Лабораторная диагностика нарушений липидного обмена

Методы лабораторной диагностики нарушений обмена липидов

Лабораторная диагностика нарушений липидного обмена

Краткие сведения о метаболизме липидов

Получаемые с пищей жиры (экзогенные) поступают из тонкого кишечникав кровь в виде хиломикронов (ХМ) – транспортного комплексатриглицеридов с апобелками.

Фракция ХМ в кровяном русле расщепляется ферментомЛПЛ до ЖК и глицерина, которые захватываются и используются печеночнойи жировой тканью для синтеза собственных (эндогенных) триглицеридов.Печень синтезирует не только триглицериды, но и эфиры ХС, апобелки иформирует из них ЛПОНП, поступающие в кровь.

Фракция ЛПОНП в крови может либо расщепляться, либо превращаться во фракцию ЛПНП.

Фракция ЛПНП состоит в основном из эфиров ХС,небольшого количества ТГ, имеет в составе апобелок АпоВ100.

Поглощениеи метаболизм ЛПНП в тканях происходит с участием поверхностныхклеточных рецепторов, активность которых усиливается эстрогенами,тироксином (эти гормоны ускоряют удаление из крови ЛПНП и снижают такимобразом уровень холестерола в крови).

Число молекул ЛПНП строгокоррелирует с белком-носителем АпоВ100, поэтому определение самогоАпоВ100 позволяет достоверно и рано выявлять лиц с высоким риском ИБС иИБМ. Фракция ЛПНП высокоатерогенна, так как обладает способностьюнакапливаться в интиме сосудов в виде бляшек.

Фракция ЛПВП состоит наполовину из апобелка АпоА1,ФЛ и малого количества ХС. Антиатерогенность ее обусловлена свойствомАпоА1 активировать фермент ЛХАТ в крови, ускоряя этерификацию ХС иусиливая обратный транспорт ХС из тканей в печень через специальныйрецептор для АпоА1. У лиц с высоким уровнем АпоА1 низкий риск развитияИБС и ИБМ.

Липопротеин (а) – антигенный белок из фракции ЛПНП,состоящий из 2 апобелков: АпоВ100+АпоЛП(а). Синтез его генетическиобусловлен у 30-40 процентов лиц, причем только в семьях с высокойзаболеваемостью ИБС. ЛП(а) по структуре сходен с плазминогеном;накапливаясь в бляшках, он тормозит фибринолиз по конкурентномумеханизму и тем самым способствуя развитию тромбозов.

Накапливается ЛП (а) и венозных трансплантатах после операции АКШ,вызывая рецидив стеноза коронарных артерий. Удаление его методамиафереза из крови пациентов значительно улучшает исходы операции АКШ.

Лабораторные методы оценки липидного обмена

Жировые компоненты крови (ХС, ТГ, ФЛ, ЖК) нерастворимы в воде ипоэтому циркулируют в крови в виде липопротеидов – комплексов жировыхчастиц с апобелками-носителями.

Апобелки играют роль активаторовферментов, метаболизирующих липиды и осуществляют связь с клеточнымирецепторами, регулируя скорость поголощения липидов из крови тканями иудаления липидов из тканей.

Для диагностических целей определяют самилипиды, липопротеиды и апобелки.

Для массового скрининга определяют ХС и ТГ.

Для больных ИБС из групп повышенного рискадополняют анализ определением липопротеидов по содержащемуся в ниххолестерину (устаревшие названия а-ХС,в-ХС, пре-в-ХС, современноенаименование их соответственно ЛПВП, ЛПНП и ЛПОНП).

Для выявления ранней ИБС и ИБМ у молодых лиц из семей с высокой заболеваемостью ИБС исследуют еще и АпоА1, АпоВ100 и ЛП (а).

  1. ХС общий – в практике энзиматическийметод, референтный химический метод; норма – до 5.17 ммоль/л,пограничное значение 6.2, высокое – более 6.2. Стабилен при хранениисыворотки 24 часа, уровень от времени приема пищи не зависит, в течениесуток уровень стабилен. Целевое значение при лечении статинами –снижение менее 4.5 ммоль/л.
  2. ТГ –энзиматический метод; норма до 2.3 ммоль/л, пограничное значение до4.5, высокое более 4.5. Хранение сыворотки допускается в замороженномвиде; взятие крови – строго после 12-часового голодания (во избежаниеложного завышения показателя из-за длительной циркуляции ХМ в крови).Есть циркадные ритмы – минимум уровня в 3 часа, максимум уровня в 15часов.
  3. ЛПНП, ЛПВП, ЛПОНП – референтныйметод ультрацентрифугирование, методы ИФА, электрофорез в гелеиспользуют для научных целей; в практике классы ЛП определяют поколичеству содержащегося в них ХС, так как это быстрые, сравнительнонедорогие и легко автоматизируемые методы для широкого клиническогоприменения.

ХС-ЛПВП определяют прямым энзиматическим методомпосле осаждения других фракций, норма 0.9-1.9 ммоль/л; уровень менее0.9 – высокий риск ИБС, уровень более 1.6 – благоприятный фактор защитыот ИБС.

ХС-ЛПОНП рассчитывают как ТГх0.46 (только в случае, если ТГ не выше 4.5).

ХС-ЛПНП можно определять прямым количественнымметодом. С целью экономии реагентов иногда применяют расчет последующей формуле: ХС общ. – (ХС ЛПВП+ХС ЛПОНП) – при этом результатытеста считаются ориентировочными. В норме ХС-ЛПНП для взрослых недолжен превышать 3.34 ммоль/л, для детей – не более 2.85.

Апобелки в практике определяют иммуно-турбидиметрическим методом, референтный метод – радиоиммунный анализ.

Апо А1 – норма для женщин 106 – 228 мг/дл, для мужчин 109 – 184 мг/дл. Уровень выше 125 мг/дл считается фактором защиты от ИБС.

АпоВ100 – норма 56-182 мг/дл для женщин и 63-188для мужчин; превышение пограничного уровня требует обязательноголечения диетой и препаратами, блокирующими синтез липидов в связи срезко возрастающим риском развития ИБС, так как АпоВ100 количественносоответствует уровню ЛПНП и ЛПОНП.

ЛП(а) – надежный показатель для выявлениянаследственных форм ИБС. В норме его содержание 0-30 мг/дл, не меняетсяпод действием статинов, повышение при диабете и нефротическом синдромене доказано. Применяется для ранней диагностике семейной ИБС у молодыхлиц. Не рекомендуется применять для массовых обследований бессимптомныхпациентов.

Гомоцистеин (ГЦ) – независимый фактор рискапоражения сосудов. Повышение его уровня резко увеличивает риск развитияИБС и ИБМ во всех группах, даже при нормальном уровне ХС.

Являетсяестественным продуктом метаболизма метионина, в норме в крови ненакапливается в связи с быстрым разрушением в клетках при участиифолиевой кислоты, витамина В12 и В6. При замедлении его распада вклетках задерживается в крови и окисляется с образованием свободныхрадикалов, повреждающих эндотелий и окисляющих ЛПНП.

ГЦ также подавляетсинтез оксида азота и простациклина в эндотелии артерий. В нормеуровень ГЦ 5-12 мкмоль/л, умеренное повышение 15-30 мкмоль/л, тяжелое –30-100 мкмоль/л.

Повышение свыше 22 мкмоль/л считается высоким факторомтромбоза глубоких вен, уровень ГЦ более 13 утраивает степень рискасердечного приступа у мужчин, резко ускоряет повреждение сосудов придиабете. У беременных повышенный уровень ГЦ приводит к ранним выкидышами отслойке плаценты, рождению детей с дефектами развития.

Причиной гипергомоцистенинемии являются: врожденный дефект обменагомоцистеина, дефицит фолата, витамина В12, В6 (неправильное питание,болезни желудка).

Внелабораторные ошибки при исследовании липидов.

  1. Взятие крови ненатощак (необходимо 12-часовое голодание перед забором крови) – завышаются ТГ, ЛПОНП, занижается ЛПНП.
  2. Применение недостаточно отмытых пробирок для взятия крови (поэтому предпочтительнее одноразовые пробирки)
  3. Наложениежгута более, чем на 2 минуты (на 5 мин. – завышает ХС на 10-15процентов, на 15мин. – на 20-40 процентов!). Применение вакуумныхпробирок позволяет набрать кровь при удалении жгута всего за 5-7 секунд.
  4. Хранениесыворотки допускается до 48 часов в холодильнике, до 1 месяца при –20(только при отсутствии системы no-frost в морозильной камере!).
  5. Перед взятием крови пациент должен спокойно посидеть 5 –10 минут.
  6. Диагностическое определение должно проводиться до назначения лекарств на привычной диете, контрольные – с учетом лечения и диеты

Факторы, влияющие на уровень липидов в крови.

  1. Диета: калорийная пища, богатая жирами иуглеводами повышает уровень ТГ, ХС, ЛПНП, ЛПОНП у 30 процентов людей. Увегетарианцев ХС и ЛПНП на 37 процентов ниже, чем при обычном питании.При потреблении рыбьего жира достоверно снижаются ТГ и ЛПОНП на 15-25процентов.
  2. Курение: резко повышает ЛПНП и ЛПОНП, снижает АпоА1.
  3. Алкоголь: в дозе до 36г/сут. повышает АпоА1, в дозе 100 г/сут снижает ХС-ЛПВП и повышает ТГ.
  4. Физические нагрузки: повышают АпоА1, снижают АпоВ, ТГ, ЛПНП.
  5. Стрессы: кратковременно снижают АпоА1 и ЛПВП.
  6. Гипотиреоз: повышает на 30 процентов все атерогенные компоненты.
  7. Диабет: снижаются АпоА1, повышаются ХС, ТГ, ЛПНП, АпоВ (дефицит инсулина уменьшает активацию фермента ЛПЛ в крови).
  8. Острый период ОИМ:на срок 6-8 недель снижаются исходные уровни ХС, ЛПНП, АпоА1, АпоВ100,поэтому кровь берут либо в 1 сутки, либо по окончании острого периода.
  9. Остро-воспалительные процессы: повышаются ТГ, снижаются общий ХС, ХС-ЛПВП на период острой фазы.
  10. Лекарства:диуретики – тиазиды повышают ХС, ТГ, снижают АпоА1, гормональныеконтрацептивы действуют аналогично; эстрогенотерапия повышает АпоА1,снижает атерогенные фракции; статины снижают синтез ХС-ЛПНП, АпоВначиная с 4-5 суток от начала приема на 25-50 процентов (не изменяясинтез ЛП(а)); гемофиброзил, рыбий жир, полиен снижают ТГ на 30-35процентов; никотиновая кислота снижает ТГ на 40 процентов, ХС на 10-20процентов.

Лабораторный контроль при лечении статинами.

При лечение статинами требуется индивидуальный подборэффективной дозы и вида препарата и своевременное выявление побочныхэффектов с использованием лабораторных исследований.

Холестерол общий – 3.1-5.2 ммоль/л в норме, при лечении –менее 4.2 ммоль/л ЛПНП (прямой количественный метод) – можетиспользоваться как самостоятельный, более объективный, чем общийхолестерол, показатель. Составляет в норме 1.56-3.

4 ммоль/л, прилечении должен снизиться до 2.2-2.5 ммоль/л. Первичный эффектпроявляется уже через 4-5 дней, максимальный стабильный эффект – через1-3 месяца от начала приема препарата. Наиболее выраженный эффект даетрозувастатин (крестор).

Побочные эффекты статинов – токсическое воздействие на печень имышечную ткань – контролируются по уровню АлАТ (допускается увеличениене более, чем в 1.5 раза по сравнению с исходным уровнем) и КФК (недопускается превышение верхней границы нормы – 195 Е/л).

Общепринятые сокращения

  • ХС – холестерол
  • ТГ – триглицериды
  • ХМ – хиломикроны
  • ЛП – липопротеиды (сложные транспортные формы, состоящие из апобелков и жировых компонентов).
  • ЛПЛ – липопротеидлипаза (фермент для расщепления ХМ и ЛП в крови)
  • ФЛ – фосфолипиды
  • ЖК – жирные кислоты
  • ЛХАТ – лецитинхолестеринацилтрансфераза-фермент для образования эфиров ХС в печени
  • Апобелки – белковые части молекул липопротеидов
  • ЛПВП – липопротеиды высокой плотности-антиатерогенная фракция
  • ЛПНП – липопротеиды низкой плотности-атерогенная фракция
  • ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности-атерогенная фракция
  • ИА – индекс атерогенности – соотношение ХС атерогенных фракций к ХС неатерогенной фракции,в норме составляет менее 3.5

Источник: //kdl.inf.ua/publ/1-1-0-296

Лабораторная диагностика нарушений липидного обмена – презентация, доклад, проект

Лабораторная диагностика нарушений липидного обмена
Слайд 1
Описание слайда:

Лабораторная диагностика нарушений липидного обмена

Слайд 2
Описание слайда:

Характеристика липидов Нерастворимы в воде (поэтому транспортируются в крови в ассоциации с белками) Функции в организме (энергитическая –до 30% энерг. потребностей организма, строительная (пластическая), защитная (тнрморегуляция)………… Нарушение обмена липидов – способствует развитию атеросклероза

Слайд 3
Описание слайда:

Основные липиды плазмы крови. Холестерин (стер. горм., желчные кислоты) Жирные кислоты Эфиры холестерина Триглицериды Фосфолипиды

Слайд 4
Описание слайда:

Насыщенные (1) и ненасыщенные (2) жирные кислоты: 1. являются преимущественно энергитическим материалом 2 являются преимущественно пластическим материалом ( определяют специфичность клеточных мембран) Увеличение содержания в мембранных фосфолипидах (1) понижает её жидкостность, увеличивает микровязкость, позднее нарушает функционирование встроенных интегральных белков.

Слайд 5
Описание слайда:

ПРИМЕР: Пальмитиновая (С16) животный жир Стеариновая (С18) животный жир Олеиновая (С18:1ώ9) сливочное масло Арахидоновая (С20:4 ώ9) растительн. масло Эйкозапентоеновая (С20 :5 ώ3) рыбий жир

Слайд 6
Описание слайда:

Липопротеины – транспортные формы липидов. ЛП – макромолекулярные комплексы, внутренняя часть которх содержит нейтральные липиды ( ТГЛ и ЭХС), а поверхностный слой состоит из фосфолипидов, неэтерифицированного ХС и специфических липидтранспортных белков ( Апо-белков)

Слайд 7
Описание слайда:

Виды липопротеинов: ЛП классифицируют относительно их подвижности в электрическом поле или гидратированной плотности в условиях усиленной гравитации при препаративном центрифугировании ( флотация или седиментация)

Слайд 8
Описание слайда:

Апо – белки В зависимости от роли в организации первичных частиц ЛП и их последующих превращениях Апо –белки (или АпоЛП) делят на: Формирующие (служащие ядром) ЛП-частицу ( АпоА, АпоВ). Они не покидают эту частицу. Регулирующие метаболизм в сосудистом русле и интернализации их клетками (АпоЕ, Апо С). Перемещаются между ЛП-частицами.

Слайд 9
Слайд 10
Слайд 11
Описание слайда:

А- ХМ, Б- ЛПОНП, В- ЛПВП(найди соответствия при одинаковом увеличении)

Слайд 12
Описание слайда:

Расщепление липидов в желудочно—кишечном тракте Расщепление липидов происходит в 12-ПК (липаза с соком ПЖ и конъюгированные желчные кислоты (ЖК) в составе желчи).

Эмульгирование жира — обязательное условие для переваривания, так как делает гидрофобный субстрат более доступным для действия гидролитических ферментов — липаз.

Эмульгирование происходит при участии ЖК , которые из—за своей амфифильности, окружают каплю жира и снижают поверхностное натяжение, что приводит к дроблению капли

Слайд 13
Описание слайда:

Гидролиз жира осуществляется при участии панкреатической липазы , которая, сорбируясь на поверхности капель жира, расщепляет эфирные связи в ТГЛ ( ТАГ) Жирные кислоты отщепляются прежде всего из a —положения. В результате образуется — диглицерид, затем b —моноглицерид, который является основным продуктом гидролиза:

Слайд 14
Описание слайда:

Всасывание происходит также при участии ЖК, которые образуют вместе с моноацилглицеринами, ХС и ЖК смешанные мицеллы — растворимые комплексы. Нарушение желчеобразования или поступления желчи в кишечник приводит к нарушению расщепления жиров и их выделению в составе кала — стеаторрея .

Слайд 15
Слайд 16
Слайд 17
Описание слайда:

Транспорт ресинтезированного жира через лимфатическую систему и кровоток возможен только после включения его в состав липопротеинов.

Слайд 18
Описание слайда:

Таким образом, поступившие в печень липиды по жирнокислотному составу соответствуют экзогенным липидам. Секретируемые в кровоток печенью ЛП-частицы имеют ЖК-состав, свойственный организму человека.

Слайд 19
Описание слайда:

Транзиторная ГЛП В норме в результате частичного гидролиза ХМ с экзогенными ТГЛ ферментом ЛП-липазой теряет около 96% своей массы.

Из ХМ образуются остаточные компоненты, имеющие плотность типа ЛПОНП, ЛППП и имеющие короткий период жизни. Далее их элиминирует из сыворотки печень посредством апоЕ рецепторов.

Однако, при некоторых формах ГЛП происходит накопление ЛППП и имеет место транзиторная ГЛП, которая длится более 2-х часов.

Слайд 20
Описание слайда:

Депонирование и мобилизация жиров Жиры, как и гликоген, являются формами депонирования энергетического материала. Причем жиры — наиболее долговременные и более эффективные источники энергии.

При голодании запасы жира у человека истощаются за 5—7 недель, тогда как гликоген полностью расходуется примерно за сутки. Если поступление жира превышает потребности организма в энергии , то жир депонируется в адипоцитах.

Если количество поступающих углеводов больше, чем надо для депонирования в виде гликогена, то часть глюкозы также превращается в жиры .

Слайд 21
Описание слайда:

Таким образом, жиры в жировой ткани накапливаются в результате трех процессов: поступают из хиломикронов, которые приносят экзогенные жиры из кишечника поступают из ЛОНП, которые транспортируют эндогенные жиры, синтезированные в печени из глюкозы образуются из глюкозы в самих клетках жировой ткани.

Слайд 22
Слайд 23
Описание слайда:

Нарушения метаболизма липидов Основная цель исследования липидного обмена – это выявление ГЛП как фактора риска ССЗ: 1.При ИБС, нарушениях мозгового кровообращения и кровотока в крупных артериях. 2.

У лиц с отягощённой наследственностью (ИБС у родителей до 60 лет). 3. При наличии локальных липидных отложений (ксантомы, липидные стрии, липидная дуга роговицы). 4. В случаях липимической сыворотки.

Слайд 24
Описание слайда:

Значительное число случаев нарушений липидного метаболизма носит вторичный характер. Прежде, чем использовать гиполипидемические препараты, необходимо выяснить характер нарушения и основную терапию направлять на первопричину.

Слайд 25
Описание слайда:

Референтные значения липидов сыворотки крови. ОХС – от 3,5 до 6,5 ммоль/л, НО! Популяционные исследования показали, что риск ИБС увеличивается при ОХС > 5,2 ммоль/л – желаемый уровень. 5,2 – 6,2 ммоль/л – погранично высокий > 6,2 ммоль /л – высокий

Слайд 26
Описание слайда:

Нормы остальных лпидов ХС-ЛПНП 4,14 ммоль- высокий уровень) ХС- ЛПВП > 1,0 ммоль/л -желаемый (

Источник: //presentacii.ru/presentation/laboratornaya-diagnostika-narushenij-lipidnogo-obmena

Лабораторная диагностика нарушений липидного обмена Характеристика

Лабораторная диагностика нарушений липидного обмена

Лабораторная диагностика нарушений липидного обмена

Характеристика липидов Нерастворимы в воде (поэтому транспортируются в крови в ассоциации с белками) Функции в организме ( энергитическая –до 30% энерг. потребностей организма, строительная (пластическая) , , защитная (тнрморегуляция)………… Нарушение обмена липидов – способствует развитию атеросклероза

Основные липиды плазмы крови. Холестерин ( ( стер. горм. , желчные кислоты )) Жирные кислоты Эфиры холестерина Триглицериды Фосфолипиды

Насыщенные (1) и ненасыщенные (2) жирные кислоты: 1. являются преимущественно энергитическим материалом 2 являются преимущественно пластическим материалом ( определяют специфичность клеточных мембран) Увеличение содержания в мембранных фосфолипидах (1) понижает её жидкостность, увеличивает микровязкость, позднее нарушает функционирование встроенных интегральных белков.

ПРИМЕР: Пальмитиновая (С 16) животный жир Стеариновая (С 18) животный жир Олеиновая (С 18: 1 ώώ 9) сливочное масло Арахидоновая (С 20: 4 ώ ώ 9) растительн. масло Эйкозапентоеновая (С 20 : 5: 5 ώ ώ 3) рыбий жир

Липопротеины — транспортные формы липидов. ЛП – макромолекулярные комплексы, внутренняя часть которх содержит нейтральные липиды ( ТГЛ и ЭХС), а поверхностный слой состоит из фосфолипидов, неэтерифицированного ХС и специфических липидтранспортных белков ( Апо-белков)

Виды липопротеинов: ЛП классифицируют относительно их подвижности в электрическом поле или гидратированной плотности в условиях усиленной гравитации при препаративном центрифугировании ( флотация или седиментация) ХМ, β –ЛП, пре- β -ЛП , α -ЛП ХМ, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП, ЛПВП

Апо — белки В зависимости от роли в организации первичных частиц ЛП и их последующих превращениях Апо –белки (или Апо. ЛП) делят на: 1. 1. Формирующие (служащие ядром) ЛП-частицу ( Апо. А, Апо. В). Они не покидают эту частицу. 2. 2. Регулирующие метаболизм в сосудистом русле и интернализации их клетками (Апо. Е, Апо С). Перемещаются между ЛП-частицами.

Таблица

А- ХМ, Б- ЛПОНП, В- ЛПВП (найди соответствия при одинаковом увеличении)

Расщепление липидов в желудочно—кишечном тракте Расщепление липидов происходит в 12 -ПК (липаза с соком ПЖ и конъюгированные желчные кислоты (ЖК) в составе желчи).

Эмульгирование жира — обязательное условие для переваривания, так как делает гидрофобный субстрат более доступным для действия гидролитических ферментов — липаз.

Эмульгирование происходит при участии ЖК , которые из—за своей амфифильности, окружают каплю жира и снижают поверхностное натяжение, что приводит к дроблению капли

Гидролиз жира осуществляется при участии панкреатической липазы , которая, сорбируясь на поверхности капель жира, расщепляет эфирные связи в ТГЛ ( ТАГ) Жирные кислоты отщепляются прежде всего из a —положения. В результате образуется — диглицерид, затем b —моноглицерид, который является основным продуктом гидролиза:

Всасывание происходит также при участии ЖК, которые образуют вместе с моноацилглицеринами, ХС и ЖК смешанные мицеллы — растворимые комплексы. . Нарушение желчеобразования или поступления желчи в кишечник приводит к нарушению расщепления жиров и их выделению в составе кала — стеаторрея.

Г-ЛПЛ- гепаринзависимая липопротеинлипаза — фермент, обеспечивающий потребление экзогенных жиров тканями.

располагающаяся в эндотелии сосудов, взаимодействует с хиломикронами кровотока и гидролизует триацилглирины на глицерин и жирные кислоты, которые поступают в клетку.

По мере извлечения ТАГ из хиломикронов последние превращаются в остаточные хиломикроны и затем поступают в печень. Потребность в жирах составляет 50— 100 г. в сутки — в зависимости от характера питания и энергетических

Ресинтез триацилглицеринов из продуктов расщепления происходит в клетках слизистой кишечника :

Транспорт ресинтезированного жира через лимфатическую систему и кровоток возможен только после включения его в состав липопротеинов. .

Таким образом, поступившие в печень липиды по жирнокислотному составу соответствуют экзогенным липидам. Секретируемые в кровоток печенью ЛП-частицы имеют ЖК-состав, свойственный организму человека.

Транзиторная ГЛП В норме в результате частичного гидролиза ХМ с экзогенными ТГЛ ферментом ЛП-липазой теряет около 96% своей массы.

Из ХМ образуются остаточные компоненты, имеющие плотность типа ЛПОНП, ЛППП и имеющие короткий период жизни. Далее их элиминирует из сыворотки печень посредством апо. Е рецепторов.

Однако, при некоторых формах ГЛП происходит накопление ЛППП и имеет место транзиторная ГЛП, которая длится более 2 -х часов.

Депонирование и мобилизация жиров Жиры, как и гликоген, являются формами депонирования энергетического материала. Причем жиры — наиболее долговременные и более эффективные источники энергии.

При голодании запасы жира у человека истощаются за 5 — 7 недель, тогда как гликоген полностью расходуется примерно за сутки. Если поступление жира превышает потребности организма в энергии , то жир депонируется в адипоцитах.

Если количество поступающих углеводов больше, чем надо для депонирования в виде гликогена, то часть глюкозы также превращается в жиры.

Таким образом, жиры в жировой ткани накапливаются в результате трех процессов : : поступают из хиломикронов, которые приносят экзогенные жиры из кишечника поступают из ЛОНП, которые транспортируют эндогенные жиры, синтезированные в печени из глюкозы образуются из глюкозы в самих клетках жировой ткани. Инсулин стимулирует синтез ТАГ, потому что в его присутствии повышается проницаемость мембран клеток жировой ткани для глюкозы.

Биосинтез холестерина. Процесс происходит в цитозоле клетки. Молекула холестерина целиком «собирается» из ацетил—Со. А

Нарушения метаболизма липидов Основная цель исследования липидного обмена – это выявление ГЛП как фактора риска ССЗ: 1. При ИБС, нарушениях мозгового кровообращения и кровотока в крупных артериях. 2.

У лиц с отягощённой наследственностью (ИБС у родителей до 60 лет). 3. При наличии локальных липидных отложений (ксантомы, липидные стрии, липидная дуга роговицы). 4. В случаях липимической сыворотки.

Значительное число случаев нарушений липидного метаболизма носит вторичный характер. Прежде, чем использовать гиполипидемические препараты, необходимо выяснить характер нарушения и основную терапию направлять на первопричину.

Референтные значения липидов сыворотки крови. ОХС – от 3, 5 до 6, 5 ммоль/л, НО!НО! Популяционные исследования показали, что риск ИБС увеличивается при ОХС > 5, 2 ммоль/л – желаемый уровень. 5, 2 — 6, 2 ммоль/л – погранично высокий > 6, 2 ммоль /л — высокий

Нор. Нор мм ы остальных лпидов ХС-ЛПНП 4, 14 ммоль- высокий уровень) ХС- ЛПВП > 1, 0 ммоль/л -желаемый (

Источник: //present5.com/laboratornaya-diagnostika-narushenij-lipidnogo-obmena-xarakteristika/

БолезниНет
Добавить комментарий