Очаг патологической активности что это

Очаговое поражение головного мозга что это такое?

Очаг патологической активности что это

Разрушение структур ЦНС бывает очаговым и диссеминированным, то есть имеющим множественные зоны повреждения. Определить, как идет процесс, позволяет МРТ (магнитно-резонансная томография). С помощью нее врач-диагност визуально (по снимкам) оценивает состояние нервной ткани.

Очаговое поражение головного мозга – что это такое и как оно проявляет себя? В первую очередь – это симптом патологии, из-за которой на одном из участков органа происходит нарушение работоспособности соответствующих структур, о чем сигнализирует появление неврологических отклонений.

Типы

Снимки МРТ позволяют выявить все патологии, которые затрагивают ткани головного мозга. Зоны поражения определяю по изменению окраски, эхогенности отдельных участков коры или других структур органа. С помощью полученных данных специалисты измеряют площадь разрушенного участка, а также прогнозируют процесс развития патологии.

Очаговое поражение головного мозга может быть следствием:

  • Демиелинизации;
  • Наличия новообразований;
  • Отека тканей;
  • Нарушения кровообращения;
  • Глиоза (замещение функциональных клеток глиальной тканью).

Проявления патологии зависят от места расположения очага поражения. Поэтому МРТ-диагностика считается самым информативным методом выявления заболеваний ЦНС.

По характеру расположения очаги поражения головного мозга бывают:

  1. Юкстакортикальные;
  2. Перивентрикулярные;
  3. Лакунарные.

Юкстакортикальные очаги поражения нервной ткани характерны для рассеянного склероза. В этом случае они располагаются максимально близко к коре головного мозга.

При описании МРТ-картины специалисты рекомендуют употреблять именно это определение, так как термин «подкорковые» не может передать полностью характер распространения патологии – он описывает любые изменения в белом веществе вплоть до желудочков.

Перивентрикулярное расположение очагов разрушения диагностируется при гипоксически-ишемическом поражении вещества мозга. В этом случае они располагаются вблизи желудочков.

Лакунарные очаги поражения являются следствием повреждения глубинных артерий. Они располагаются в толще белого вещества вдоль кровеносных сосудов. Обычно их диаметр варьируется в пределах 1–20 мм.

Демиелинезация

Характеризуется наличием областей разрушения миелиновой оболочки нервных волокон. Из-за этого на участке головного мозга нарушается передача нервных импульсов между нейронами, что негативно сказывается на работоспособности ЦНС.

Разрушение тканей по этому типу наблюдаются при рассеянном склерозе, мультифокальной лейкоэнцефалопатии, болезни Марбурга, остром диссимулирующем энцефаломиелите, болезни Девика.

При этих заболеваниях Мрт-картина идентична: на снимках хорошо визуализируются единичные или множественные белые пятна, которые располагаются в одном или нескольких отделах мозга. Размер областей зависит от степени заболевания, что подтверждается наличием и силой неврологических отклонений.

Пространства Вирхова-Робина

На данный момент единого представления о периваскулярных пространствах нет. Некоторые ученые считают, что они окружают только артерии, а другие – все крупные кровеносные сосуды, пронизывающие головной мозг. Одни описывают их, как пространство, которое располагается между стенкой сосуда и нервной тканью, другие – как естественное продолжение подпаутинной и мягкой мозговой оболочки.

Первикулярные пространства выполняют сразу несколько функций:

  • Участвуют в циркуляции ликвора;
  • В них происходит обмен веществ между ликвором и тканями мозга;
  • Являются частью гематоэнцефалического барьера;
  • Содержат иммунокомпетентные клетки, то есть с помощью них происходит иммунорегуляция в тканях органа.

Периваскулярные пространства занимают небольшой объем, поэтому у здорового человека на МРТ-снимке их не видно.

При опасных состояниях, например, перед инсультом, у заболевшего повышается ВЧД за счет увеличения объема спинномозговой жидкости. Это ведет к расширению полости между сосудами мозга и нервной тканью. Вместе с этим процессом повышается эхогенность участка, что на Мрт-снимке проявляется в виде возникновения белого пятна.

Очаги болезни Альцгеймера

Заболевание характеризуется потерей нейронов и снижением числа синаптических связей между ними. Это ведет к уменьшению толщины серого вещества и выраженной атрофии пораженных участков.

На МРТ-снимках появляются темные пятна, которые свидетельствуют о некрозе клеток головного мозга. Точный диагноз ставится по итогу нескольких обследований, то есть в динамике.

Отек мозгового вещества

Характеризуется накоплением жидкости в клетках головного и межклеточном пространстве. За счет этого увеличивается объема органа и повышается внутричерепное давление.

В зоне поражения на МРТ-снимке присутствует светлое пятно, которое по мере усугубления процесса увеличивается и постепенно охватывает весь орган.

Очаги глиоза

Появляются в результате замещения функциональных структур головного мозга на соединительную ткань. Являются следствием дегенеративных процессов в ЦНС – недостатка кислорода, энцефалопатии, рассеянного склероза, энцефалита.

Причины

О том, какие очаги в головном мозге на МРТ при каких заболеваниях выявлены может рассказать только врач. И поэтому, необходимо проведение диагностики и получения данных после исследования.

Очаги поражения нервной ткани в головном мозге присутствуют на МРТ-снимках при следующих заболеваниях:

  • Атеросклероз;
  • Ангиопатия;
  • Гипертония;
  • Рассеянный склероз;
  • Васкулит;
  • Болезнь Бенье;
  • Нейросифилис, клещевой боррелиоз;
  • Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия;
  • Рассеянный энцефаломиелит.

Их наличие может быть следствием отравления угарным газом, ЧМТ, ее осложнений, контузии.

У маленьких детей хромосомный сбой, гипоксия, неправильный образ жизни беременной также могут спровоцировать появление множественных очагов поражения головного мозга.

Симптомы

Патологии ЦНС, которые характеризуются наличием очагов поражения, проявляют комплекс схожих симптомов:

  1. Цефалгия, или головная боль. Отмечается в большинстве случаев, носит постоянный характер и усиливается по мере усугубления заболевания.
  2. Быстрая утомляемость, заторможенность, ухудшение концентрации внимания, снижение памяти, интеллекта.
  3. Отсутствие эмоций, апатия. Заболевшего перестают радовать прежние источники удовольствия, постепенно теряется интерес к жизни.
  4. Нарушаются процессы «сон-бодрствование».
  5. При наличии очагов возбуждения отмечаются эпилептические припадки.

В зависимости от места расположения патологического участка у пациента могут наблюдаться:

  • Отсутствие самоконтроля и самокритики (при разрушении лобной части больших полушарий);
  • Нарушение социальных норм (очаги располагаются в толще органа);
  • Появляется раздражительность, злость, поведение выходит за рамки нормального: больной ведет себя вызывающе, странно, импульсивно.

По мере усугубления заболевания проявления поражения структур ЦНС усиливаются.

Диагностика

Обнаружить очаги поражения вещества головного мозга позволяет МРТ-диагностика. В процессе ее проведения врач-диагност получает серию снимков послойного изображения структур органа, по которым впоследствии ставится диагноз.

Также с ее помощью можно выявить причину произошедших изменений:

  • Если единичный очаг поражения располагается в правой лобной доле, то это указывает на хроническое повышение артериального давления или на перенесенный ранее гипертонический криз.
  • Наличие мелких диффузных изменений в коре свидетельствует о развитии заболеваний сосудистого генеза.
  • Если очаги демиелинизации находятся в теменной зоне полушарий, то это означает, что у заболевшего нарушено кровообращение в позвоночных артериях.
  • При болезни Альцгеймера или болезни Пика на снимках отмечается наличие множества черных точек. Они свидетельствуют о некрозе нервной ткани.
  • Ярко-белые точки сигнализируют об остром нарушении кровоснабжения органа.
  • Одиночные очаги глиоза свидетельствуют об эпилепсии, гипоксии, хронической гипертонии, родовой травме.
  • Единичные субкортикальные гиподенсные очаги регистрируются после инфаркта и ишемии головного мозга.

Подтверждается диагноз во время приема невролога. Он, проводя специальные тесты, оценивает работу ЦНС: реакцию, рефлексы, координацию движений, синхронность мышц-сгибателей и разгибателей. Психиатр изучает психическое состояние заболевшего: восприятие окружающего мира, когнитивные способности.

Лечение

Терапия при очаговом поражении головного мозга направлена на устранение причины возникновения изменений и восстановление функций органа.

Например, если патологию вызвало заболевание, характеризующееся повышением артериального давления, то пациенту предписывается прием препаратов, снижающих АД. Это могут быть мочегонные, блокаторы кальциевых каналов, или бета-адреноблокаторы.

Восстановление мозговой активности и устранение патологических явлений осуществляется с помощью препаратов, повышающих метаболизм в нервных тканях: ноотропов. Также применяются средства улучшающие кровоснабжение, реологические свойства крови, понижающие потребность к кислороду.

Симптоматическое лечение направлено на снижение проявлений патологии: прием противосудорожных, противоэпилептических препаратов, антидепрессанты, при чувстве тревоги – транквилизаторов.

Источник: //GolovaiMozg.ru/zabolevaniya/nevrologiya/ochagovoe-porazhenie-golovnogo-mozga-chto-eto-takoe

Пароксизмальная активность мозга – признаки и терапия

Очаг патологической активности что это

Человеческий мозг созревает постепенно. К 21 году жизни структуры мозга полностью формируются. Зрелость коры больших полушарий и подкорки выявляется на электроэнцефалографии – методе снятия биоэлектрических импульсов, которые возникают при электрической деятельности головного мозга. В норме у здорового человека все волны на ЭЭГ правильного ритма и амплитуды.

Если мозг незрелый или человек страдает психическими и неврологическими заболеваниями, изменяются качественные и количественные показатели волн на электроэнцефалографии. Одно из таких проявлений – пароксизмальная активность.

Что это такое

Пароксизмальная активность – это величина, которая регистрируется на электроэнцефалограмме. Пароксизмальная деятельность мозга – это изменение нормальной волны, и проявляется пиками, остроконечными волнами, патологическими комплексами и замедлением электрической активности мозга.

В широком смысле пароксизмальная активность – это неправильная электрическая деятельность головного мозга.

Очаг пароксизмальной активности возникает при многих патологических состояниях человека:

  1. Невротические (депрессия, социальная фобия, панические атаки) и тяжелые психические (шизофрения) расстройства.
  2. Незрелость головного мозга.
  3. Эпилепсия и эпилептиформные расстройства.
  4. Приобретенное слабоумие.
  5. Тяжелые интоксикации наркотиками, алкоголем, металлами.
  6. Дисциркуляторная энцефалопатия.
  7. Хронические стрессы, сильная физическая усталость или нервнопсихическое истощение.
  8. Повышение внутричерепного давления.
  9. Психопатические изменения личности.
  10. Вегетативные расстройства.

Когда регистрируется пароксизмальная активность, врачи подразумевают под этим явление, при котором процессы возбуждения в коре и подкорке сильно преобладают над процессами торможения. Признаки пароксизмальной активности: внезапное начало, скоротечность, внезапное окончание и склонность к рецидивам.

На электроэнцефалограмме пароксизмальная деятельность головного мозга проявляется как ряд волн, амплитуда которых быстро стремится к пику. Пароксизмальная активность охватывает ритмы ЭЭГ: альфа, бета, дельта и тета-ритмы.

Для изучения нюансов врачи сравнивают остроконечные волны с нормальными. Рассматриваются фундаментальные показатели активности: базовая активность, симметричность, ритмичность, амплитуда. Также регистрируют изменения деятельности при стимуляции мозга: световое или звуковое раздражение, состояние гипервентиляции, открытие или закрытие глаз.

Виды

Классификация пароксизмального заболевания на изменениях типов волн на электроэнцефалограмме.

Альфа-ритм. Его нормальная частота – от 8 до 13 Гц, амплитуда достигает 100 мкВ. Пароксизмальная активность головного у детей при альфа-ритме говорит о таких вероятных патологиях:

  • Третий тип невротических реакций – непрерывное течение, склонное к рецидивам и обострениям клинической картины.
  • Опухоль, киста и другие внутричерепные объемные процессы. В их пользу говорит разница активности между правым и левым полушарием головного мозга.
  • Недавно перенесенная черепно-мозговая травма при нестабильной частоте.

Бета-ритм. В норме его амплитуда – от 3 до 5 мкВ, частота – от 14 до 30 Гц. Локальная и пароксизмальная патологическая активность возникает, когда частота достигает 50 мкВ. Она регистрируется при задержке психомоторного развития у ребенка.

Дельта- и тета-ритмы. Пароксизмальная активность головного мозга у взрослого регистрируется при хронических атрофических и дистрофических изменениях коры и подкорковых структур. Чаще всего это связано с дисциркуляторной энцефалопатией, опухолями, гипертензивным синдромом, глубоким приобретенным слабоумием. В пользу деменции говорит билатерально синхронная пароксизмальная активность.

Наиболее отчетливая пароксизмальная деятельность отмечается при эпилепсии. Пароксизмальная активность на ЭЭГ у ребенка при доброкачественном течение выявляется центральными и темпоральными спайк-волнами, очаговыми разрядами с острыми волнами преимущественно в области височной коры.

По типу патологической деятельности можно судить о виде эпилепсии. Для детской эпилепсии с абсансами характерны билатеральные синхронные волны с частотой спайковых волн в 3 Гц. Длительность активности – до 10 секунд за один эпизод. Приступ начинается с частоты 3 Гц, в дальше ритм замедляется. Для юношеской абсанс эпилепсии характерны полиспайки, частота которых выше 3 Гц.

Для синдрома Ландау-Клеффнера характерны острые и медленные волны в проекции височной коры. Они бисинхронные и многоочаговые. При прогрессировании заболевания возникает электрический статус медленного сна. Для него характерны непрерывные спайк-волны, которые активируются во время фазы сна – быстрого движения глаз.

Прогрессирующие эпилепсии с миоклонусами отличаются генерализованнымы спайковыми волнами, потенцированными амплитудами, нарушением ритмов волн.

Когда наблюдается гиперсинхронность всех волн на ЭЭГ – это снижение порога пароксизмальной активности. Обычно при гиперсинхронности сильно повышается амплитуда, а волна приобретает заостренный пик. Если порог пароксизмальной активности снижен, снижается порог судорожной активности мозга.

Это значит, чтобы возник судорожный припадок, нужен масштабный пароксизмальный очаг в головном мозгу, то есть легкая пароксизмальная активность коры головного мозга не спровоцирует припадок и сработает противосудорожная система мозга.

Низкий порог говорит об эффективном противоэпилептическом лечении.

Терапия

Пароксизмальная активность – это не мишень терапии. Первоначально устраняется причина, вызвавшая неправильную работу головного мозга. Используются такие принципы лечения:

  1. Этиотропная терапия. Направлена на устранение причины. Например, при дисциркуляторной энцефалопатии – улучшение мозгового кровообращения, при неврозах – психотерапия.
  2. Патогенетическая терапия. Направлена на устранение патологических факторов. Например, при интоксикации металлами назначаются препараты, которые связывают тяжелый металл и выводят его из организма.
  3. Симптоматическая терапия. Направлена на устранение симптомов.

Когда эти три вида лечения назначаются и есть эффект, пароксизмальная активность головного мозга устраняется сама по себе.

Не нашли подходящий ответ?
Найдите врача и задайте ему вопрос!

Источник: //sortmozg.com/zabolevaniya/paroksizmalnaya-aktivnost

Эпилептиформная активность на ЭЭГ: изменения, характерные для эпилепсии

Очаг патологической активности что это

Электроэнцефалография позволяет изменять биоэлектрическую активность нервных клеток головного мозга и фиксировать болезненные преобразования, обусловленных появлением в голове очагов эпилептической активности. Сегодня ЭЭГ – единственный результативный способ точного определения состояния нейронов. Ниже приводится информация о том, что показывает ЭЭГ при эпилепсии.

Точными признаками заболевания считаются разряды и паттерны приступа. Для расстройства свойственны высокоамплитудные вспышки с различной активностью. Сами по себе они не являются доказательством развития эпилепсии и определяются в контексте клинической картины.

Кроме диагностирования эпилепсии, ЭЭГ отображает значимую роль в выявлении формы болезни. Это обуславливает прогноз развития расстройства и выбор подходящих лекарств. ЭЭГ дает возможность определить нужное количество препаратов по оценке снижения эпилептической активности и предусмотреть побочные действия по возникновению дополнительной патологической активности.

Для определения эпилептоформной активности на ЭЭГ применяют световую ритмическую стимуляцию, гипервентиляцию и другие способы воздействия, с учетом информации о факторах, провоцирующих припадки. Продолжительная регистрация во время сна позволяет определить эпилептоформные импульсы и паттерны, относящиеся к приступам. Диагноз определяется по характерной биоэлектрической активности нейронов.

Понятие «эпилептическая активность»

Данный термин применяется в двух случаях:

  1. Регистрация эпилептиформных феноменов на ЭЭГ во время приступа (паттерн психомоторного припадка или продолжающийся полиспайк). Активность может и не содержать паттернов припадка эпилепсии.
  2. В случае четкого графика активности. Может быть записан вне приступа.

Связь с эпилептическими припадками могут иметь наследственные ЭЭГ-паттерны. Некоторые специфические комбинации имеют разные эпилептические синдромы.

Наличие на ЭЭГ эпилептиформной активности и паттернов эпилептического припадка, высокоамплитудные вспышки активности (более 150 мкВ) – важные признаки наличия эпилепсии.

ЭЭГ-паттерны

Причины возникновения болезни

Спровоцировать неврологическое расстройство могут множество факторов. Основными причинами, которые могут привести к эпилептическим припадкам, являются:

  • генетическая предрасположенность, обусловленная наследственной патологией;
  • вирусные и нейроинфекции, поражающие мозг (менингиты, миелит, энцефалит, арахноидит и пр.);
  • поражение мозга вследствие токсического отравления;
  • нарушение кровообращения, внутреннее кровоизлияние (инсульт);
  • черепно-мозговая травма, сотрясение, механическое повреждение;
  • родовая травма, сложные роды;
  • метаболические нарушения ярко выраженного характера;
  • опухолевые образования, онкология;
  • состояние лихорадки.

С помощью МРТ и ЭЭГ можно поставить диагноз эпилепсия, выявив множественные признаки болезни. Однако, нужно учитывать, что эти же проявления могут свидетельствовать о наличие других патологических процессов.

Ээг паттерны в клинической эпилептологии

Наиболее изученные паттерны:

  • фокальные доброкачественные острые волны (ФОВ);
  • фотопароксизмальная реакция (ФПР);
  • генерализованные спайк-волны (во время гипервентиляции и в покое).

ФОВ чаще регистрируется в детском возрасте, в периоде между 4 и 10 годами, а ФПР у детей до 15-16 лет.

При ФОВ наблюдаются следующие негативные отклонения:

  • отставание в умственном развитии;
  • фебрильные судороги;
  • развитие роландической эпилепсии;
  • парциальная эпилепсия;
  • расстройства психики;
  • нарушения речи;
  • различные функциональные расстройства.

Развивается примерно у 9%.

При наличии ФПР выявляются:

  • фотогенная эпилепсия;
  • симптоматическая парциальная эпилепсия;
  • идиопатическая парциальная эпилепсия;
  • фебрильные судороги.

ФПР наблюдается также при мигренях, головокружениях, синкопе, анорексии.

Генерализованные спайк-волны

Частота ГСВ наблюдается у детей до 16 лет. У здоровых детей встречаются тоже очень часто, примерно в 3% случаев в возрасте до 8 лет.

Ассоциируются с первично генерализованными идиопатическими эпилептическими состояниями, например: синдром Говерса-Гопкинса или Герпина-Янца, пикнолепсия Кальпа.

Источник: //neuro-orto.ru/diagnostika/eeg-pri-epilepsii.html

Патологическая ЭЭГ-активность. Электроэнцефалография при эпилепсии

Очаг патологической активности что это

Многие изменения на ЭЭГ не являются специфичными, но все же некоторые из них достаточно определенно связаны с конкретными заболеваниями, такими как эпилепсия, герпетический энцефалит и метаболические энцефалопатии.

В целом, о повреждении нейронов или их дисфункции можно судить по наличию медленных волн (тета или дельта-ритм), регистрирующихся диффузно или над определенной областью мозга, в то время как диффузные или очаговые острые волны или спайки (эпилептиформная активность) свидетельствуют о тенденции к развитию судорожных припадков.

Очаговое замедление высокочувствительно и представляет большую ценность для диагностики очаговой нейрональной дисфункции или очагового повреждения мозга, но недостатком является его неспецифичность, поскольку невозможно определить тип поражения.

Таким образом, инфаркт мозга, опухоль, абсцесс или травма на ЭЭГ могут вызвать одинаковые очаговые изменения.

Диффузное замедление с большей вероятностью свидетельствует об органическом, а не о функциональном характере поражения, но также не является специфическим признаком, поскольку может наблюдаться без какой-либо существенной токсической, метаболической, дегенеративной или даже мультифокальной патологии.

ЭЭГ является ценным диагностическим методом у пациентов с нарушениями сознания и в некоторых обстоятельствах может предоставлять прогностически значимую информацию. В заключение нужно отметить, что регистрация ЭЭГ важна для установления смерти мозга.

1. Некоторые разновидности межприступного паттерна ЭЭГ обозначают термином «эпилептиформные», поскольку они имеют отчетливую морфологию и наблюдаются на ЭЭГ у большинства пациентов с судорожными припадками, но редко регистрируются у пациентов с отсутствием типичной для эпилепсии клинической симптоматики.

Эти паттерны включают спорадические спайки, острые волны и комплексы спайк-медленная волна.

Не все спайк-паттерны свидетельствуют об эпилепсии: 14 Гц и 6 Гц позитивные спайки; спорадические спайки, регистрируемые во время сна (шлюзовые спайки), 6 Гц спайк-волна комплексы; психомоторный паттерн — все это паттерны спайков, клиническое значение которых не вполне выяснено.

Межприступные данные следует интерпретировать с осторожностью. Хотя некоторые патологические паттерны могут свидетельствовать в пользу диагноза эпилепсии, даже эпилептиформные изменения, с некоторыми исключениями, слабо коррелируют с частотой и вероятностью возобновления эпилептических припадков. Всегда следует лечить пациента, а не ЭЭГ.

2. У большей части пациентов с недиагностированной эпилепсией регистрируется нормальная ЭЭГ. Однако эпилептиформная активность высоко коррелирует с клиническими проявлениями эпилепсии.

Эпилептиформная ЭЭГ регистрируется только у 2 % пациентов, не страдающих эпилепсией, тогда как этот паттерн ЭЭГ фиксируется у 50—90 % пациентов с эпилепсией в зависимости от обстоятельств проведения записи и количества выполненных исследований.

Наиболее убедительные доказательства в пользу диагноза «эпилепсия» у пациентов с эпизодическими клиническими проявлениями можно получить при регистрации ЭЭГ во время типичного эпизода.

3. ЭЭГ помогает установить, распространяется ли судорожная активность в период приступа на весь мозг (генерализованные припадки) или ограничена каким-либо очагом (очаговые или парциальные припадки) (рис. 33.2). Это разграничение важно, поскольку причины разных типов припадков могут быть различными при одинаковых клинических проявлениях.

4. В целом, обнаружение эпилептиформной активности ЭЭГ может помочь в классификации типа припадков, наблюдающихся у пациента.

Генерализованные припадки не очагового происхождения обычно ассоциированы с двусторонними синхронными вспышками спайков и комплексов спайк-волна.

Постоянная очаговая эпилептиформная активность коррелирует с парциальной, или очаговой, эпилепсией.
Передние височные спайки коррелируют со сложными парциальными эпилептическими припадками.

Роландические спайки коррелируют с простыми двигательными или чувствительными эпилептическими припадками.

Затылочные спайки коррелируют с примитивными зрительными галлюцинациями или снижением зрения во время приступов.

5. Анализ ЭЭГ позволяет провести дальнейшую дифференцировку нескольких относительно специфических электроклинических синдромов.

Гипсаритмия характеризуется высоким вольтажом, аритмичным паттерном ЭЭГ с хаотическим чередованием длительных, мультифокальных спайк-волн и острых волн, а также многочисленными высоковольтажными аритмичными медленными волнами.

Этот инфантильный паттерн ЭЭГ обычно регистрируется при патологии, характеризующейся инфантильными спазмами, миоклоническими подергиваниями и отставанием в умственном развитии (синдроме Уэста) и обычно указывает на выраженную диффузную дисфункцию мозга.

Инфантильные спазмы представляют собой тонические сгибания и разгибания шеи, туловища и конечностей с отведением рук в стороны продолжительностью, как правило, 3—10 секунд. Данные ЭЭГ и клинического обследования не коррелируют с каким-либо определенным заболеванием, но свидетельствуют о наличие тяжелого поражения мозга в возрасте до 1 года.

Наличие на ЭЭГ комплексов 3 Гц спайк-волна связано с типичными абсансами (эпилепсия petit mal). Этот паттерн чаще всего наблюдается у детей в возрасте между тремя и пятнадцатью годами и усиливается при гипервентиляции и гипогликемии.

Подобные ЭЭГ-изменения обычно сопровождаются определенной клинической симптоматикой, такой как появление неподвижного взгляда прямо перед собой, коротких клонических движений, отсутствием реакции на раздражители и отсутствием двигательной активности.

Генерализованные множественные спайки и волны (паттерн «полиспайк-волна») обычно ассоциирован с миоклонус-эпилепсией или другими генерализованными эпилептическими синдромами.

Генерализованные медленные паттерны спайк-волна частотой 1-2,5 Гц наблюдаются у детей в возрасте от 1 до 6 лет с диффузной дисфункцией мозга.

Большинство из этих детей отстает в умственном развитии, а припадки не поддаются медикаментозному лечению.

Триада клинических признаков, состоящая из задержки умственного развития, тяжелых эпилептических припадков и медленного ЭЭГ-паттерна спайк-волна носит название синдрома Леннокса-Гасто.

Центрально-срединновисочные спайки, наблюдающиеся в детском возрасте, связаны с доброкачественной роландической эпилепсией.

Эти эпилептические припадки часто возникают в ночное время и характеризуются очаговыми клоническими движениями лица и рук, подергиванием угла рта, языка, щек, остановкой речи и повышенным слюноотделением.

Предотвратить возникновение приступов с легкостью можно приемом антиконвульсантов, причем проявления заболевания исчезают к возрасту 12-14 лет.

? Периодические латерализованные эпилептиформные разряды — высоковольтажные остроконечные комплексы, регистрирующиеся над одним из полушарий головного мозга; периодичность появления комплексов — 1-4 секунды. Эти комплексы не всегда являются эпилептиформными и связаны с возникновением острых деструктивных повреждений мозга, в том числе с инфарктом, быстро растущими опухолями и энцефалитом, вызванным вирусом простого герпеса.

6. Очаговое замедление (дельта-активность) в межприступном периоде обычно указывает на наличие структурного повреждения мозга в качестве причины эпилептических припадков.

Однако подобное очаговое замедление может быть преходящим следствием парциального эпилептического припадка и не свидетельствует о значимом структурном повреждении.

Такое замедление может клинически коррелировать с преходящим послеприступным неврологическим дефицитом (феномен Тодда) и проходить в течение трех дней после приступа.

7. На данных ЭЭГ может основываться диагноз у пациента при записи пролонгированного эпилептиформного ЭЭГ-патгерна, лишь на короткое время сменяющегося нормальным ЭЭГ-ритмом, что является признаком бессудорожного эпилептического статуса.

8. Амбулаторный ЭЭГ-мониторинг представляет собой запись ЭЭГ в условиях свободного передвижения пациента вне ЭЭГ-лаборатории, как при холтеровском мониторировании при записи ЭКГ.

Основное показание для использования этого метода — документирование возникшего припадка или другого феномена, особенно у пациентов, припадки у которых возникают спонтанно или в связи с какими-либо специфическими событиями или видами деятельности.

Результат амбулаторного ЭЭГ-мониторинга зависит от поведения пациента, но отсутствие на ЭЭГ эпилептиформной активности в течение приступа не полностью исключает диагноз эпилепсии, т. к.

запись через поверхностные электроды может не отображать эпилептические пароксизмы, возникающие в срединных височных, базальных фронтальных или глубоких среднесагиттальных структурах мозга.

9. Отсутствие эффекта от лечения очаговых эпилептических припадков иногда является показанием к операции по удалению патологического очага.

Точное определение локализации эпилептогенной области мозга требует специализированного стационарного оборудования, позволяющего одновременно проводить видеозапись и регистрацию ЭЭГ.

Методика с применением этого же оборудования часто используется для выяснения, являются ли наблюдающиеся у пациента припадки эпилептическими или они носят функциональный (психогенный) характер.

– Также рекомендуем “Электроэнцефалография при нарушениях сознания. Электроэнцефалография при смерти мозга.”

Оглавление темы “Нейровизуализация. Электроэнцефалография. Электромиография.”:
1. Нейровизуализация при потере слуха. Нейровизуализация при головокружениях.
2. Нейровизуализация при нарушении зрения. Нейровизуализация при транзиторной ишемической атаке.
3. Нейровизуализация при инсульте. Нейровизуализация при травме.
4. Электроэнцефалография. Нормальная ЭЭГ. Физиологичная электроэнцефалография.
5. Патологическая ЭЭГ-активность. Электроэнцефалография при эпилепсии.
6. Электроэнцефалография при нарушениях сознания. Электроэнцефалография при смерти мозга.
7. Исследования проводимости периферических нервов. Электромиография.
8. Показания к электромиографии. Возможности электромиографии.
9. Заболевания нервномышечного синапса и электромиография. Вызванные потенциалы.
10. Слуховые вызванные потенциалы ствола мозга. Соматосенсорные вызванные потенциалы.

Источник: //meduniver.com/Medical/Neurology/498.html

Пароксизмальная активность как проявление патологии головного мозга

Очаг патологической активности что это

Головной мозг человека до сегодняшнего времени остается малоизученным органом.

Психические процессы, происходящие в головном мозге, их происхождение, контроль и видоизменение постоянно интересуют невропатологов, изучающих работу головного мозга.

С момента возможности регистрации на электроэнцефалограмме показателей работы мозга была выявлена и изучена пароксизмальная активность как собирательное понятие для многих патологических процессов.

Понятие пароксизмальной активности

Пароксизмальные состояния в неврологии – это процесс увеличения на электроэнцефалограмме амплитуды активности мозга. Интересен тот факт, что амплитуда волн не только резко нарастает, но и не появляется хаотично.

Помимо самих волн, регистрируется и очаг их возникновения. Порой некоторые врачи заведомо сужают пароксизмальную активность до эпилептических приступов, однако, это не соответствует действительности.

На самом деле понятие пароксизмальной активности намного шире, оно включает в себя различные патологические состояния, помимо наиболее известного отклонения – эпилепсии. Например, типичные волновые подъемы с центром происхождения активности регистрируются и при неврозах, и при приобретенном слабоумии.

//www.youtube.com/watch?v=9TUmNE1jiw4

Интересен тот факт, что ребёнок может иметь пароксизмы как вариант нормы, поскольку пароксизмальная активность головного мозга не будет подкреплена патологическими изменениями со стороны структур головного мозга.

Даже при наличии диагностированных очагов пароксизмов врачи считают, что до 21 года бить тревогу слишком рано – в это время биоэлектрическая активность головного мозга может не быть синхронной и пароксизмальный случай как раз и является таким подтверждением.

У взрослых людей есть смысл говорить о пароксизмах, как о патологическом процессе, протекающем в коре головного мозга. Если говорить о пароксизме, как наиболее общем понятии, то можно подытожить следующее: пароксизм является усиленным приступом, протекающим на максимуме своего напряжения и повторяющимся определенное количество раз.

Таким образом, пароксизмальное состояние будет иметь следующие характеристики:

  • в коре головного мозга есть участок с процессами возбуждения, превалирующими над процессами торможения;
  • возбуждение коры отличается внезапным началом и таким же неожиданным спаданием активности;
  • при исследовании импульсов головного мозга на электроэнцефалограмме заметен характерный рисунок, при котором можно проследить волны, достигающие своей наивысшей амплитуды.

Анализ ритмичности биоэлектрических импульсов

Биоритмы головного мозга подразделяются на несколько групп, каждая из которых получила название по латинским буквам. Так, существуют альфа-ритмы, бета-ритмы, тета- и дельтаритмы. В зависимости от выделенного ритма активности можно предположить, с какой патологией сопряжены такие импульсы.

Это чрезвычайно важно в диагностике скрытых патологий головного мозга, которые порой проявляют себя именно пароксизмальными состояниями.

При расшифровке электроэнцефалограммы ритмам уделяется основное внимание. Очень важно при чтении результатов диагностики учитывать симметричность появления активности в обоих полушариях, базальный ритм, изменение ритмов при функциональных нагрузках на организм.

Альфа-ритмы в норме имеют частоту колебаний от 8 до 13 Герц (Гц). Амплитуда нормальных колебаний – до 100 мкВ. О патологиях ритма говорят в следующих случаях:

  • если ритм сопряжен с неврозами третьего типа;
  • при межполушарной асимметрии более чем на треть есть основания говорить об опухолевом или кистозном новообразовании, постинсультном состоянии с рубцеванием тканей, о ранее перенесенном в этой локации кровоизлиянии;
  • если ритм нестабилен, врачи подозревают сотрясение головного мозга.

Признаком патологии признаны и нарушения амплитуды. Хотя официально она и составляет максимально возможные 100 мкВ, но при значении меньше 20 и больше 90 единиц врачи уже подозревают патологические отклонения.

Бета-ритмы также присутствуют при нормальной деятельности головного мозга и при определенных параметрах вовсе не указывают на пароксизмальное состояние. В наибольшей степени этот ритм проявляется в лобных долях головного мозга.

Амплитуда в норме невелика – от 3 до 5 мкВ. Нормальным запасом является повышение активности на 50 процентов, т.е. еще при амплитуде в 7 мкВ бета-ритмы можно условно считать нормальными, но уже при превышении этой цифры их классифицируют как пароксизмальную активность.

Например, волны этого типа диффузного характера длиной до 50 мкВ свидетельствуют о сотрясении головного мозга. Короткие веретенообразные волны будут указывать на наличие энцефалита – воспалительного заболевания мозговой оболочки, причем периодичность и длительность существования волны иллюстрируют тяжесть воспалительного процесса.

При обнаружении у ребенка бета-активных волн с высокой амплитудой около 30-40 мкВ и частотой примерно 16-18 Гц говорят о задержках психического развития малыша.

Тета- и дельта-волны преимущественно регистрируются у человека в процессе сна. Поэтому при исследовании у врача в состоянии бодрствования они в норме не регистрируются.

Если же такие волны появляются, то это свидетельствует о дистрофических процессах в головном мозге.

Появляется пароксизмальное состояние обычно при сдавливании мозгового вещества, поэтому доктор может подозревать отечность головного мозга или опухоль.

Тета- и дельта-волны отличаются тем, что свидетельствуют о тяжелых и глубоких изменениях в головном мозге.

Как и все волны, тета- и дельта-волны до 21 года не рассматриваются как патология, поскольку у детей и подростков они являются вариантом нормы.

У людей старше этого возраста наличие таких волн свидетельствует о приобретенном слабоумии. Параллельно это подтверждают и синхронные вспышки тета-волн с высокой амплитудой. Кроме этого, такие волны говорят о наличии невроза.

Виды пароксизмальной активности

С учетом всех характеристик феномен пароксизмальных состояний классифицируются на две большие категории – эпилептические и неэпилептические.

Эпилептические тип активности проявляется у больного человека типичными состояниями – припадками, которые появляются время от времени. Это судорожные состояния, протекающие с определенной периодичностью, а иногда и повторяющие один за другим.

Эпилепсия бывает врожденной патологией, но может быть и приобретенной, если человек перенес тяжелую черепно-мозговую травму, страдает опухолью головного мозга, интоксикацией или испытывал состояния резкой ишемии. Эпилепсия, в свою очередь, тоже подразделяется на судорожную и бессудорожную, картина таких состояний очень разнообразна.

Большой судорожный припадок

Чаще всего именно этот тип припадка встречается при эпилептическом состоянии. Он проходит несколько фаз, сменяющихся одна за другой. В начальной фазе развития патологического состояния у пациента наблюдается так называемая аура. Длится она несколько секунд и свидетельствует о скором приближении эпилепсии.

При ауре у больных наступает помутнение рассудка, он выпадает из событий, происходящих вокруг него, а на первое место в сознании выходят галлюцинации и аффективные факты. Рассматривая клинические признаки ауры, можно говорить о наличии очага возбуждения. Аура при пароксизмальных состояниях может быть:

  • висцеросенсорной – сопровождается приступом тошноты, неприятными ощущениями в желудке, после чего все эти признаки «поднимаются вверх», отмечаются в легких, за грудиной и заканчивается такая аура ударом в голову и утратой сознания;
  • висцеромоторная – такое состояние имеет различные проявления, например, расширения и сужения зрачка, не связанные с изменением света, попадаемого в орган зрения, чередование приступа жара с ознобом, появление гусиной кожи, болей в животе и приступов диареи;
  • сенсорная аура отличается различными расстройствами органов чувств, слуховыми и зрительными галлюцинациями, головокружением, усилением запахов;
  • импульсивная аура проявляется аномальной двигательной активностью. Это могут быть резкие крики, агрессия по отношению к окружающим, пиромания или клептомания, акты эксгибиционизма;
  • психическая аура – обычно проявляется галлюцинацией, в ходе которой человек выполняет активные действия в придуманном мире – поет песни, танцует, идет на демонстрацию, с кем-то спорит. Это вид нарушений получил название галлюцинаторная психическая активность. Есть и идеаторная активность, проявляющаяся в проблемах с мышлением. Сами пациенты, пережившие такие припадки с идеаторной активностью, описывают их как ступор мыслей.

Все эти разнообразные ауры являются предвестниками пароксизмальных состояний и свидетельствуют о скором начале приступа эпилепсии.

Обычно непосредственно эпилептический припадок начинается сразу же за аурой, нет никаких специфических сигналов о его начале. Припадок может протекать по судорожному или бессудорожному сценарию.

Атипичными формами припадка являются тонические или клонические фазы.

Иногда при них наступает полное расслабление тела больного, а иногда судорожная активность регистрируется лишь в одной половине тела.

Классическими проявлениями эпилепсии являются припадки, охватывающие все тело человека. Конвульсии и судороги наблюдаются в конечностях и по всему телу, поэтому переносится эпилепсия чрезвычайно тяжело.

Кратковременные приступы не опасны, человек лишь может повредить себя при падении, а вот при затяжных эпилептических припадках есть риск возникновения отека головного мозга и летального исхода.

Припадки в тяжелейших случаях довольно длительные, около получаса. Причем следуют друг за другом. Человек словно пребывает в коматозном состоянии, в ступоре.

В крови повышается мочевина, а в моче обнаруживается повышенное содержание белка.

Зачастую последний припадок еще не утих, как уже начинается новый приступ. И если с единичными приступами организм еще справляется и купирует его, то при частых приступах этого не происходит. Таким пациентам ставят диагноз эпилептический статус.

Малый припадок

Малый припадок хотя и меньше по объемам, но с ним гораздо труднее определиться в плане диагностики, поскольку существует множество характеристик малых припадков, которые бывает трудно классифицировать правильно. Среди признаков такого рода припадков можно выделить:

  • кратковременное выключение сознания;
  • неожиданные подергивания конечностями, разжимание рук;
  • падение на землю;
  • пропульсивные движения – порывы вперед, например, резкое подавание головы вперед;
  • падение и появление судорог после осевого поворота.

Пароксизмальные состояния бессудорожного характера связаны с помрачением сознания на короткое время, видением бреда с фантастическими сюжетами. За свою схожесть такие пароксизмы получили название нарколептических.

При амбулаторных автоматизмах человек отрешается от окружающей среды и начинает делать какие-то бессознательные, то есть автоматические движения. Иногда это может быть связано с агрессивным поведением по отношению к окружающим.

Сновидные пароксизмальные состояния характеризуются специфическими признаками – человек помнит все то, что он видит и переживает, но картинка внешнего мира им абсолютно не воспринимается.

Неэпилептические состояния

Такую пароксизмальную активность можно разделить на несколько видов – мышечные дистонии, вегетативные расстройства, головные боли, миоклонические синдромы. Обычно впервые проявляются в молодом возрасте, а уже в пожилом возрасте прогрессируют.

На это обычно влияет нарушение мозгового кровообращения, наблюдающееся у людей старшего возраста. Поэтому для профилактики таких состояний пациентам заранее назначают препараты для активизации мозгового кровотока. Делают это крайне осторожно, поскольку неправильно подобранное лекарство способно спровоцировать припадок.

Терапия пароксизмов

Вылечить проявления пароксизмальной активности невозможно, пока не убрать причины ее появления. Если у человека случилась травма головы, то врачи стараются устранить как можно раньше действие повреждающего фактора и восстановить кровообращение в травмированной зоне, чтобы не спровоцировать появление пароксизмальной активности.

Если пароксизмы появились в результате повышенного внутричерепного давления, тогда проводятся все мероприятия по нормализации кровообращения, определяется тактика дальнейшей пролонгированной помощи таким больным.

С большими судорожными припадками справиться сложнее, они лечатся хирургическим путем, и то далеко не всегда лечение дает стабильный результат.

При случаях припадка больного человека необходимо оградить от травм, а после окончания припадка – помочь прийти в себя. Если приступ длится дольше 5-7 минут, необходимо вызывать скорую помощь, пациенту дадут антиконвульсанты. Для терапии неэпилептических пароксизмальных состояний пациентам назначаются медикаментозные препараты.

Пароксизмальные состояния в медицинской практике изучены еще недостаточно. Имеющиеся данные свидетельствуют о разнообразии патологий, трудностях с диагностикой и лечением пароксизмов. На данный момент имеется ряд консервативных и оперативных методик терапии пароксизмов, однако, их еще предстоит усовершенствовать для достижения стабильного эффекта.

Источник: //nevrology.net/sindromy-i-zabolevaniya/patologii-golovnogo-mozga/paroksizmalnaya-aktivnost.html

БолезниНет
Добавить комментарий