный объем кислорода, но и большой объем инертных газов. Главную опасность из них представляет азот.

Чем опасна «кессонка» или почему нельзя быстро всплывать с глубины

Азот – инертный газ, который содержится в нашем организме и тканях постоянно, однако он находится, как бы, в «растворенном» виде. Дыша через акваланг на большой глубине, человек насыщает свое тело азотом. При быстром всплытии же газ начинает расширяться и выделяется в кровоток.

При плавном подъеме этот процесс протекает медленно, и газ успевает добраться до легких, которые выпускают его вместе с выдохом.

Однако еслимы говорим именно о быстром всплытии, то в кровь поступает такое количествоазота, что он просто физически не успевает добраться до дыхательной системы. Врезультате газ объединяется в пузыри, которые в прямом смысле начинаюттравмировать сосуды и органы аквалангиста, нарушая кровоток.

Кроме того,по всему телу образуются тромбы, которые также представляют серьезнуюопасность. Дополнительно человек чувствует болевые ощущения в области суставови спины, вызванные образованием газовых пузырей, что нередко приводит кпараличу. Также страдает и мозг.

Подобноесостояние крайне вредно для здоровья и вполне может привести к фатальнымпоражениям органов и даже летальному исходу. В условиях холода к этому такжедобавляется разрыв сосудов кожи, что вызывает подкожное кровоизлияние.

Именно поэтому существуют специальные таблицы, которые помогают определить безопасное время нахождения на той или иной глубине, и дают понять, с какой скоростью нужно совершать подъем для исключения возникновения декомпрессионной болезни.

Такженекоторые акваланги оборудованы баллоном с еще одной газовой смесью длядекомпрессии. Подобные смеси называются нитроксами и содержание в них кислородазначительно выше, нежели в обычном сжатом воздухе.

Если жеаквалангист перешагнул через порог безопасного подъема и его организм насыщеназотом настолько, что подводный процесс декомпрессии просто не осуществим, тона суше его помещают в специальную декомпрессионную камеру.

Здесьдавление медленно понижается, а сам аквалангист дышит смесью с высокимсодержанием кислорода. Длиться такой процесс десатурации может несколькодесятков часов.

  • водолазы
  • выживание
  • дайвинг
  • интересные факты
  • как это работает
  • наука

Источник: //onthedeep.com/science/decompression-sickness/

БолезниНет
Добавить комментарий