Портальное кровообращение

Портальное кровообращение

Портальное кровообращение
Большая медицинская энциклопедия «HealthNews»
Портальное кровообращение

Портальное кровообращение [анатомическое (vena) portae воротная вена] — условная зона системы кровообращения, ограниченная местом отхождения от аорты чревного ствола и верхней брыжеечной артерии и местом впадения печеночных вен в нижнюю полую вену.

Представляет собой область кровообращения печени, желудка, кишечника, поджелудочной железы и селезенки (рис. 2). Эта система в норме обеспечивает приспособление кровотока к деятельности органов брюшной полости, а также выполняет функцию депонирования крови в портальном русле и печени.

Входные сфинктеры расположены в местах перехода мелких разветвлений воротной вены и артериол в синусоидные капилляры, а выходные сфинктеры — в области впадения синусоидных капилляров в центральную вену и центральной вены в междольковую.

Роль дополнительного сфинктера портального русла играет мышечный слой средней оболочки стенок артерий и артериол, входящих в систему П. к. Тонус этого слоя и определяет величину притока крови в портальное русло.

Одним из основных условий нормального кровообращения в любой сосудистой системе является разность давления между различными ее точками. В системе П. к. артериальная кровь под давлением 110—120 ммрт. ст.

поступает в первую сеть капилляров, где оно понижается до 10—15 ммрт. ст. В воротной вене давление составляет 5—10 ммрт. ст., а в печеночных венах — 0—5 ммрт. ст.

Таким образом, разность давления в начальном и конечном отделах портального русла, обеспечивающая поступательное движение крови, составляет свыше 100 ммрт. ст.

Внеорганные сосуды печени также имеют мышечный слой, что способствует пропульсивному движению крови. Возможно, что ток портальной крови происходит также за счет ритмичных сокращений селезенки.

Иннервацию и нервную регуляцию П. к. осуществляет чревное сплетение, содержащее как симпатические, так и парасимпатические волокна. Важную роль в регуляции П. к. играет эндокринная система.

Введение адреналина или норадреналина в общий кровоток вызывает сужение афферентных сосудов печени и синусоидных капилляров, спазм входных сфинктеров и расслабление выходных сфинктеров. Одновременно повышается давление в воротной вене.

Серотонин заметно суживает сосуды системы воротной вены, АКТГ значительно увеличивает печеночный кровоток. Ацидоз, гипоксия, гипотермия и другие факторы ухудшают микроциркуляцию в печени.

К наиболее информативным и распространенным методам исследования П. к.

относятся спленопортография, интраоперационная портография и спленопортоманометрия, позволяющие судить о гемодинамике портального русла и локализации патологического процесса, блокирующего портальный кровоток.

Особенности артериального кровообращения отражают целиакография (см. Ангиография) и реогепатография. Зондирование печеночных вен (измерение давления, контрастирование) дает информацию о состоянии выводящей системы портального русла.

Нарушение кровотока в системе П. к. обусловлено изменением количества притекающей крови, сопротивления ее оттоку, бокового давления на стенки сосудов и реологических свойств крови.

Поступление крови в воротную вену может увеличиваться в процессе пищеварения, однако в этом случае оно превышает кровоток в покое не более чем на 50%.

Существенно возрастает кровенаполнение венозных сосудов органов брюшной полости при воспалительных процессах, например перитоните.

Уменьшение поступления крови в воротную вену возможно при резких изменениях положения тела (ортостатический коллапс), при ишемии кишечника в результате кровопотери, тяжелой механической травмы и др.

Нарушения оттока крови из системы сосудов воротной вены, приводящие обычно к повышению давления в ней (см.

Портальная гипертензия), могут быть вызваны сердечной недостаточностью, сужением или тромбозом печеночных вен, а также возрастанием сопротивления кровотоку в сосудах печени в результате изменений их тонуса под влиянием нервных и особенно гуморальных факторов или сужения их просвета, например при развитии цирроза печени.

Повышение внутрибрюшного давления при асците, метеоризме, атонии кишечника и др. также сопровождается нарушениями портального кровотока. Изменения реологических свойств крови, например увеличение ее динамической вязкости, способствует замедлению кровотока в воротной вене.

При затруднении оттока крови через печеночные вены или возрастании ее притока в печени может депонироваться до 20% общего объема крови. Сосуды печени, выполняя функцию шлюзов, играют большую роль в регуляции системной гемодинамики.

Задержка крови в синусоидных капиллярах печени увеличивает экстравазацию жидкости в перисинусоидальные пространства, что имеет значение для регуляции водно-солевого обмена.

В депонировании крови в портальном русле принимают участие селезенка и сосуды кишечника.

Расстройства П. к. сопровождаются нарушениями обменных процессов в печени и ее функций. Так, при наложении экковского соустья (анастомоз между нижней полой и воротной веной с одновременной перевязкой выше него воротной вены) кровоток через печень и потребление кислорода уменьшаются на 50%; это заметно влияет на белковый обмен, прежде всего на синтез мочевины.

При выраженных расстройствах кровоснабжения печени, в первую очередь артериального, и развитии глубокой гипоксии значительно нарушаются энергетический обмен и сопряженные с ним процессы переаминирования и синтеза белков, особенно плазмы крови.

Библиогр.: Заболевания органов пищеварения, под ред. А.С. Логинова, с. 28, М., 1977; Селезнев С.А. Печень в динамике травматического шока, Л., 1971, библиогр.; Фолков Б. и Нил Э. Кровообращение, пер. с англ., М., 1976.

Иллюстрации к статье:

Рис. 1. Схематическое изображение артерий и вен, входящих в систему портального кровообращения
Рис. 2. Схематическое изображение системы сфинктеров на уровне внутрипеченочного кровообращения

6

Источник: //www.health-news.ru/medicenc/222635.htm

Портальное кровообращение — Медицинская энциклопедия

Портальное кровообращение

Порта́льное кровообращение

[анатомическое (vena) portae воротная вена] — условная зона системы кровообращения, ограниченная местом отхождения от аорты чревного ствола и верхней брыжеечной артерии и местом впадения печеночных вен в нижнюю полую вену.

Представляет собой область кровообращения печени, желудка, кишечника, поджелудочной железы и селезенки (рис. 1).

В клинической практике термин «портальное кровообращение» используется в более узком смысле — для обозначения кровообращения в системе воротной вены.

Кровь в системе П. к. проходит через две сети капилляров. К первой из них относят капилляры, расположенные в стенках органов пищеварения, и капилляры селезенки. Вторая сеть капилляров находится в паренхиме печени и обеспечивает обменную и экскреторную функции непосредственно печени.

Из воротной вены кровь попадает в нижнюю полую вену и возвращается к сердцу, пройдя через печень, где осуществляется обезвреживание токсических продуктов, образующихся в желудочно-кишечном тракте в процессе пищеварения.

В печень поступает кровь из двух систем сосудов (артериальная — из собственной печеночной артерии, венозная — из воротной вены) с единым дренированием через печеночные вены.

Существенной особенностью кровообращения в печени является широкая сеть разветвлений воротной вены и собственной печеночной артерии, образующей в дольках печени синусоидных капилляров, мембраны которых непосредственно контактируют печеночные клетки (гепатоциты). Из синусоидных капилляров кровь оттекает в центральные вены, затем в печеночные и нижнюю полую вену.

//www.youtube.com/watch?v=snWMfccUeIY

Нейрогуморальная и гемодинамическая регуляция П. к. осуществляется через систему сфинктеров, расположенных по ходу портального русла (рис. 2). Эта система в норме обеспечивает приспособление кровотока к деятельности органов брюшной полости, а также выполняет функцию депонирования крови в портальном русле и печени.

Входные сфинктеры расположены в местах перехода мелких разветвлений воротной вены и артериол в синусоидные капилляры, а выходные сфинктеры — в области впадения синусоидных капилляров в центральную вену и центральной вены в междольковую. Роль дополнительного сфинктера портального русла играет мышечный слой средней оболочки стенок артерий и артериол, входящих в систему П. к.

Тонус этого слоя и определяет величину притока крови в портальное русло.

Одним из основных условий нормального кровообращения (Кровообращение) в любой сосудистой системе является разность давления между различными ее точками. В системе П. к. артериальная кровь под давлением 110—120 мм рт. ст. поступает в первую сеть капилляров, где оно понижается до 10—15 мм рт. ст. В воротной вене давление составляет 5—10 мм рт. ст.

, а в печеночных венах — 0—5 мм рт. ст. Таким образом, разность давления в начальном и конечном отделах портального русла, обеспечивающая поступательное движение крови, составляет свыше 100 мм рт. ст. Внеорганные сосуды печени также имеют мышечный слой, что способствует пропульсивному движению крови.

Возможно, что ток портальной крови происходит также за счет ритмичных сокращений селезенки.

Иннервацию и нервную регуляцию П. к. осуществляет чревное сплетение, содержащее как симпатические, так и парасимпатические волокна. Важную роль в регуляции П. к. играет эндокринная система.

Введение адреналина или норадреналина в общий кровоток вызывает сужение афферентных сосудов печени и синусоидных капилляров, спазм входных сфинктеров и расслабление выходных сфинктеров. Одновременно повышается давление в воротной вене.

Серотонин заметно суживает сосуды системы воротной вены, АКТГ значительно увеличивает печеночный кровоток. Ацидоз, гипоксия, гипотермия и другие факторы ухудшают микроциркуляцию в печени.

К наиболее информативным и распространенным методам исследования П. к.

относятся спленопортография, интраоперационная портография и спленопортоманометрия, позволяющие судить о гемодинамике портального русла и локализации патологического процесса, блокирующего портальный кровоток.

Особенности артериального кровообращения отражают целиакография (см. Ангиография) и реогепатография. Зондирование печеночных вен (измерение давления, контрастирование) дает информацию о состоянии выводящей системы портального русла.

Нарушение кровотока в системе П. к. обусловлено изменением количества притекающей крови, сопротивления ее оттоку, бокового давления на стенки сосудов и реологических свойств крови.

Поступление крови в воротную вену может увеличиваться в процессе пищеварения, однако в этом случае оно превышает кровоток в покое не более чем на 50%.

Существенно возрастает кровенаполнение венозных сосудов органов брюшной полости при воспалительных процессах, например перитоните.

Уменьшение поступления крови в воротную вену возможно при резких изменениях положения тела (ортостатический коллапс), при ишемии кишечника в результате кровопотери, тяжелой механической травмы и др.

Нарушения оттока крови из системы сосудов воротной вены, приводящие обычно к повышению давления в ней (см.

Портальная гипертензия), могут быть вызваны сердечной недостаточностью, сужением или тромбозом печеночных вен, а также возрастанием сопротивления кровотоку в сосудах печени в результате изменений их тонуса под влиянием нервных и особенно гуморальных факторов или сужения их просвета, например при развитии цирроза печени (Цирроз печени).

Повышение внутрибрюшного давления при асците, метеоризме, атонии кишечника и др. также сопровождается нарушениями портального кровотока. Изменения реологических свойств крови, например увеличение ее динамической вязкости, способствует замедлению кровотока в воротной вене.

При затруднении оттока крови через печеночные вены или возрастании ее притока в печени может депонироваться до 20% общего объема крови. Сосуды печени, выполняя функцию шлюзов, играют большую роль в регуляции системной гемодинамики (Гемодинамика).

Задержка крови в синусоидных капиллярах печени увеличивает экстравазацию жидкости в перисинусоидальные пространства, что имеет значение для регуляции водно-солевого обмена (Водно-солевой обмен).

В депонировании крови в портальном русле принимают участие селезенка и сосуды кишечника.

Расстройства П. к. сопровождаются нарушениями обменных процессов в печени и ее функций. Так, при наложении экковского соустья (анастомоз между нижней полой и воротной веной с одновременной перевязкой выше него воротной вены) кровоток через печень и потребление кислорода уменьшаются на 50%; это заметно влияет на белковый обмен, прежде всего на синтез мочевины.

При выраженных расстройствах кровоснабжения печени, в первую очередь артериального, и развитии глубокой гипоксии значительно нарушаются энергетический обмен и сопряженные с ним процессы переаминирования и синтеза белков, особенно плазмы крови.

Библиогр.: Заболевания органов пищеварения, под ред. А.С. Логинова, с. 28, М., 1977; Селезнев С.А. Печень в динамике травматического шока, Л., 1971, библиогр.; Фолков Б. и Нил Э. Кровообращение, пер. с англ., М., 1976.

Рис. 1. Схематическое изображение артерий и вен, входящих в систему портального кровообращения: 1 — брюшная аорта; 2 — чревный ствол; 3 — верхняя брыжеечная артерия; 4 — нижние брыжеечные артерия и вена; 5 — верхняя брыжеечная вена; 6 — селезеночная вена; 7 — воротная вена; 8 — печеночная вена; 9 — ветвление воротной вены в печени; 10 — печеночные вены; 11 — нижняя полая вена.

Рис. 2.

Схематическое изображение системы сфинктеров на уровне внутрипеченочного кровообращения: 1 — междольковая вена; 2 — центральная вена; 3 — синусоидный капилляр; 4 — воротная вена; 5 — печеночная артерия; 6 — входной венозный сфинктер; 7 — входные артериальные сфинктеры; 8 — выходной сфинктер в месте впадения синусоидного капилляра в центральную вену; 9 — выходной сфинктер в области соединения центральной и междольковой вен.

Источник: Медицинская энциклопедия на Gufo.me

Источник: //gufo.me/dict/medical_encyclopedia/%D0%9F%D0%BE%D1%80%D1%82%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%BE%D0%B5_%D0%BA%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%BE%D0%B1%D1%80%D0%B0%D1%89%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5

Особенности кровоснабжения печени

Портальное кровообращение
Этот сайт сделан экспертами: токсикологами, наркологами, гепатологами. Строго научно. Проверено экспериментально.

Автор этой статьи, эксперт: Гастроэнтеролог-гепатолог Екатерина Кашух

Печень — один из самых удивительных органов, который выполняет несколько сотен различных функций, имеет сложное строение и двойную систему кровоснабжения: через воротную вену и собственную печёночную артерию. Если кровоснабжение печени по какой-то причине нарушится, то последствия будут тяжёлыми для всего организма.

О принципах кровообращения в печени

Выполнять свои функции в полном объёме печень может только при условии нормального кровоснабжения. У неё интересное анатомическое расположение: между кишечником и общей системой кровотока — что позволяет ей выполнять работу фильтра в нашем организме.

Печень имеет губчатое (паренхиматозное) строение. Основной структурно-функциональной единицей ткани является долька, образованная гепатоцитами (рабочими клетками). Таких единиц в паренхиме около миллиона.

Каждая долька окружена междольковыми артериальными и венозными капиллярами: мелкими ответвлениями магистральных артерий и вен, расположенных в воротах печени (область входа и выхода кровеносных и лимфатических сосудов, нервных стволов и жёлчного протока).

Важно! Уникальность кровоснабжения печени в том, что она получает кровь не только по артериям, как другие органы, но и по венам. Это объясняется особыми функциями печени. Всего у неё три кровеносных русла (одно артериальное и два венозных).

Печёночная артерия

Этот сосуд несёт к печени кровь, обогащённую кислородом.

  1. Он берёт начало от брюшной аорты.
  2. Перед воротами печени раздваивается на левую и правую ветви (в соответствии с двумя долями железы).
  3. От этих двух больших сосудов ответвляются более мелкие сосудики — и так далее, до междольковых капилляров.
  4. Отдельные артериальные ветви соединяются между собой коллатералями (боковыми путями) как внутри, так и за пределами органа.

Важно! На долю печёночной артерии приходится примерно четвёртая часть всей доставляемой к печени крови. Остальные три четверти поступают из портальной системы (в чём и заключается уникальность снабжения кровью этого органа).

Воротная, или портальная вена

Воротная вена — это сосуд крупного диаметра, который приносит в печень кровь, собранную со всех органов ЖКТ и селезёнки. Таким способом в гепатоциты доставляются:

  • питательные вещества,
  • а также продукты обмена, бактерии и токсины, подлежащие нейтрализации.

Воротная вена образует круг дополнительного кровообращения в печени. В отличие от других вен, она не отводит, а приносит кровь к органу. Благодаря воротной (портальной) системе, освобождённая от токсинов кровь попадает в сердце, лёгкие и далее по большому кругу кровообращения.

Печёночная вена

  1. Кровь, поступающая в печень из двух источников, смешивается во внутридольковых сосудах (синусоидах), от которых начинается система венозного оттока.
  2. Мелкие сосуды долек сливаются и образуют три ветви печёночной вены, отводящей кровь от печени.
  3. Они впадают в нижнюю полую вену в виде коротких притоков, которые не имеют клапанов.
  4. Далее кровь доставляется в полость правого предсердия, где заканчивается большой круг кровообращения.

Важно! Кровоснабжением печени занимаются два мощных источника, поэтому за короткое время через неё проходит вся кровь тела человека, освобождаясь от вредных веществ и обогащаясь белком. Это возможно благодаря низкой скорости кровотока в капиллярах печёночных долек.

В случае необходимости в печени, как в депо, может собираться большой объём крови (примерно пятая часть от общего количества в организме).

Также читайте статью о том, какую роль печень выполняет в обменных процессах организма и как избежать нарушений метаболизма.

Какие бывают нарушения

Кровоснабжение печени может пострадать на уровне разных звеньев:

  1. Синусоиды (капилляры). Если нарушается микроциркуляция в капиллярной сети, то развивается диффузное поражение паренхимы.
  2. Артерии. При вовлечении в патологию крупных сосудов процесс часто носит ограниченный характер (в отличие от диффузного поражения, ограничивается каким-то одним участком печени). Например, может развиться фокальная нодулярная гиперплазия печени.
  3. Система воротной вены. При проблемах в этой системе печень и весь организм страдает больше всего.
  4. Венозные сосуды. Венозный отток нарушается при поражении ответвлений печёночной вены.

Портальная система

Если приток крови по воротной вене к печени уменьшается, то это может приводить к структурной перестройке печени и даже отмиранию её ткани (некрозу). Это зависит от степени перекрытия воротной вены (частичное или полное), а также от калибра сосудов её системы (основной ствол или ответвления).

Обструкция (сужение) ответвлений вены встречается чаще всего при таких патологиях:

  • воспалительные заболевания печени, приводящие к циррозу (хронический гепатит типа B и C);
  • наследственный (врождённый) фиброз;
  • паразитарные болезни;
  • тромбоз — развивается при нарушении свёртывания крови из-за врождённых или приобретённых причин;
  • идиопатическая (с невыясненной причиной) портальная гипертензия.

Обструкция основного ствола воротной вены может быть вызвана сдавлением увеличенной тканью поджелудочной железы при остром панкреатите или при опухоли, а также при онкологии печени или желчного пузыря.

Ветви печёночной вены

Отток крови из печени может нарушиться при обструкции крупных сосудов по разным причинам:

  • механическое сдавливание извне (опухолью, абсцессом, воспалительным инфильтратом);
  • цирроз печени;
  • эхинококкоз с образованием больших кист;
  • прорастание злокачественных опухолей из других органов;
  • тромбоз (нередко сопутствует тромбозу воротной вены).

Нарушение кровотока в мелких венах чаще всего обусловлено воздействием токсических факторов:

Нарушение венозного оттока приводит к нарушению функций печени, повышению уровня трансаминаз в крови, может способствовать нарушению функционирования почек.

Что такое портальная гипертензия

При затруднении кровотока в системе воротной вены развивается синдром, который характеризуется следующими клиническими признаками:

  • повышением уровня внутрипортального давления (в 10 и более раз);
  • варикозом (расширением с образованием узлов) пищеводных, желудочных, геморроидальных вен с угрозой развития кровотечения;
  • асцитом (накоплением жидкости в полости живота);
  • увеличением селезёнки;
  • недостаточностью функций печени.

Среди причин основными являются следующие:

  1. Хронические заболевания — гепатиты, гепатозы, циррозы разной этиологии (вирусный, аутоиммунный, алкогольный).
  2. Фиброз портальных трактов — посттравматический, воспалительный, при паразитарных болезнях, онкологии.
  3. Псевдоцирроз при перикардите (синдром Пика).
  4. Аномалии сосудистой системы печени — врождённые и приобретённые (аневризмы, тромбозы печёночной артерии, атрезия, гипоплазия воротной вены и т. д.).
  5. Закупорка и тромбоз воротной вены или её ветвей, сдавление рубцами, опухолями, кистами.
  6. Патология печёночной или нижней полой вены — врождённое заращение, воспалительные изменения, сдавление спайками и опухолями.
  7. Сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная пороками сердца или другими заболеваниями.

Выраженность клинических проявлений зависит от основного заболевания (причины гипертензии в воротной вене), тяжести печёночной недостаточности и осложнений. Пациенты могут жаловаться на:

  • болевые ощущения в животе;
  • недомогание, сонливость или нарушение сна;
  • тошноту, поносы, позывы на рвоту;
  • зуд кожи, отёки;
  • кровотечения (из заднего прохода, желудка);
  • появление на животе рисунка из расширенных подкожных вен («медуза»);
  • увеличение объёма живота;
  • желтуху.

Диагноз подтверждают лабораторные и современные инструментальные методы исследования. Затем врач назначает лечение:

  1. Лечение консервативными (медикаментозными) методами проводится только при отсутствии осложнений.
  2. При остро возникшем кровотечении применяются эндоскопические способы остановки или хирургическое прошивание сосудов. Его также используют при высоком риске ещё не состоявшегося кровотечения в целях профилактики.
  3. Операция для создания анастомозов (обходных путей) между притоками воротной и нижней полой или почечной веной проводится при асците, который не может быть вылечен лекарствами.

Также читайте отдельную статью о том, как развивается портальная гипертензия, какие разновидности этого заболевания бывают и как лечить портальную гипертензию.

Источник: //pohmelje.ru/nauka-i-pechen/anatomia/osobennosti-krovosnabzhenija-pecheni/

Портальное кровообращение – это… Что такое Портальное кровообращение?

Портальное кровообращение
[анатомическое (vena) portae воротная вена] — условная зона системы кровообращения, ограниченная местом отхождения от аорты чревного ствола и верхней брыжеечной артерии и местом впадения печеночных вен в нижнюю полую вену. Представляет собой область кровообращения печени, желудка, кишечника, поджелудочной железы и селезенки (рис. 1).

В клинической практике термин «портальное кровообращение» используется в более узком смысле — для обозначения кровообращения в системе воротной вены. Кровь в системе П. к. проходит через две сети капилляров. К первой из них относят капилляры, расположенные в стенках органов пищеварения, и капилляры селезенки.

Вторая сеть капилляров находится в паренхиме печени и обеспечивает обменную и экскреторную функции непосредственно печени. Из воротной вены кровь попадает в нижнюю полую вену и возвращается к сердцу, пройдя через печень, где осуществляется обезвреживание токсических продуктов, образующихся в желудочно-кишечном тракте в процессе пищеварения.

В печень поступает кровь из двух систем сосудов (артериальная — из собственной печеночной артерии, венозная — из воротной вены) с единым дренированием через печеночные вены.

Существенной особенностью кровообращения в печени является широкая сеть разветвлений воротной вены и собственной печеночной артерии, образующей в дольках печени синусоидных капилляров, мембраны которых непосредственно контактируют печеночные клетки (гепатоциты). Из синусоидных капилляров кровь оттекает в центральные вены, затем в печеночные и нижнюю полую вену.

Нейрогуморальная и гемодинамическая регуляция П. к. осуществляется через систему сфинктеров, расположенных по ходу портального русла (рис. 2). Эта система в норме обеспечивает приспособление кровотока к деятельности органов брюшной полости, а также выполняет функцию депонирования крови в портальном русле и печени. Входные сфинктеры расположены в местах перехода мелких разветвлений воротной вены и артериол в синусоидные капилляры, а выходные сфинктеры — в области впадения синусоидных капилляров в центральную вену и центральной вены в междольковую. Роль дополнительного сфинктера портального русла играет мышечный слой средней оболочки стенок артерий и артериол, входящих в систему П. к. Тонус этого слоя и определяет величину притока крови в портальное русло. Одним из основных условий нормального кровообращения (Кровообращение) в любой сосудистой системе является разность давления между различными ее точками. В системе П. к. артериальная кровь под давлением 110—120 мм рт. ст. поступает в первую сеть капилляров, где оно понижается до 10—15 мм рт. ст. В воротной вене давление составляет 5—10 мм рт. ст., а в печеночных венах — 0—5 мм рт. ст. Таким образом, разность давления в начальном и конечном отделах портального русла, обеспечивающая поступательное движение крови, составляет свыше 100 мм рт. ст. Внеорганные сосуды печени также имеют мышечный слой, что способствует пропульсивному движению крови. Возможно, что ток портальной крови происходит также за счет ритмичных сокращений селезенки. Иннервацию и нервную регуляцию П. к. осуществляет чревное сплетение, содержащее как симпатические, так и парасимпатические волокна. Важную роль в регуляции П. к. играет эндокринная система. Введение адреналина или норадреналина в общий кровоток вызывает сужение афферентных сосудов печени и синусоидных капилляров, спазм входных сфинктеров и расслабление выходных сфинктеров. Одновременно повышается давление в воротной вене. Серотонин заметно суживает сосуды системы воротной вены, АКТГ значительно увеличивает печеночный кровоток. Ацидоз, гипоксия, гипотермия и другие факторы ухудшают микроциркуляцию в печени. К наиболее информативным и распространенным методам исследования П. к. относятся спленопортография, интраоперационная портография и спленопортоманометрия, позволяющие судить о гемодинамике портального русла и локализации патологического процесса, блокирующего портальный кровоток. Особенности артериального кровообращения отражают целиакография (см. Ангиография) и реогепатография. Зондирование печеночных вен (измерение давления, контрастирование) дает информацию о состоянии выводящей системы портального русла.

Нарушение кровотока в системе П. к. обусловлено изменением количества притекающей крови, сопротивления ее оттоку, бокового давления на стенки сосудов и реологических свойств крови.

Поступление крови в воротную вену может увеличиваться в процессе пищеварения, однако в этом случае оно превышает кровоток в покое не более чем на 50%. Существенно возрастает кровенаполнение венозных сосудов органов брюшной полости при воспалительных процессах, например перитоните. Уменьшение поступления крови в воротную вену возможно при резких изменениях положения тела (ортостатический коллапс), при ишемии кишечника в результате кровопотери, тяжелой механической травмы и др. Нарушения оттока крови из системы сосудов воротной вены, приводящие обычно к повышению давления в ней (см. Портальная гипертензия), могут быть вызваны сердечной недостаточностью, сужением или тромбозом печеночных вен, а также возрастанием сопротивления кровотоку в сосудах печени в результате изменений их тонуса под влиянием нервных и особенно гуморальных факторов или сужения их просвета, например при развитии цирроза печени (Цирроз печени). Повышение внутрибрюшного давления при асците, метеоризме, атонии кишечника и др. также сопровождается нарушениями портального кровотока. Изменения реологических свойств крови, например увеличение ее динамической вязкости, способствует замедлению кровотока в воротной вене. При затруднении оттока крови через печеночные вены или возрастании ее притока в печени может депонироваться до 20% общего объема крови. Сосуды печени, выполняя функцию шлюзов, играют большую роль в регуляции системной гемодинамики (Гемодинамика). Задержка крови в синусоидных капиллярах печени увеличивает экстравазацию жидкости в перисинусоидальные пространства, что имеет значение для регуляции водно-солевого обмена (Водно-солевой обмен). В депонировании крови в портальном русле принимают участие селезенка и сосуды кишечника. Расстройства П. к. сопровождаются нарушениями обменных процессов в печени и ее функций. Так, при наложении экковского соустья (анастомоз между нижней полой и воротной веной с одновременной перевязкой выше него воротной вены) кровоток через печень и потребление кислорода уменьшаются на 50%; это заметно влияет на белковый обмен, прежде всего на синтез мочевины. При выраженных расстройствах кровоснабжения печени, в первую очередь артериального, и развитии глубокой гипоксии значительно нарушаются энергетический обмен и сопряженные с ним процессы переаминирования и синтеза белков, особенно плазмы крови. Библиогр.: Заболевания органов пищеварения, под ред. А.С. Логинова, с. 28, М., 1977; Селезнев С.А. Печень в динамике травматического шока, Л., 1971, библиогр.; Фолков Б. и Нил Э. Кровообращение, пер. с англ., М., 1976.аорта; 2 — чревный ствол; 3 — верхняя брыжеечная артерия; 4 — нижние брыжеечные артерия и вена; 5 — верхняя брыжеечная вена; 6 — селезеночная вена; 7 — воротная вена; 8 — печеночная вена; 9 — ветвление воротной вены в печени; 10 — печеночные вены; 11 — нижняя полая вена”>

Рис. 1. Схематическое изображение артерий и вен, входящих в систему портального кровообращения: 1 — брюшная аорта; 2 — чревный ствол; 3 — верхняя брыжеечная артерия; 4 — нижние брыжеечные артерия и вена; 5 — верхняя брыжеечная вена; 6 — селезеночная вена; 7 — воротная вена; 8 — печеночная вена; 9 — ветвление воротной вены в печени; 10 — печеночные вены; 11 — нижняя полая вена.

капилляр; 4 — воротная вена; 5 — печеночная артерия; 6 — входной венозный сфинктер; 7 — входные артериальные сфинктеры; 8 — выходной сфинктер в месте впадения синусоидного капилляра в центральную вену; 9 — выходной сфинктер в области соединения центральной и междольковой вен”>

Рис. 2.

Схематическое изображение системы сфинктеров на уровне внутрипеченочного кровообращения: 1 — междольковая вена; 2 — центральная вена; 3 — синусоидный капилляр; 4 — воротная вена; 5 — печеночная артерия; 6 — входной венозный сфинктер; 7 — входные артериальные сфинктеры; 8 — выходной сфинктер в месте впадения синусоидного капилляра в центральную вену; 9 — выходной сфинктер в области соединения центральной и междольковой вен.

Источник: //dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/24418/%D0%9F%D0%BE%D1%80%D1%82%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%BE%D0%B5

Нарушения портального кровообращения, портальная гипертензия. Классификация. Коллатеральное кровообращение при портальной гипертензии. Патогенез основных симптомов портальной гипертензии

Портальное кровообращение

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.

Это комплекс изменений, возникающий при затруднении тока крови в портальной системе, вызванной различными заболеваниями. Эти изменения сводятся в основном к наличию высокого портального давления с замедленным кровотоком, спленомегалии, варикозному расширению вен пищевода, желудка и кровотечениями из них, расширению вен передней брюшной стенки, геморроидальных вен и асциту.

Условно зона портального кровообращения ограничена уровнем отхождения от аорты чревной и верхней брыжеечной артерий и впадением печеночных вен в нижнюю полую вену. Особенности кровобращения: две капиллярные сети: в органах брюшной полости и селезенке, и в самой печени.

Кровь из портального русла попадает в сердце только через печень, для предотвращения интоксикации продуктами всасываемыми из ЖКТ. В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 мм рт.ст. Повышение давления в системе портальных вен выше 12 мм рт.ст.

свидетельствует о развитии портальной гипертензии, при портальной гипертензии оно может плвышаться повышаться 2-2,5 раза.

По уровню блока выделяют три формы портальной гипертензии:

1). Предпечёночная. В 80% случаев возникает при врождённых аномалиях развития воротной вены и её ветвей – аплазия, гипоплазия, атрезия (один из концов заканчивается слепо), протяжённые или локальные заращения просвета вены.

Приобретённая предпечёночная портальная гипертензия развивается в результате окллюзии или стеноза воротной вены (тромбоз, фиброз). Обычно развивается при других заболеваниях в брюшной полости.

  • 2). Печёночная – развивается при заболеваниях печени (различные виды циррозов).
  • 3). Надпечёночная – при эндофлебите печёночных вен (болезнь Киари), сдавление нижней полой вены рубцами (болезнь Бадда-Киари), тромбоз НПВ на этом уровне.

Главной причиной повышения портального давления при циррозах печени является облитерация, запустевание, гибель значительной части мелких сосудов печени, то есть происходит резкое сокращение числа функционирующих сосудов.

Существует и второй фактор, обусловливающий повышение портального давления при циррозе печени – гидравлический затвор, связанный с увеличением числа и ширины артериовенозных анастомозов в печени и облегченной передачей высокого давления с печеночной артерии на селезеночную артерии, минуя капилляры, на селезеночную вену и далее на воротную вену. Это приводит к раннему развитию спленомегалии.

Развивающееся коллатеральное кровообращение, направлено на разгрузку бассейна воротной вены за счет расширения предсуществующих анастомозов и образования новых.

Основное сосредоточение называемых порто-кавальных коллатералей находится:

  • 1) порто-гастро-эзофагальные анастомозы: сообщение сосудов воротной вены посредством непарной и полунепарной вен с верхней полой веной,
  • 2) порто-ректальные анастомозы: в области геморроидальных вен (соустья между нижней мезентериальной и нижней полой венами),
  • 3) анастомозы сосудов кишечника с различными ветвями и самой нижней полой веной
  • 4) порто-параумбиликальные анастамозы; на передней брюшной стенке в области пупка за счет околопупочных вен, соединяющих вены передней брюшной стенки и диафрагмы (ветви верхней и нижней полых вен) с левой ветвью или основным стволом воротной вены.

Суммарный диаметр развившихся окольных путей намного превышает диаметр основного ствола воротной вены. Таким образом, в норме почти нефункционирующие порто-кавальные анастомозы сравнительно быстро достигают значительного количества и размеров, что ведет к разгрузке портального русла и предотвращает развитие общих гемодинамических нарушений в организме.

К группе порто-кавальных анастомозов следует также отнести и систему шунтов, соединяющих разветвления воротной вены и печеночных вен в самой печени. Портальная кровь, протекающая по шунтам, не может быть в достаточной мере использована печеночными клетками, что ведет к их атрофии, а кровь поступает в общее кровеносное русло.

Значительной перестройке при портальной гипертензии подвергается внутриорганное венозное и артериальное русло: возникает расширение и извилистость вен, артерий, увеличивается густота сосудистой сети.

Такие изменения наблюдаются во всех органах желудочно-кишечного тракта, но особенного развития достигают в области нижнего венозного пищеводного сплетения.

Подслизистое расположение этого сплетения, тонкостенность и варикозное расширение переполненных кровью вен, постоянное травмирование их пищей чревато повреждением последних, что ведет к профузным пищеводным кровотечениям, нередко являющимся причиной гибели таких больных.

Таким образом, наряду с компенсаторно-приспособительным значением анастомозы имеют и отрицательные последствия:

  • 1) способствуют сбросу большого количества не обезвреженной печенью крови в общее кровеносное русло, что приводит к развитию эндогенной интоксикацией организма, печеночной энцефалопатии;
  • 2) создает угрозу возникновения кровотечений;
  • 3) в результате оттока значительной части портальной крови в обход печени печеночные клетки не получают достаточного количества стимулов для напряженной работы; бездеятельность ведет к атрофии клеток печени, что со временем неизбежно заканчивается нарушением структурно-функционального состояния органа.

Портальная гипертензия сопровождается спленомегалией (увеличением селезенки), варикозным расширением вен пищевода и желудка, прямой кишки, передней брюшной стенки, асцитом, печеночной недостаточностью.

Асцит – скопление жидкости в брюшной полости.

Механизмы формирования асцита:

  • – высокое портальное давление, то есть гемодинамический фактор. При этом особую роль играет не просто повышение портального давления, а застойные явления в печени, повышение давления в печеночном отделе портального русла.
  • – гипопротеинемия, связанная с нарушением протеиногенной функции печени и обусловливающая понижение онкотического давления крови, а значит, и степени удержания жидкости в кровеносном русле.
  • – нарушение водно-солевого обмена и активация РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы). Установлено, что при сердечной декомпенсации и при циррозах, сопровождающихся развитием асцита, всегда имеет место выраженная задержка натрия в организме, причем блокируются все пути выведения натрия из организма.
  • – нарушение лимфообращения в печени.

Инициальным звеном в развитии асцита следует, по-видимому, считать нарушение гемодинамического фактора, последовательно вовлекающего остальные рассмотренные выше звенья.

При прогрессировании процесса в печени к отмеченным факторам присоединяются нарушение инактивации ренина, ангиотензина и альдостерона печенью, повышение проницаемости сосудистой стенки вследствие гипоксического поражения сосудов и действия токсических соединений, в норме обезвреживаемых печенью.

Источник: //studwood.ru/1682969/meditsina/narusheniya_portalnogo_krovoobrascheniya_portalnaya_gipertenziya_klassifikatsiya_kollateralnoe_krovoobraschenie

БолезниНет
Добавить комментарий