Пульс при аортальной недостаточности

Аортальная недостаточность

Пульс при аортальной недостаточности

Аортальная недостаточность – неполное смыкание створок клапана аорты во время диастолы, приводящее к обратному току крови из аорты в левый желудочек. Аортальная недостаточность сопровождается головокружением, обмороками, болью в грудной клетке, одышкой, частым и неритмичным сердцебиением.

Для постановки диагноза аортальной недостаточности проводится рентгенография грудной клетки, аортография, ЭхоКГ, ЭКГ, МРТ и КТ сердца, катетеризация сердца и др. Лечение хронической аортальной недостаточности осуществляется консервативным путем (диуретики, АПФ-ингибиторы, блокаторы кальциевых каналов и др.

); при тяжелом симптоматическом течении показана пластика или протезирование аортального клапана.

Аортальная недостаточность (недостаточность аортального клапана) – клапанный порок, при котором во время диастолы полулунные створки аортального клапана полностью не смыкаются, вследствие чего возникает диастолическая регургитация крови из аорты обратно в левый желудочек.

Среди всех пороков сердца изолированная аортальная недостаточность составляет в кардиологии около 4% случаев; в 10% наблюдений недостаточность клапана аорты сочетается с другими клапанными поражениями. У подавляющего большинства больных (55-60%) выявляется комбинация недостаточности аортального клапана и стеноза устья аорты.

Аортальная недостаточность в 3-5 раз чаще наблюдается у лиц мужского пола.

Аортальная недостаточность

Аортальная недостаточность – полиэтиологический порок, происхождение которого может быть обусловлено рядом врожденных или приобретенных факторов.

Врожденная аортальная недостаточность развивается при наличии одно-, двух– или четырехстворчатого клапана аорты вместо трехстворчатого.

Причинами дефекта аортального клапана могут служить наследственные заболевания соединительной ткани: врожденная патология стенки аорты – аортоаннулярная эктазия, синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса, муковисцидоз, врожденный остеопороз, болезнь Эрдгейма и др. При этом обычно имеет место неполное смыкание или пролапс аортального клапана.

Основными причинами приобретенной органической аортальной недостаточности выступают ревматизм (до 80% всех случаев), септический эндокардит, атеросклероз, сифилис, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, болезнь Такаясу, травматические повреждения клапана и др.

Ревматическое поражение приводит к утолщению, деформации и сморщиванию створок клапана аорты, в результате чего не происходит их полноценного смыкания в период диастолы. Ревматическая этиология обычно лежит в основе сочетания аортальной недостаточности с митральным пороком.

Инфекционный эндокардит сопровождается деформацией, эрозией или перфорацией створок, вызывая дефект аортального клапана.

Возникновение относительной аортальной недостаточности возможно вследствие расширения фиброзного кольца клапана или просвета аорты при артериальной гипертензии, аневризме синуса Вальсальвы, расслаивающейся аневризме аорты, анкилозирующем ревматоидном спондилите (болезни Бехтерева) и др. патологии. При данных состояниях также может наблюдаться сепарация (расхождение) створок аортального клапана во время диастолы.

Гемодинамические расстройства при аортальной недостаточности определяются объемом диастолической регургитации крови через дефект клапана из аорты обратно в левый желудочек (ЛЖ). При этом объем возвращающейся в ЛЖ крови может достигать более половины от величины сердечного выброса.

Т. о.

, при аортальной недостаточности левый желудочек в период диастолы наполняется как вследствие поступления крови из левого предсердия, так и в результате аортального рефлюкса, что сопровождается увеличением диастолического объема и давления в полости ЛЖ. Объем регургитации может достигать до 75% от ударного объема, а конечный диастолический объем левого желудочка увеличиваться до 440 мл (при норме от 60 до 130 мл).

Расширение полости левого желудочка способствует растяжению мышечных волокон.

Для изгнания повышенного объема крови увеличивается сила сокращения желудочков, что при удовлетворительном состоянии миокарда приводит к увеличению систолического выброса и компенсации измененной внутрисердечной гемодинамики.

Однако длительная работа левого желудочка в режиме гиперфункции неизменно сопровождается гипертрофией, а затем дистрофией кардиомиоцитов: на смену непродолжительному периоду тоногенной дилатации ЛЖ с увеличением оттока крови приходит период миогенной дилатации с увеличением притока крови. В конечном результате формируется митрализация порока – относительная недостаточность митрального клапана, обусловленная дилатацией ЛЖ, нарушением функции папиллярных мышц и расширением фиброзного кольца митрального клапана.

В условиях компенсации аортальной недостаточности функция левого предсердия остается ненарушенной. При развитии декомпенсации происходит повышение диастолического давления в левом предсердии, что приводит к его гиперфункции, а затем – гипертрофии и дилатации.

Застой крови в системе сосудов малого круга кровообращения сопровождается повышением давления в легочной артерии с последующей гиперфункцией и гипертрофией миокарда правого желудочка. Этим объясняется развитие правожелудочковой недостаточности при аортальном пороке.

Для оценки степени выраженности гемодинамических нарушений и компенсаторных возможностей организма используется клиническая классификация, выделяющая 5 стадий аортальной недостаточности:

  • I — стадия полной компенсации. Начальные (аускультативные) признаки аортальной недостаточности при отсутствии субъективных жалоб.
  • II — стадия скрытой сердечной недостаточности. Характерно умеренное снижение толерантности к физической нагрузке. По данным ЭКГ выявляются признаки гипертрофии и объемной перегрузки левого желудочка.
  • III — стадия субкомпенсации аортальной недостаточности. Типичны ангинозные боли, вынужденное ограничение физической активности. На ЭКГ и рентгенограммах – гипертрофия левого желудочка, признаки вторичной коронарной недостаточности.
  • IV — стадия декомпенсации аортальной недостаточности. Выраженная одышка и приступы сердечной астмы возникают при малейшем напряжении, определяется увеличение печени.
  • V — терминальная стадия аортальной недостаточности. Характеризуется прогрессирующей тотальной сердечной недостаточностью, глубокими дистрофическими процессами во всех жизненно важных органах.

Больные с аортальной недостаточностью в стадии компенсации не отмечают субъектив­ных симптомов. Латентное течение порока может быть длительным – иногда на протяжении нескольких лет. Исключение составляет остро развившаяся аортальная недостаточность, обусловленная расслаивающейся аневризмой аорты, инфекционным эндокардитом и другими причинами.

Симптоматика аортальной недостаточности обычно манифестирует с ощущений пульсации в сосудах головы и шеи, усиления сердечных толчков, что связано с высоким пульсовым давлением и увеличением сердечного выброса. Характерная для аортальной недостаточности синусовая тахикардия субъективно воспринимается больными как учащенное сердцебиение.

При выраженном дефекте клапана и большом объеме регургитации отмечаются мозговые симптомы: головокружение, головные боли, шум в ушах, нарушения зрения, кратковременные обморочные состояния (особенно при быстрой смене горизонтального положения тела на вертикальное).

В дальнейшем присоединяется стенокардия, аритмия (экстрасистолия), одышка, повышенное потоотделение. На ранних стадиях аортальной недостаточности эти ощущения беспокоят, главным образом, при нагрузке, а в дальнейшем возникают и в покое. Присоединение правожелудочковой недостаточности проявляет себя отеками на но­гах, тяжестью и болями в правом подреберье.

Остро возникшая аортальная недостаточность протекает по типу отека легких, сочетающегося с артериальной гипотонией. Она связана с внезапной объемной перегрузкой левого желудочка, повышением конечного диастолического давления в ЛЖ и уменьшением ударного выброса. При отсутствии специальной кардиохирургической помощи летальность при данном состоянии крайне высока.

Физикальные данные при аортальной недостаточности характеризуются рядом типичных признаков. При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, на поздних стадиях – акроцианоз.

Иногда выявляются внешние признаки усиленной пульсации артерий – «пляска каротид» (видимая на глаз пульсация на сонных артериях), симптом Мюссе (ритмичное кивание головой в такт пульса), симптом Ландольфи (пульсация зрачков), «капиллярный пульс Квинке» (пульсация сосудов ногтевого ложа), симптом Мюллера (пульсация язычка и мягкого неба).

Типично визуальное определение верхушечного толчка и его смещение в VI—VII межреберье; пульсация аорты пальпируется за мечевидным отростком.

Аускультативные признаки аортальной недостаточности характеризуются диастолическим шумом на аорте, ослаблением I и II тонов сердца, «сопровождающим» функциональным систолическим шумом на аорте, сосудистыми феноменами (двойным тоном Траубе, двойным шумом Дюрозье).

Инструментальная диагностика аортальной недостаточности основывается на результатах ЭКГ, фонокардиографии, рентгенологических исследований, ЭхоКГ (ЧПЭхоКГ), катетеризации сердца, МРТ, МСКТ.

Электрокардиография обнаруживает признаки гипертрофии левого желудочка, при митрализации порока – данные за гипертрофию левого предсердия. С помощью фонокардиографии определяются измененные и патологические сердечные шумы.

Эхокардиографическое исследование позволяет выявить ряд характерных симптомов аортальной недостаточности – увеличение размеров левого желудочка, анатомический дефект и функциональную несостоятельность клапана аорты.

На рентгенограммах грудной клетки обнаруживается расширение левого желудочка и тени аорты, смещение верхушки сердца влево и вниз, признаки венозного застоя крови в легких.

При восходящей аортографии визуализируется регургитация тока крови через аортальный клапан в левый желудочек.

Зондирование полостей сердца у пациентов аортальной недостаточностью необходимо для определения величины сердечного выброса, конечного диастолического объема в ЛЖ и объема регургитации, а также других необходимых параметров.

Легкая степень аортальной недостаточности с бессимптомным течением лечения не требует. Рекомендуется ограничение физических нагрузок, ежегодный осмотр кардиолога с выполнением ЭхоКГ.

При бессимптомной умеренной аортальной недостаточности назначаются диуретики, блокаторы кальциевых каналов, АПФ-ингибиторы, блокаторы рецепторов ангиотензина.

С целью профилактики инфекции при проведении стоматологических и хирургических манипуляций назначаются антибиотики.

Оперативное лечение – пластика/протезирование аортального клапана показано при тяжелой симптоматической аортальной недостаточности. В случае острой аортальной недостаточности вследствие расслаивания аневризмы или травмы аорты производится протезирование аортального клапана и восходящего отдела аорты.

Признаками неоперабельности служат увеличение диастолического объема ЛЖ до 300 мл; фракция выброса 50%, конечное диастолическое давление порядка 40 мм рт. ст.

Прогноз аортальной недостаточности в значительной мере определяется этиологией порока и объемом регургитации. При выраженной аортальной недостаточности без явлений декомпенсации средняя продолжительность жизни больных с момента установления диагноза составляет 5-10 лет.

В декомпенсированной стадии с явлениями коронарной и сердечной недостаточности лекарственная терапия оказывается малоэффективной, и больные погибают в течение 2-х лет. Своевременная кардиохирургическая операция значительно улучшает прогноз аортальной недостаточности.

Предупреждение развития аортальной недостаточности заключается в профилактике ревматических заболеваний, сифилиса, атеросклероза, их своевременном обнаружении и полноценном лечении; диспансеризации пациентов группы риска по развитию аортального порока.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/aortic-insufficiency

Недостаточность аортального клапана: симптомы и лечение – МОГБУЗ Поликлиника № 2

Пульс при аортальной недостаточности

Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог

Несмотря на то, что в последние десятилетия среди населения активно используется антибиотикотерапия в лечении ангин и хронических тонзиллитов, многие люди, столкнувшиеся с этими заболеваниями в детстве, в дальнейшем страдают от приобретенных пороков сердца. Тем не менее, в настоящее время существует достаточно методов лечения и профилактики данной патологии, и особенно это касается недостаточности аортального клапана (АК).

Что происходит при недостаточности аортального клапана?

Аортальная недостаточность предрасполагает возникновение определенных гемодинамических нарушений в сердечных камерах.

  Так, основным патогенетическим механизмом формирования порока является рубцовое перерождение створок аортального клапана, вследствие чего створки неплотно смыкаются сразу же после излития крови в аорту из желудочка.

При этом часть крови даже на эти доли секунды не может удержаться створками клапана и «просачивается» обратно в полость желудочка, что носит название регургитации. В зависимости от количества крови, возвращающейся обратно, выделяют три степени аортальной недостаточности.

Вследствие постоянного поступления крови в левый желудочек при каждом сердечном цикле полость его оказывается перерастянутой, и мышце все тяжелее проталкивать кровь в просвет аорты.

Развивается гипертрофия левого желудочка, в результате которой происходит застой крови в левом предсердии, а затем в лёгочных венах и сосудах легочной ткани.

Постепенно формируется хроническая левожелудочковая недостаточность и нарастают ее клинические проявления.

Распространенность патологии

Недостаточность аортального клапана составляет около 4-5% от всех приобретённых пороков сердца, и в большем числе случаев (50-60%) сочетается со стенотической деформацией устья аорты.

Тяжелое течение порока отмечается у 2-3% пациентов с недостаточностью аортального клапана, причем чаще порок возникает у лиц мужского пола.

Причины заболевания

Самой частой причиной данного порока является наличие у пациента аневризмы аорты в восходящем ее отделе, когда стенка сосуда выпячивается кнаружи, из-за чего соединительно-тканный каркас и аортального клапана тоже становится неустойчивым.

врожденный дефект клапана

На втором месте по частоте встречаемости среди причин аортальной недостаточности стоит наличие у человека двустворчатого аортального клапана вместо трехстворчатого (врожденная патология).

Из других причин следует отметить синдром Марфана – соединительно-тканная патология врожденного характера, при которой отмечается нарушение структуры соединительной ткани во многих внутренних органах, особенно в клапанных створках. Обычно при синдроме Марфана встречаются пролапс митрального клапана, но часто присутствует и недостаточность аортального клапана.

Кроме этих заболеваний, данная патология может быть спровоцирована атеросклерозом устья и стенок аорты. Как правило, атеросклеротические процессы начинаются у лиц старше 40 лет, а атеросклероз аорты формируется у более старшей возрастной категории.

При отложении избытка холестерина на стенках аорты нарушается их эластичность, в результате чего створки клапана аорты уже не обладают должной подвижностью и не могут плотно примыкать друг к другу после систолы желудочков.

Обычно в диагнозе у пациентов с атеросклерозом устья аорты и нарастающей хронической сердечной недостаточностью фигурирует такое понятие, как неревматический порок сердца.

Ревматическая болезнь сердца (РБС) и инфекционный (бактериальный) эндокардит также могут привести к развитию аортальной недостаточности, но, в отличие от пороков другой локализации, частота ревматической и инфекционной причины при локализации именно в аорте невелика (15 и 8%, соответственно).

бактериальное поражение клапанов сердца

Симптомы недостаточности аортального клапана

Клиническая картина данного порока зависит от степени недостаточности и от степени компенсации сердечной недостаточности.

Так, на начальных этапах с небольшой площадью несмыкания створок у пациента отмечаются такие признаки, как головокружение и бледность кожного покрова вследствие сниженного сердечного выброса и недостаточного поступления крови к головному мозгу и к коже. Часто отмечается ощущение перебоев в работе сердца.

По мере прогрессирования левожелудочковой недостаточности присоединяются такие симптомы, как одышка при ходьбе и отеки голеней и стоп.

Эти признаки обусловлены венозным застоем крови в капиллярах легочной ткани, а при присоединении правожелудочковой недостаточности – в капиллярах внутренних органов и подкожно-жировой клетчатки.

Левожелудочковая недостаточность в совокупности с застоем крови в легочных сосудах может вызывать приступы одышки, нарастающей в положении лежа (сердечная астма), и даже привести к отеку легких.

В результате того, что объем крови в аорте неуклонно снижается из-за сниженного сердечного выброса, у пациента могут отмечаться эпизоды потери сознания вследствие нарушения кровотока по артериям головного мозга.

Диагностика и критерии диагноза

Диагноз данной патологии может быть заподозрен еще при осмотре пациента. Нередко могут быть выявлены такие признаки, как:

  • Усиленное пульсирование сосудов на шее (пляска каротид),
  • Синхронное качание головой в такт сокращениям сердца (симптом Мюссе),
  • Ритмичное расширение зрачков, совпадающее с пульсом (с-м Ландолфи),
  • Явление, носящее название капиллярного пульса – ритмичное покраснение и побледнение слизистой оболочки зева и ногтевого ложа, совпадающее с сокращениями сердца, и обусловленное повышенным кровенаполнением (покраснение) в момент систолы (выброса крови в аорту) и сниженным кровенаполнением (побледнение) в момент регургитации (кровь по капиллярам оттекает в направлении к сердцу).

При подсчете пульса и измерении артериального давления отмечается учащенный пульс (более 90 в минуту), высокое систолическое («верхнее») АД и несколько сниженное диастолическое («нижнее») АД. Так, артериальное давление у пациентов с аортальной недостаточностью может колебаться в пределах 140-180/50-60 мм рт ст, но у части больных может оставаться нормальным.

Для точного диагноза требуется проведение дополнительных методов исследования. Из стандартных процедур назначаются следующие:

  1. Электрокардиограмма,
  2. УЗИ сердца,
  3. Исследование биохимических показателей крови (холестерин и липидный профиль, глюкоза, показатели работы печени и почек),
  4. При утонении функционального класса ХСН проводятся тесты с шестиминутной ходьбой, тредмил-тест или велоэргометрия (ВЭМ).

Обычно для подтверждения диагноза недостаточности аортального клапана достаточно проведения Эхо-КС, при которой, кроме основных показателей, оцениваются такие, как сердечный выброс, фракция выброса, нарушения анатомических структур в сердце и степень регургитации.  Исходя из объёма забрасываемой обратно крови, а также из размера площади, через которую в клапанном кольце осуществляется обратный поток крови, выделяют 3 степени порока:

  • 1 степень – объем забрасываемой крови менее 30 мл за одно сокращение сердца, площадь менее 0.1 см2,
  • 2  степень – объем составляет от 30 до 60 мл, площадь – от 0.1 до 0.3 см2,
  • 3 степень – объем более 60 мл, площадь более 0.3 см2.

Лечение недостаточности аортального клапана

Подходы к терапии данного порока должны определяться строго индивидуально, и тактика лечения, применимая к каждому конкретному больному, должна быть выбрана, исходя их комплексной оценки кардиологом и кардиохирургом данных, полученных при обследовании пациента.

Так, при нетяжёлой недостаточности (1-2 степень с отсутствующими или минимальными клиническими проявлениями) допустимо консервативное лечение пациента с активным наблюдением его в динамике.

При этом применяются такие препараты, как ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, периндоприл и др), обладающие не только гипотензивным эффектом, но и предотвращающие или уменьшающие процессы ремоделирования миокарда.

При проявлениях нарастающей сердечной недостаточности больному показан прием мочегонных препаратов (верошпирон, диувер, индапамид и др). Также успешно применяются препараты, обладающие сосудо-расширяющим действием, например, антагонисты кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, амлодипин).

К таким препаратам, как бета-адрено-блокаторы, у пациентов с недостаточностью аортального клапана, должно быть осторожное отношение.

Это обусловлено тем, что при тяжёлой аортальной недостаточности такие препараты противопоказаны (метопролол, бисопролол, небивалол), но у пациентов с синдромом Марфана их длительный прием достоверно снижает скорость расширения луковицы аорты, и, следовательно, скорость «расхождения» створок клапана.

В любом случае, решение о назначении того или иного препарата принимается только лечащим кардиологом после осмотра и обследования пациента с аортальной недостаточностью.

Подробнее об операции

Оперативное лечение при недостаточности аортального клапана является вмешательством, позволяющим достоверно повысить шансы пациента на выживаемость, а также улучшить качество жизни (без симптомов, без ограничения минимальной бытовой активности и т. д).

Показаниями для операции являются следующие:

  1. Наличие выраженных симптомов у пациента – одышка, непереносимость физической нагрузки, боли в области сердца, обусловленные гемодинамической стенокардией, отеки нижних конечностей и др, даже при недостаточности аортального клапана 1-2 степени,
  2. Прогрессирование хронической сердечной недостаточности,
  3. Снижение фракции выброса менее 50% по данным эхо-кардиоскопии у пациентов с наличием или отсутствием симптомов,
  4. Планируемая операция по поводу атеросклероза коронарных артерий (аорто-коронарное шунтирование – АКШ), либо по поводу порока других клапанов сердца.

Противопоказаниями для операции являются:

  • Терминальная сердечная недостаточность,
  • Общее тяжелое состояние пациента вследствие острого инфаркта или инсульта, либо других острых тяжелых заболеваний.

Методика операции заключается в протезировании аортального клапана механическим протезом или в пластике створок клапана.

открытая операция по замене клапана

малоинвазивная замена аортального клапана

Возможны ли осложнения после операции?

Безусловно, любое хирургическое вмешательство несет в себе определённый риск развития осложнений. Но в случае протезирования или пластики аортального клапана риск осложнений минимален и может возникнуть в крайне редких случаях.

Тем не менее, у незначительного числа пациентов в раннем и позднем постоперационном периоде могут развиться тромбоэмболические осложнения (инфаркты и инсульты), вторичный эндокардит аортального клапана, несостоятельность клапана с развитием недостаточности (в случае пластики аортального клапана).

Осложнения без операции

Без своевременного хирургического вмешательства при наличии показаний для операции, (например, в том случае, когда кардиохирург настаивает на операции, а больной отказывается), неуклонно возникает и прогрессирует хроническая сердечная недостаточность.

Данная патология, в свою очередь, может осложниться отеком легких, возникновением жизнеугрожающих нарушений сердечного ритма, внезапной сердечной смертью и другими опасными состояниями, способными привести к гибели пациента.

Поэтому любой пациент с недостаточностью аортального клапана должен прислушиваться к рекомендациям лечащего врача, особенно при наличии показаний для оперативного лечения.

Прогноз

Прогноз при отсутствии лечения крайне неблагоприятный, так как выживаемость больных от начала клинических проявлений до развития терминальной сердечной недостаточности составляет не более 6 лет. У пациентов  с бак эндокардитом продолжительность жизни составляет не более года от появления первых симптомов.

Однако при своевременном хирургическом лечении, как уже было указано выше, продолжительность жизни увеличивается, а первые признаки сердечной недостаточности появляются гораздо позднее.

Пациенты после протезирования или пластики аортального клапана живут десятилетиями, не отмечая значимых субъективных симптомов.

Если же пациенту не показана операция и проводится лишь консервативное лечение, то наиболее благоприятным в плане течения порока и прогноза является атеросклеротическое поражение аорты, так как сердечная недостаточность прогрессирует гораздо медленнее.

Наиболее неблагоприятны в плане прогноза являются пациенты с бак. эндокардитом вследствие быстрого полного разрушения створок клапана инфекционным процессом. Однако, при вовремя проведенной операции прогноз становится более благоприятным.

: аортальная недостаточность в программе “Жить здорово”

  • Вывести все публикации с меткой:

Источник: //gp2.su/aritmiya/nedostatochnost-aortalnogo-klapana-simptomy-i-lechenie.html

157. Особенности пульса при аортальной недостаточности и аортальном стенозе

Пульс при аортальной недостаточности

В диагностикесужения устья аорты помогает методсфигмографии. На сфигмограмме соннойартерии отмечаются замедление подъемаи спуска пульсовой волны (медленныйпульс), невысокая амплитуда пульсовыхволн и характерная зазубренность ихвершин (сфигмограмма в форме «петушьегогребня»), отражающая колебания, связанныес проведением систолического шума насосуды шеи.

Пульс при аортальнойнедостаточности становится скорым,высоким, большим, что обусловлено большимпульсовым давлением и увеличеннымударным объемом крови, поступающим ваорту во время систолы. Арте­риальноедавление всегда изменяется: систолическоеповышается, диастоличе-ское снижается,поэтому и пульсовое давление оказываетсявысоким.

158. Симптоматология недостаточности трехстворчатого клапана

Недостаточностьтрехстворчатого клапана (трикуспидальнаянедостаточ­ность) может быть органическойи относи­тельной.

Органическаянедостаточность встречается редко;развивается в ос­новном вследствиеревматического эндокардита, травмы сразрывом папиллярных мышц трехстворчатогоклапана.

Трикуспидальная недостаточностьобычно сочетается с поражением другихклапанов сердца, и как изолиро­ванныйпорок представляет исключительнуюредкость.

Относительнаянедостаточность встречается гораздочаще. Она про­является при расширенииправого желудочка и растяжении правогоатриовентрикулярного отверстия. Особенночасто это наблюдается при митральныхпороках сердца, когда из-за высокогодавления в малом круге кровообраще­нияправому желудочку перенапряжению ирасширению.

Гемодинамика. Принедостаточности трехстворчатого клапанаво время систолы правого желудочкаиз-за неполного смыкания створок клапаначасть крови возвращается назад в правоепредсердие, в которое одновременнопо­ступает обычное количество кровииз полых вен.

Предсердие растягиваетсяи гипертрофируется. В период диастолыв правый желудочек из правого пред­сердияпоступает также увеличенный объемкрови, поскольку к обычному ко­личествуприсоединяется та часть крови, котораяво время систолы вернулась в предсердие.

Это вызывает расширение и гипертрофиюправого желудочка (рис. 95).

Таким образом,компенсация при этом пороке поддерживаетсяуси­ленной работой правого предсердияи правого желудочка, компенсаторныевозможности которых невелики, поэтомудовольно быстро развивается ве­нозныйзастой в большом круге кровообращения.

Клиническаякартина. Выраженный венозный застой вбольшом круге кровообращения притрикуспидальной недостаточностиприводит к появле­нию отеков, асцита,ощущению тяжести и болей в областиправого подре­берья, связанных сувеличением печени. Кожные покровыприобретают си­нюшную окраску, иногдас желтушным оттенком.

Обращают на себявнимание набухание и пульсация шейныхвен, так называемый положи­тельныйвенный пульс и пульсация печени.

Этипульсации обусловлены регур-гитациейкрови из желудочка в предсердие черезнеприкрытое атриовентрику-лярноеотверстие, вследствие чего в предсердииповышается давление и затрудняетсяопорожнение шейных и печеночных вен.

Для недостаточноститрехстворчатого клапана характернатак называе­мая экстенсивная пульсацияпечени; печень не только перемещаетсякпереди, но и увеличивается в размерах,набухает. Это можно почувствовать, еслиста­раться удержать край печени двумяруками, тогда во время пульсовой волныпальпирующие руки как бы удаляются другот друга.

При осмотре можноотметить выраженную пульсацию в областиправого желудочка. В отличие от сердечного,толчка при митральном стенозе для этойпульсации характерны систолическоевтяжение и диастолическое выпячиваниегрудной клетки.

Систолическое втяжениегрудной клетки в области правогожелудочка” объясняется значительнымуменьшением его объема, поскольку вэтот момент большое количество кровипоступает в печеночные вены.

Си­столическоевтяжение грудной клетки соответствуетсистолическому набуха­нию печени,наоборот, диастолическое переполнениеправого желудочка и вы-бухание груднойклетки в его области сочетаются сдиастолическим уменьшением размеровпечени.

Поэтому, если положить одну рукуна область правого желудочка, а другую— на область печени, можно ощутитьхарак­терные качательные движениярук. Верхушечный толчок, как правило,не_ вы­ражен, так как левый желудочекоттеснен кзади гипертрофированнымправым желудочком.

При перкуссииотмечается значительное смещениеграндц_элда_впра1ю_ за_чех.дидатации-шш1ер1рофииправого предсердия и правого желудочка.

При аускулътацииу основания мечевидного отростка грудинынаходят ослабление I тона; в этой жеобласти, а также в третьем и четвертоммежре-берьях справа от грудинывыслушивается систолический шум,интенсивность которого увеличиваетсяпри задержке дыхания на высоте вдоха(симптом Ри-веро —Корвалло). Посколькупри трикуспидальной недостаточностипонижает­ся давление в малом кругекровообращения, звучнрсть_П тона._над..легочным стволом ослабевает.

Пульс существенноне меняется или становится малым ичастым, так как при этом пороке нередкоимеется тяжелая сердечная недостаточность.Арте­риальное давление чаще понижено.Венозное давление значительно возрастаети достигает 200—300 мм вод. ст.

Рентгенологическивыявляются признаки гипертрофии правыхотделов сердца. Это находит отражениеи на ЭКГ. ФКГ регистрирует систолическийшум у основания мечевидного отросткагрудины и в третьем — четвертоммежреберьях справа от грудины убывающегохарактера; при записи ФКГ во времязадержки дыхания на высоте вдохаамплитуда колебаний, соответ­ствующихшуму, увеличивается.

Флебограмма,зарегистрированная с яремной вены,обнаруживает высо­кую положительнуюволну а, связанную с усиленной деятельностьюгипер­трофированного правогопредсердия, или приобретает вид,характерный для положительного венногопульса.

ЭхоАТ-диагностиканедостаточности трехстворчатого клапананесколько труднее, чем митрального иаортального; может выявлять парадоксальноедвижение межжелудочковой перегородкикак проявление перегрузки правогожелудочка.

Трикуспидальнаянедостаточность, как правило, сопровождаетсятяжелы­ми расстройствами кровообращения.Длительный венозный застой в боль­шомкруге кровообращения приводит к нарушениюфункции многих органов: печени, почек,пищеварительного аппарата.

Особеннострадает печень: дли­тельный венозныйзастой в ней сопровождается развитиемсоединительной ткани и приводит к такназываемому сердечному фиброзу печени.

Это в свою очередь еще больше затрудняетнормальную функцию органа и вызываеття­желое нарушение обмена веществ.

Источник: //studfile.net/preview/6271310/page:73/

Аортальная недостаточность (стр. 1 из 2)

Пульс при аортальной недостаточности

Реферат

на тему: «Аортальная недостаточность»

Артериальный пульс. Ощупывание и выслушивание артерий при аортальной недостаточности позволяет обнаружить ряд диагностически ценных признаков. Пульс пальпаторно определяется как быстрый, подскакивающий, высокий и быстро исчезающий.

Толчкообразное появление и внезапное спадение пульса зависят от резких колебаний давления в аорте, отражающихся и в периферических артериях. Характерная особенность пульса — его быстрый подъем и падение — более заметна при пальпации при поднятой вверх руке (этот прием полезен в случаях незначительного изменения формы пульсовой волны).

В некоторых случаях аортальной недостаточности пульсовая волна раздвоена, имеет две вершины; такой пульс заметнее на сонной или подключичной артерии, чем на лучевой. При легком сдавленна плеча пальцами иногда ощущается легкое дрожание плечевой артерии.

Это дрожание можно обнаружить при пальпации и других крупных артерий (сонные, бедренные и др.). Толчкообразный характер пульса соответствует быстрому подъему давления, которое вызывает внезапное растяжение стенки артерии; поэтому при выслушивании часто можно услышать тоны, соответствующие ударам пульса.

Пульс типа Корригена, помимо аортальной недостаточности, может наблюдаться в более или менее выраженном виде при открытом боталловом протоке, при тиреотоксикозе, артерно-венозной аневризме, тяжелой анемии, лихорадке (например, у больных пневмонией со склерозом периферических артерий), при пониженном тонусе сосудов.

При полной компенсации аортальной недостаточности частота и ритм пульса — в пределах нормы; однако нередко отмечаются тенденции к учащению пульса; с началом недостаточности сердца наступает умеренная тахикардия (90—100 ударов в 1 мин.).

Аускультация бедренной артерии при аортальной недостаточности обнаруживает громкий хлопающий тон, синхронный с пульсацией этого сосуда; тон этот является следствием колебаний высокой частоты, обусловленных внезапным повышением давления в сосудах.

Иногда на бедренной артерии бывает слышно вместо одного два тона — двойной тон Траубе, происхождение которого еще не совсем ясно. Существуют теории артериального происхождения двойного тона и артерио-венозного. По Луисаде, двойной тон зависит от внезапного растяжения и спадения артериальной стенки. Двойной тон Траубе встречается очень редко. В наблюдавшихся В. X.

Василенко случаях, кроме артериальной недостаточности, была еще недостаточность трехстворчатого клапана, и один из тонов зависел от хлопания клапанов бедренной вены.

Выслушивая бедренную артерию при легком надавливании на нее, у здоровых можно обнаружить один сосудистый шум; в случае аортальной недостаточности при известной степени сдавления сосуда нередко можно услышать два шума, соответствующие систоле и диастоле,— двойной шум Дюрозье.

Предположение, что двойной шум происходит от движения крови в артерии вперед во время систолы желудочка и обратного движения ее во время диастолы, в наст, время не находит подтверждения; по мнению Луисады, оба шума зависят, по-видимому, от двойного центробежного движения крови. Есть указания, что двойной шум может быть обнаружен иногда при ускоренном токе крови, напр. при тиреотоксикозе, тяжелой анемии (Фридберг).

Артериальное давление. Низкое диастолическое давление и большое пульсовое давление — наиболее характерные изменения артериального давления при аортальной недостаточности. Систолическое давление бывает в пределах нормы или несколько повышено (до 160 мм рт. ст.), более высоким оно бывает при сопутствующей гипертонической болезни или распространенном атеросклерозе.

Измерение артериального давления по методу Короткова обнаруживает диастолическое давление ниже 60—50 мм рт. ст.; нередко «коротковские» тоны слышны до нулевого показателя манометра. Поэтому разница между систолическим и пониженным диастолическим давлениями увеличена: амплитуда артериального давления вместо нормальной величины (30—50 мм рт. ст.

) при аортальной недостаточности обычно достигает 80—100 мм рт. ст. и более, а у больных с сопутствующей гипертонией может быть больше 150 мм рт. ст. Понижение диастолического давления непосредственно связано со значительным обратным током крови из аорты в левый желудочек и относительным запустением и расслаблением артериальной системы.

В физиологических условиях систолическое давление в артериях ног выше, чем в артериях рук; в артериях голени и бедренной выше, чем в лучевой и плечевой, на 10—20 мм рт. ст. При недостаточности же клапанов аорты систолическое давление в бедренной артерии часто на 50—80 мм рт. ст. выше, чем в плечевой,— признак Хилла.

Это происходит потому, что бедренная артерия составляет прямое продолжение аорты, представляет вторичную ветвь, отходящую под прямым углом; в бедренную артерию быстро вступает не только волна давления, но и начальная часть ускоренного кровотока, который при аортальной недостаточности увеличен.

Разница давлений в бедренной и плечевой артериях возрастает при склерозе аорты, в некоторых случаях артерио-венозной аневризмы. Признак Хилла обычно отсутствует при относительной аортальной недостаточности, сопровождающейся гипертонией.

Венозное давление при аортальной недостаточности не обнаруживает отклонений от нормы до развития декомпенсации порока.

Время кровотока в малом круге кровообращения («рука — язык») начинает увеличиваться в случае ослабления левого желудочка.

Дополнительные методы.

Ангиокардиография для диагностики аортальной недостаточности обычно не применяется. Для уточнения степени недостаточности аортальных клапанов иногда через катетер, введенный в аорту (в грудной ее части на разных уровнях), вводят контрастное вещество, которое во время диастолы сердца может попасть в левый желудочек с обратным током крови.

Электрокардиограмма. С развитием полной картины аортальной недостаточности на ЭКГ отмечаются отклонение электрической оси влево и признаки гипертрофии левого желудочка — повышение вольтажа, расширение комплекса (более 0,1 сек.

); при «перенапряжении» левого желудочка зубец Т уплощается в первом и левых грудных отведениях, заметно снижение. Высокий положительный зубец Т в левых грудных отведениях считается характерным для диастолической перегрузки левого желудочка, хотя это и не постоянный признак.

Кроме того, могут быть обнаружены признаки блокады левой ножки пучка Гиса или внутрижелудочковой блокады, признаки коронарной недостаточности .

Векторкардиограмма указывает на гипертрофию левого желудочка.

Фонокардиограмма. Запись фонокардиограммы с мест наибольшей слышимости диастолического шума показывает, что непосредственно за главными колебаниями второго тона следуют колебания большой частоты и малой амплитуды, постепенно ослабевающие к концу диастолы.

В некоторых случаях диастолический шум начинается через короткий промежуток времени после второго тона и вначале нарастает, а затем — в фазе быстрого наполнения желудочка — затихает. Наиболее значительные колебания бывают частотой от 150 до 250 в 1 сек.; чем выше частота колебаний, тем меньше их амплитуда, а следовательно, и слышимость.

Колебания первого тона бывают малыми пли более продолжительными, чем в норме. Иногда отмечаются высокие вибрации, совпадающие с подъемом пульса сонной артерии. Если эти колебания первого тона выражены после вершины пульсовой волны, то они вызваны систолическим растяжением расширенной аорты.

Эти данные фонокардиографии соответствуют систолическому галопу вследствие выделения аортального компонента первого тона, описанному В. П. Образцовым, К. Руткевичем и др. при атеросклерозе аорты. Обычно обнаруживаются колебания, соответствующие систолическому шуму, который может быть вызван относительным или органическим стенозом аорты.

В тех случаях, когда определялся шум Флинта, фонокардиографическое исследование выявило, что впечатление о наличии пресистолического шума было вызвано либо громким предсердным тоном, либо раздвоением первого тона вследствие блокады ножки, либо выделением тона аорты, т. е.

шум Флинта, по-видимому, очень часто представляет аускультативную иллюзию пресистолического шума (Луисада). В редких случаях может быть обнаружен на верхушке диастолический шум относительного стеноза митрального отверстия.

Фоноартериограмма.

Запись звуков на артериях позволила отметить один очень громкий звук, соответствующий растяжению артерии; могут быть зарегистрированы два коротких колебания — одно во время растяжения артерии, другое при ее спадении,— предшествующих дикротической волне (двойной тон Траубе); при соответствующем давлении на бедренную артерию можно обнаружить при ее фоноангиографии два шума (двойной шум Дюрозье).

Кардиограмма. Особенностью кардиограммы верхушечного толчка при аортальной недостаточности служит ранняя высокая систолическая волна, за которой следует глубокий спад в течение большей части периода изгнания; в некоторых случаях отмечается высокое систолическое плато.

Вне верхушки кардиограмма обычно характеризуется глубоким спадением. При сифилитической или атеросклеротической форме аортальной недостаточности предсердная волна часто бывает высокой.

Высокая волна в период ранней диастолы типична для аортальной недостаточности в период ослабления левого желудочка. Аортограмма в соответствии с большой аортальной пульсацией характеризуется высокими систолическими волнами.

При записи с эпигастральной области отрицательное систолическое плато при наличии большой пульсации верхушки свидетельствует о значительном увеличении левого желудочка.

Сфигмограмма при аортальной недостаточности позволяет обнаружить характерные изменения кривой артериального пульса: быстрый подъем, заостренная вершина, быстрое падение и малая дикротическая волна; иногда заметно отчетливое раздвоение верхушки пульсовой волны, которое нередко соответствует двойному сердечному толчку (так называемая бисистолия В. П. Образцова).

Источник: //mirznanii.com/a/149235/aortalnaya-nedostatochnost

БолезниНет
Добавить комментарий