Сердечные гликозиды для детей

Сердечные гликозиды в педиатрической практике

Сердечные гликозиды для детей

В статье раскрываются результаты исследования по применению сердечных гликозидов в практической медицине. Положительное и токсическое действие сердечных гликозидов и их прямое влияние на сердце, а также их нейротропное действие. А также токсическое проявление кардиальных и экстракардиальных (внекардиальных) сердечных гликозидов.

Ключевые слова:сердечные гликозиды, передозировка, интоксикация.

The article describes the results of a study on the use of cardiac glycosides in practical medicine. Positive and toxic effects of cardiac glycosides and their direct effect on the heart, as well as their neurotropic action. And also the toxic manifestation of cardiac and non-cardiac (vacationing) cardiac glycosides.

Key words:cardiac glycosides, overdose, intoxication.

Актуальность применения сердечных гликозидов объясняется их избирательным действием на сердце, обеспечивающее наиболее экономную, эффективную деятельность и повышение работоспособности сердечной мышцы.

В связи с этим они применяются для лечения больных с сердечной недостаточностью различной этиологии у взрослых и детей, но широта терапевтического действия сердечных гликозидов узкая, то есть диапазон от терапевтической до токсической дозы варьирует около 50–60 % и требует осторожности при их применении.

Материалы и методы исследования. Материалом наших исследований являются, результаты анализа литературных данных и случай из практики:

Изучая историю сердечных гликозидов можно увидеть, что еще в 1785 году они применялись в практической медицине. Для терапевтического применения сердечных гликозидов важное значение имеет не только активность, но и быстрота наступления эффекта и продолжительность его действия.

Наиболее часто острой и хронической сердечной недостаточности (II-III степени) применяется полярный сердечный гликозид строфантин. Первичным кардиотоническим эффектом сердечных гликозидов является их действие на сократительную функцию сердца.

В основе механизма действия сердечных гликозидов является сложное действие на биоэнергетику миокарда (миокардиоцита). Сердечные гликозиды ингибируют натрий-калиевую АТФ-азу. В результате под воздействием сердечных гликозидов увеличивается концентрация ионов кальция в цитоплазме миокардиоцитов.

Ионы кальция устраняют тормозящее влияние модулирующих белков — тропомиозина и тропонина, которые способствуют взаимодействию актина и миозина. Активируя АТФ-азу миозина, расщепляют АТФ, образуется энергия необходимая для сокращения миокарда.

Сердечные гликозиды, усиливая сокращения ослабленного сердца, увеличивают ударный объём, при этом, не увеличивая потребление миокардом кислорода. Под влиянием сердечных гликозидов отмечается урежение сокращений сердца, то есть отмечается отрицательный хронотропный эффект.

Активность центра блуждающего нерва повышается, в результате ритм сердечных сокращений замедляется. Положительное батмотропное действие сердечных гликозидов проявляется при токсических дозах сердечных гликозидов, при этом повышается возбудимость миокарда, что приводит к возникновению дополнительных «гетеротропных» очагов возбуждения миокарда, экстрасистолиям и фибрилляции [5,7].

Под влиянием терапевтических доз у здорового человека благодаря компенсаторным реакциям такие изменения не происходят. Эти эффекты проявляются только при условиях сердечной декомпенсации [2, 3].

Сердечные гликозиды применяют в дозах, обеспечивающих создание стабильной терапевтической концентрации препарата в крови. Поэтому препараты назначают на 2 фазы: насыщающую и поддерживающую. В фазе насыщения назначают такую дозу, которая позволяет достичь максимального терапевтического эффекта.

Во второй фазе сердечные гликозиды назначают в малых дозах для поддержания достигнутой компенсации. В связи узкой широтой действия они являются одним из самых токсичных препаратов и у каждого четвертого больного могут проявляться симптомы отравления [1, 6].

Причинами интоксикации сердечными гликозидами могут быть: низкий терапевтический индекс; несоблюдение принципов использования сердечных гликозидов; комбинированное применение сердечных гликозидов с фуросемидом — потеря калия, способствующее гипокалиемии и гипокалигистии, снижается порог возбудимости кардиомиоцитов, что в конечном результате приводит к нарушению сердечного ритма в виде экстрасистолии; тяжелые поражения печени и почек; индивидуальная высокая чувствительность организма к сердечным гликозидам.

Меры помощи при интоксикации сердечными гликозидами должно быть направлено на удаление из организма препарата и устранения их побочных эффектов.

1.         Необходимо отменить препарат, промыть желудок, назначить активированный уголь и солевые слабительные средства (чаще применяется у взрослых, хотя они малоэффективны).

2.         При появлении аритмии, назначают антиаритмические средства. В условиях стационара можно назначить (4–5 %) раствор хлорида калия внутривенно капельно, под наблюдением ЭКГ.

3.         Назначить препарат дифенин, который является одним из лучших препаратов при желудочковой тахикардии. Также, с успехом можно применять бета — адреноблокаторы (анаприлин).

4.         В качестве антидота применяется препарат унитиол — донатор сульфгидрильных групп, трилон –Б, связывающего ионизированный кальций в миокарде.

5.         При блокадах и брадиаритмиях назначают атропин.

Токсическое действие сердечных гликозидов обусловлены их прямым влиянием на сердце, а также их нейротропным действием. Различают кардиальные и экстракардиальные (внекардиальные) токсические проявления сердечных гликозидов.

Внекардиальные (экстракардиальные) симптомы интоксикации: наиболее ранним симптомами интоксикации сердечными гликозидами являются потеря аппетита, тошнота, рвота (возбуждение триггерной зоны), диспепсические расстройства, иногда боли в животе.

Неврологическая симптоматика проявляется виде нервно-психических нарушений — адинамия, слабость, головная боль, головокружение, бессонница, спутанность сознания, афазия, психозы, псевдогаллюцинации и иногда судороги.

Со стороны периферических нервов отмечается парестезии, невриты, ретробульбарный неврит проявляющийся глазными симптомами (мелькание «мушек» перед глазами, нарушение цветоощущения, дрожание предметов, снижение остроты зрения) [4, 8].

Данные больного ребенка 1,5 года, вес при рождении 1,5 кг, вес при поступлении 5,8 кг, при поступлении в стационар общее состояние средней тяжести, температура 37,5, жалобы на одышку, слабость, беспокойства и т. д.

Диагноз при поступлении: ВПС, ДМЖП. Гипотрофия II степени, Рахит 1 степени, Почечная недостаточность. По мониторингу сердечные сокращения в течении сутки варьировали от 176 до 110 ударов в 1 минуту. С 25 апреля в листе назначения после отмены вышеуказанных препаратов.

Лабораторные анализы: Общий анализ крови: Нв-108 г/л, выраженный лимфоцитоз, Общий анализ мочи: следы белка, умеренная лейкоцитурия, соли мочевой кислоты. Биохимические анализы: количество белков крови в пределах нормы. Пара клинические исследования: Рентгенография грудной клетки. Вывод: ВПС. Бронхопневмония.

Получал адекватную терапию по стандарту лечения по тяжести состояния, получал антибиотики, инфузионную терапию.

За сутки ребенок получил дигоксин в дозе 30 мкг (0,3 мг) в течении 3,5 суток, получал капотен в возрастной норме, по 6,5 мг 2 раза в день, кроме того для снятия нагрузки на легочную артерию андипал в соответствующей дозе, но проведенная фармакотерапия результатов не дала, состояние ухудшилось, отмечалось потеря аппетита, тошнота, рвота и ребенок получал противорвотный препарат церукал, состояние не изменилось и больной переведен в реанимационное отделение. В реанимации ребенок так же получал соответствующее лечение, отменили сердечный гликозид, был промыт желудок, назначен активированный уголь, антиаритмические препараты, унитиол, кроме того по тяжести состояния была оказана симптоматическая помощь.

Результаты и обсуждения. Назначенный сердечный гликозид подобран в соответствующей дозе, но не было учтено недоношенность, гипотрофия II степени, рахит. Организм не смог своевременно элиминировать сердечный гликозид, что привело к его накоплению.

Выводы. Проведенная фармакотерапия соответствует тяжести заболевания, но не учитаны анатомо-физиологические особенности ребенка, состояние элиминирующих органов, сопутствующие заболевания, которые привели к перенасыщению сердечными гликозидами и интоксикации. Своевременная отмена препарата и мероприятия по ликвидации последствий привело к благоприятному исходу.

Литература:

1.         Гуревич М. А. Особенности лечения хронической сердечной недостаточности у больных пожилого и старческого возраста/Российский кардиологический журнал. Москва. № 4, 2008.

2.         Малая Л. Т. Хроническая сердечная недостаточность / Л. Т. Малая, Ю. Г. Горб — Х.:«Торсинг», 2002.- 768 с.

3.         Чазов Е. И. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: Рук. Для практикующих врачей / Под общ. ред. Е. И. Чазова, Ю. Н. Беленкова. — Литера, 2005.- 972 с.

4.         A comparison of oral milrinone, digoxin, and their combination in the treatment of patients with chronic heart failure / R.DiBianco, R.Shabetai, W.Kostuk et al. // N. Engl. J. Med. -1989.-Vol. 320.-P.677–683.

5.         Association of serum digoxin concentration and outcomes in patients with heart failure /S. S. Rathore, J. P. Curtis, Y.Wang et al. // JAMA.- 2003.-Vol.289.-P.871–878.

6.         Heart rate variability in patients with mild to moderate heart failure: effects on neurohormonal modulation by digoxin and ibopamine / J.Brouwer, D. J. Van Veldhuisen, A. J. Manintveld et al. // J. Am.Coll. Cardiol.- 1995.-Vol.26.-P.983–990.

7.         Digoxin with drawal in patients with dilated cardiomyopathy following normalization of ejectionfraction with beta blockers / N. W. Shammas, M. L. Harris, D.McKinney et al. // Clin. Cardiol.- 2001.-Vol.24(12).-P.786–787.

8.         Effect of concomitant digoxin and carvedilol therapy on mortality and morbidity in patients with chronic heart failure / E. J. Eichhorn, M. A. Lukas, B.Wu et al. // Am. J. Cardiol.- 2000.-Vol.86(9).-P.1032–1035.

Источник: //moluch.ru/archive/85/15995/

2.2.1. Сердечные гликозиды

Сердечные гликозиды для детей

Листать назадОглавлениеЛистать вперед

Сердечные гликозиды – сложные безазотистые соединения растительного происхождения, обладающие кардиотонической активностью.

Они издавна применялись в народной медицине как противоотечные средства.

Более 200 лет назад было установлено, что они избирательно влияют на сердце, усиливая его деятельность, нормализуя кровообращение, в силу чего и обеспечивается противоотечный эффект.

Сердечные гликозиды содержатся во многих растениях: наперстянка, горицвет весенний, ландыш майский, желтушник и др., произрастающих на территории России, а также в строфанте, родиной которого является Африка.

В структуре сердечных гликозидов можно выделить две части: сахаристую (гликон) и несахаристую (агликон или генин). Агликон в своей структуре содержит стероидное (циклопентапергидрофенантреновое) ядро с пяти- или шестичленным ненасыщенным лактонным кольцом.

Кардиотоническое действие сердечных гликозидов обусловлено агликоном. Сахаристая часть влияет на фармакокинетику (степень растворимости сердечных гликозидов, их всасываемость, проникновение через мембрану, способность связываться с белками крови и тканей).

Фармакокинетические параметры сердечных гликозидов разных растений существенно отличаются.

Гликозиды наперстянки за счет липофильности почти полностью всасываются из желудочно-кишечного тракта (на 75-95%), тогда как гликозиды строфанта, обладающие гидрофильностью, всасываются лишь на 2-10% (остальная часть разрушается), что предполагает парентеральный путь их введения.

В крови и тканях гликозиды связываются с белками: следует отметить прочную связь гликозидов наперстянки, что в конечном итоге обусловливает длительный латентный период и способность к кумуляции. Так, в первые стуки выделяется всего лишь 7% дозы введенного дигитоксина.

Инактивация сердечных гликозидов осуществляется в печени путем энзиматического гидролиза, после чего агликон с желчью может выделяться в просвет кишечника и повторно реабсорбироваться; особенно характерен этот процесс для агликона наперстянки. Большинство гликозидов выделяется через почки и желудочно-кишечный тракт.

Скорость экскреции зависит от длительности фиксации в тканях. Прочно фиксируется в тканях, а следовательно, обладает высокой степенью кумуляции – дигитоксин; гликозиды, не образующие прочных комплексов с белками, действующие непродолжительно и мало кумулирующие – строфантин и коргликон. Промежуточное положение занимают дигоксин и целанид.

Сердечные гликозиды являются основной группой лекарственных препаратов, применяемых для лечения острой и хронической недостаточности сердца, при которой ослабление сократительной способности миокарда приводит к декомпенсации сердечной деятельности.

Сердце начинает расходовать больше энергии и кислорода для совершения необходимой работы (снижается КПД), нарушается ионное равновесие, белковый и липидный обмен, ресурсы сердца исчерпываются.

Падает ударный объем с последующим нарушением кровообращения, вследствие чего повышается венозное давление, развивается венозный застой, нарастает гипоксия, что способствует учащению сердечных сокращений (тахикардия), замедляется капиллярный кровоток, возникают отеки, уменьшается диурез, появляется цианоз и одышка.

Фармакодинамические эффекты сердечных гликозидов обусловлены их влиянием на сердечно-сосудистую, нервную системы, почки и другие органы.

Механизм кардиотонического действия связывают с влиянием сердечных гликозидов на обменные процессы в миокарде. Они взаимодействуют с сульфгидрильными группами транспортной Na+, К+-АТФазы мембраны кардиомиоцитов, снижая активность фермента.

Изменяется ионный баланс в миокарде: снижается внутриклеточное содержание ионов калия и повышается концентрация ионов натрия в миофибриллах.

Это способствует увеличению содержания в миокарде свободных ионов кальция за счет освобождения их из саркоплазматического ретикулума и повышению обмена ионов натрия с внеклеточными ионами кальция.

Увеличение содержания свободных ионов кальция в миофибриллах способствует образованию сократительного белка (актомиозина), необходимого для сердечного сокращения. Сердечные гликозиды нормализуют метаболические процессы и энергетический обмен в сердечной мышце, повышают сопряженность окислительного фосфорилирования. Как результат – значимо усиливается систола.

Усиление систолы приводит к увеличению ударного объема, из полости сердца в аорту выбрасывается больше крови, повышается артериальное давление, раздражаются прессо- и барорецепторы, рефлекторно возбуждается центр блуждающего нерва и замедляется ритм сердечной деятельности. Важным свойством сердечных гликозидов является их способность к удлинению диастолы – она становится более продолжительной, что создает условия для отдыха и питания миокарда, восстановления энергозатрат.

Сердечные гликозиды способны тормозить проведение импульсов по проводящей системе сердца, вследствие чего удлиняется интервал между сокращениями предсердий и желудочков. Устраняя рефлекторную тахикардию, возникающую вследствие недостаточного кровообращения (рефлекс Вейнбриджа), сердечные гликозиды также способствуют удлинению диастолы.

В больших дозах гликозиды повышают автоматизм сердца, могут вызвать образование гетеротопных очагов возбуждения и аритмии. Сердечные гликозиды нормализуют гемодинамические показатели, характеризующие сердечную недостаточность, при этом устраняются застойные явления: исчезает тахикардия, одышка, уменьшается цианоз, снимаются отеки.

увеличивается диурез.

Некоторые сердечные гликозиды оказывают седативный эффект на ЦНС (гликозиды горицвета, ландыша). Мочегонное действие сердечных гликозидов в основном обусловлено улучшением работы сердца, однако имеет значение и их прямое стимулирующее влияние на функцию почек.

Основными показаниями к назначению сердечных гликозидов являются острая и хроническая сердечная недостаточность, мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия. Абсолютным противопоказанием является интоксикация гликозидами.

При длительном назначении гликозидов возможна передозировка (учитывая медленное выведение и способность к кумуляции). сопровождаемая следующими симптомами.

Со стороны желудочно- кишечного тракта – боль в эпигастрии, тошнота, рвота: кардиальные симптомы – брадикардия, тахиаритмия, нарушение атриовентрикулярной проводимости; боль в сердце; в тяжелых случаях – нарушение функции зрительного анализатора (нарушение цветового зрения – ксантопсия, макропсия, микропсия).

Снижается диурез, нарушаются функции нервной системы (возбуждение, галлюцинации и др.). Лечение интоксикации начинают с отмены гликозида. Назначают препараты калия (калия хлорид, панангин, калия оротат), так как гликозиды снижают содержание ионов калия в сердечной мышце.

В качестве антагонистов сердечных гликозидов по влиянию на транспортную АТФазу в комплексной терапии используют унитиол и дифенин. Поскольку сердечные гликозиды увеличивают количество ионов кальция в миокарде, можно назначать препараты, связывающие эти ионы: динатриевую соль этилен-диаминтетрауксусной кислоты или цитраты. Для устранения возникающих аритмий применяются лидокаин, дифенин, пропранолол и другие противоаритмические средства.

В медицинской практике используются различные препараты из растений, содержащих сердечные гликозиды: галеновые, неогаленовые, но наиболее широко – химически чистые гликозиды, для которых отпадает необходимость биологической стандартизации.

Сердечные гликозиды, получаемые из разных растений, отличаются друг от друга по фармакодинамике и фармакокинетике (всасыванию, способности связываться с белками плазмы крови и миокарда, скорости обезвреживания и выведения из организма).

Одним из основных гликозидов наперстянки (пурпуровой) является дигитоксин. Действие его начинается через 2-3 ч, максимальный эффект достигается через 8-12 ч и сохраняется до 2-3 нед. При повторном применении дигитоксин способен к накоплению (кумуляции).

Из наперстянки шерстистой выделен гликозид дигоксин, который действует быстрее и менее длительно – (до 2-4 сут), в меньшей степени накапливается в организме по сравнению с дигитоксином.

Еще быстрее и короче действие целанида (изоланид,также получаемого из наперстянки шерстистой. Поскольку препараты наперстянки действуют относительно медленно.

но длительно, их целесообразно применять для лечения хронической сердечной недостаточности, а также при сердечных аритмиях. Целанид, учитывая его фармакокинетику, можно назначать при острой сердечной недостаточности внутривенно.

Препараты горицвета весеннего (адонизид) растворяются в липидах и в воде, всасываются из желудочно-кишечного тракта не полностью, обладают меньшей активностью, действуют быстрее (через 2-4 ч) и короче – (1-2 сут), так как в меньшей степени связываются с белками крови. Учитывая выраженный успокаивающий эффект, препараты горицвета назначают при неврозах, повышенной возбудимости (микстура Бехтерева).

Препараты строфанта очень хорошо растворимы в воде, плохо всасываются из желудочно-кишечного тракта, поэтому прием их внутрь дает слабый, ненадежный эффект. Они непрочно связываются с белками плазмы крови, концентрация свободных гликозидов в крови весьма высока.

При парентеральном введении они действуют быстро и мощно, не задерживаются в организме. Гликозид строфанта строфантин вводят обычно внутривенно (возможно подкожное и внутримышечное введение). Действие наблюдается через 5-10 мин, длительность эффекта до 2 сут.

Применяется строфантин при острой сердечной недостаточности, возникающей при декомпенсированных пороках сердца, инфаркте миокарда, инфекциях, интоксикациях и т.д.

Препараты ландыша по фармакодинамике и фармакокинетике близки к препаратам строфанта.

Коргликон содержит сумму гликозидов ландыша, применяется внутривенно при острой сердечной недостаточности (как строфантин).

Галеновый препарат – настойка ландыша при приеме внутрь оказывает слабое стимулирующее действие на сердце и успокаивающее на ЦНС, может увеличить активность и токсичность сердечных гликозидов.

Препараты:

Дигоксин

Назначаются внутрь или внутривенно (струйно или капельно).

Выпускается в таблетках по 0,00025 г, в ампулах по 1 мл 0,025% раствора.

Строфантин

Вводится внутривенно (на изотоническом растворе натрия хлорида) и внутримышечно.

Выпускается в ампулах по 1 мл 0,025% раствора.

Коргликон

Вводится внутривенно.

Выпускается в ампулах по 1 мл 0,06% раствора.

Листать назадОглавлениеЛистать вперед

Источник: //www.rlsnet.ru/books_book_id_4_page_69.htm

Сердечные гликозиды

Сердечные гликозиды для детей

Сердечные гликозиды (СГ) – вещества растительного происхождения, оказывающие избирательное кардиотоническое действие при острой и хронической недостаточности сердца. Содержатся в наперстянке, горицвете (адонисе весеннем), ландыше, строфанте и др.

По химическому строению сердечные гликозиды — безазотистые сложноэфирные соединения, которые при гидролизе распадаются на агликон (гении) и сахаристый остаток (гликен).

Кардиотон и ческий эффект обусловлен действием агликона, сахаристая часть обеспечивает растворимость сердечных гликозидов и их фиксацию в тканях.

В механизме кардиотонического эффекта сердечных гликозидов существенное значение имеет увеличение содержания в кардио- миоцитах ионизированного кальция за счёт выхода его из депо в саркоплазмагическом ретикулуме и (или) поступления извне.

При взаимодействии ионов Са2+ с белком тропонином активируется актомиоэин миокарда, что приводит к увеличению силы сердечных сокращений (положительный инотропный эффект).

Под влиянием сердечных гликозидов также увеличиваются содержание катехоламинов в миокарде, отложение гликогена в сердечной мышце за счёт повышения его ресинтеза, нормализуется потребление миокардом кислорода.

Среди сердечных гликозидов наиболее широко применяют препараты из наперстянки пурпурной — дигитоксин, кордигит, порошок и настой из листьев; наперстянки шерстистой — дигоксин, целанид (син.

изоланид), лантозид; наперстянки ржавой — дигаленнео; горицвета — настой из травы, комбинированные препараты — кардиовален, таблетки „Адонис-бром”, микстура Бехтерева; строфанта — строфантин К; ландыша — настойка, коргликон.

Главную роль в фармакодинамическом эффекте сердечных гликозидов наперстянки играет их положительный инотропный эффект — усиление и укорочение систолы. Одновременно наблюдаются урежение ритма сердечных сокращений, удлинение диастолы, снижение скорости проведения возбуждения по пучку Гиса наряду с повышением возбудимости миокарда.

У больных улучшается гемокардиодинамика, увеличиваются минутный и ударный объём сердца, скорость кровотока, уменьшается масса циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного застоя, усилению диуреза, исчезновению отёков. В зависимости от особенностей фармакодинамики и фармакокинетики сердечных гликозидов делят на 2 группы. Сердечные гликозиды наперстянки, прежде всего дигитоксин, снижают частоту сердечных сокращений (отрицательный хронотропный эффект), имеют выраженный латентный (скрытый) период действия, обладают способностью кумулироваться (накапливаться), оказывают длительный терапевтический эффект.

Сердечные гликозиды из строфанта, ландыша не влияют существенно на частоту сокращений сердца и проводимость импульсов по пучку Гиса, оказывают кратковременный терапевтический эффект, их действие (особенно при внутривенном введении; проявляется уже через 5—10 минут, не накапливаются в организме.

Свойства сердечных гликозидов обусловливают показания к их применению. Препараты наперстянки, горицвета назначают при хронической сердечной недостаточности, возникающей на фоне декомпенсированных ревматических и врождённых пороков сердца, гипертонической болезни.

Наличие отрицательного хронотропного эффекта определяет применение сердечных гликозидов наперстянки при тахикардической форме мерцательной аритмии, предсердной и узловой гахикардиц пароксизмальной.

Строфантин и близкий к нему по действию коргликон используют при острой сердечной недостаточности, в том числе на почве острого инфаркта миокарда, тяжёлых форм пневмонии.

к назначению сердечных гликозидов: неполная атриовентрикулярная блокада, выраженная брадикардия, острый инфекционный миокардит. При передозировке, первых проявлениях токсического действия сердечных гликозидов (тошнота, рвота, брадикардия, экстрасистолия) назначают препараты калия (калия хлорид, калия оротат, аспаркам, или панангин), унитиол, атропина сульфат. Сердечные гликозиды применяют для лечения беременных с острой и хронической кровообращения недостаточностью. Трансплацентарный переход сердечных гликозидов обусловливает возможность использования их (в частности, дигоксина) для лечения врождённой сердечной недостаточности плода, сопровождающейся тахикардией. Сердечные гликозиды не оказывают отрицательного влияния на плод, однако при совместном применении их с препаратами кальция, при гилокалиемии возможны нарушения сердечной деятельности плода.

В педиатрической практике сердечные гликозиды применяют при недостаточности кровообращения на почве ревматических, врождённых пороков сердца, острой сердечной слабости, при тяжёлых формах пневмоний, приступах астмы бронхиальной, токсикозах, коматозных состояниях и др.

Лечение должно быть строго индивидуализированным с учётом переносимости сердечных гликозидов, их эффективности, возможности кумуляции, степени нарушений гемокардиодинамики- В зависимости от состояния больного ребёнка, характера сердечной недостаточности показаны различные темпы насыщения — быстрый, умеренно быстрый или медленный, тоесть назначение Количеств сердечных гликозидов, необходимых для достижения максимальног терапевтического эффекта.

Расчёт дозы насыщения СГ у детей проводят по дозис-фактору (табл. 1), используя соответствующие дозы для взрослых в мг/кг массы тела (табл. 2).

С этой целью дозу для взрослых в мг/кг умножают на соответствующий возрасту ребёнка дозис-фактор и его массу тела.

Так, для ребёнка в возрасте 11 месяцев массой 10 кг средняя полная доза насыщения строфантина К составляет 0,008 мг/кг • 1,8 • 10 = 0,14 мг (0,28 мл 0,05%-ного раствора строфантина К). Дозу вводят в 3 приёма (0,1 мл, 0,1 мл, 0,08 мл) через каждые 12 часов.

В качестве средств, усиливающих деятельность сердца при острой и хронической недостаточности, используют также препараты камфары. При нарушениях ритма сердца применяют антиаритмические средства; при недостаточном кровоснабжении миокарда — сосудорасширяющие средства.

Источник: //www.detzdrav.com/2682.html

Лекция № 15

Сердечные гликозиды для детей

Лекарственные средства, используемыепри

сердечнойнедостаточности.

Сердечная недостаточность(декомпенсация сердца)– это патологическоесостояние, при котором сердце не способнообеспечить адекватное кровоснабжениеорганов и тканей.

В клинической практике различают оструюи хроническую, левожелудочковую иправожелудочковую недостаточность.

хроническая сердечная недостаточность

принципы леченияХСН

Создать наиболее оптимальные условиядля работы сердца.

        1. Инотропная стимуляция (кардиостимуляторы, препараты выбора при длительном лечении – СГ).

        2. Нормализация сердечного ритма (антиаритмические средства).

        3. Разгрузка сердца:

а) объемная (уменьшение ОЦК) – диуретики;

б) гемодинамическая – вазодилататоры;

в) нейрогуморальная – ИАПФ (ингибиторыАПФ), БАТ1 (блокаторы ангиотензиновыхрецепторов), антагонисты альдостерона;

г) миокардиальная – БАБ (β-АБ).

        1. Улучшение метаболизма и кровоснабжения миокарда (кардиопротекторы, витамины, анаболические средства).

        2. Нормализация функции свертывающей системы крови (антиагреганты, антикоагулянты)

        3. Использование средств этиотропной терапии: при бактериальном эндокардите – антибиотики, при ревмокардите – противовоспалительные средства и т.д.

Кардиотонические средства

  1. Средства, повышающие внутриклеточное содержание ионов Ca:

    1. Ингибиторы Na+, K+-АТФазысердечные гликозиды;

    2. Средства, повышающие содержание цАМФ:

А. За счет рецепторной активацииаденилатциклазы– средства,стимулирующие β1-адренорецепторы:допамин, добутамин,адреналин

Б. За счет ингибированияфосфодиэстеразы III:амринон, милринон,кофеин

  1. Средства, повышающие чувствительность миофибрилл к ионам Ca – левосимендан

Сердечные гликозиды

– это вещества растительного происхождения,обладающие выраженным кардиотоническимдействием.

Классификация сердечных гликозидов

  • Препараты наперстянки: пурпуровой – дигитоксин, шерстистой – дигоксин, целанид (ланатозид С).
  • Препараты ландыша: коргликон (конваллятоксин), настойка ландыша.
  • Препараты строфанта Комбе (африканская лиана) – строфантин К (уабаин)
  • Препараты горицвета весеннего: адонизид (адонитоксин), адонис-бром, настой травы.

С.Г. содержатся также в желтушникераскидистом, олеандре, морском луке,обвойнике греческом, морознике кавказском,в секрете из кожных желез жаб рода Bufo.

Химическая структура С.Г.: состоятиз агликона и гликона.

– Агликон представлен стероиднойструктурой (циклопентанпергидрофенантрен),которая связана с ненасыщенным лактоновымкольцом. Если кольцо пятичленное, тогликозид – карденолид, если 6-членное,то – буфадиенолид.

– Гликон представлен сахарами(Д-дигитоксоза, Д-рамноза, Д-цимароза идругие). Гликон определяет скоростьвсасывания, связывание с белками плазмыкрови, степень фиксации в тканях, скоростьэлиминации, другие фармакотерапевтическиепараметры, токсичность.

Влияние с.Г. На функции сердца

  1. Положительное инотропное (кардиотоническое, систолическое) действие.

  2. Проводимость – замедляют скорость проведения импульса через АВУ и пучок Гиса – «–» дромотропное действие.

  3. Автоматизм СУ уменьшается, что приводит к брадикардии и «–» хронотропному эффекту; автоматизм эктопических очагов возбуждения, особенно при увеличении дозы, усиливается, что приводит к возникновению экстрасистол.

  4. Возбудимость в терапевтических дозах увеличивается, снижается порог возбудимости и возникает «+» батмотропный эффект.

Механизм действия С.Г.

Систолическое действие.

Систола усиливается и укорачивается,так как:

  1. С.Г. угнетают натрий, калиевую АТФазу мембраны кардиомиоцита, так как ненасыщенное лактоновое кольцо препаратов блокирует SH-группы фермента на 35% и выше (блокада больше, чем на 60% приводит к развитию токсического эффекта). В результате увеличивается внутриклеточное содержание ионов натрия и снижается содержание ионов калия.

    Повышение концентрации ионов натрия приводит к повышению его обмена с внеклеточными ионами кальция, поступление которых в клетку возрастает. Кроме того, ионы кальция дополнительно освобождаются из саркоплазматического ретикулума.

    Кальций активируется кальций зависимую АТФазу, устраняет тормозящее влияние тропонина на сократительный белки миокарда, что приводит к взаимодействию актина с миозином и быстрому и сильному сокращению миокарда.

  2. С.Г. обеспечивают энергетические потребности сердца в сокращении. Относительно снижается потребность сердца в кислороде, обмен веществ смещается в сторону аэробных процессов.

  • Углеводный обмен:в диастолу активируется ресинтез гликогена, который был израсходован в систолу; утилизируется молочная кислота (дополнительный источник энергии, устранение ацидоза); ускоряется обмен макроэргических соединений (АТФ, креатинфосфата).
  • Липидный обмен:увеличивается липолиз и повышается содержание в крови СЖК; С.Г. тормозят ПОЛ и оказывают антиоксидантное действие, т.е. являются кардиопротекторами.
  • Белковый обмен:влияют на сократительные белки, подготавливая их к сокращению.

Диастолическое действие.

Диастола удлиняется и углубляется, чтосвязано с

  1. возбуждением кардио-кардиального рефлекса (возбуждаются чувствительные рецепторы сердца, и рефлекторно, через систему блуждающих нервов возникает брадикардия).

  2. усиливаются барорецепторный механизм в каротидном синусе.

  3. вызывают прямое и рефлекторное возбуждение вагуса.

  4. увеличивают высвобождение АХ в сердце и повышают чувствительность миокарда к АХ.

Источник: //studfile.net/preview/4105988/

Сердечные гликозиды при лечении сердечной Недостаточности у детей

Сердечные гликозиды для детей

При лечении различных форм сердечной недостаточ ности у детей рекомендуется назначение препаратов cep дечных гликозидов.

Сердечная недостаточность у детей может развиты: я на фоне врожденных и приобретенных пороков сердце, при токсических поражениях миокарда на фоне инфех] ций, интоксикации, отравлений, приводящих к возник* новению кардитов или кардиодистрофий.

Одной из частных причин, приводящих к развитию недостаточности сердца у детей раннего возраста, являются пневмонии, при которых в патологический процесс вовлекается сердечно-сосудистая система. Поражение сердечно-сосудистой системы при пневмонии сопровождай ся ослаблением сократительной функции миокарда и сви« зано, прежде всего, с нарушением процессов метаболизма в сердечной мышце. При врожденных пороках сердца препараты сердечных гликозидов рекомендуется назначать до развития манифестных признаков сердечной недостаточности и терапию необходимо проводить курсами в течение 2-Л лет, пока не завершится период адаптации. Раннее и дли* тельное применение сердечных гликозидов предупреждаи возникновение сердечной недостаточности у детей В ПС риоде адаптации. Препараты сердечных гликозидов занимают особое місто среди других лекарственных средств, способных сти мутировать работу сердца. Обладая высокой кардиотони- ч ос кой активностью, увеличивая КПД больного сердца, ООрдечные гликозиды регулируют и коррегируют процес- Й1.І тканевого метаболизма миокарда, нормализуют функцию утомленного сердца, ликвидируют явления сердечной недостаточности, вызванной разными причинами.

, Создание новых негликозидных инотропных препаратов, в том числе дериватов катехоламинов (допамин, Добутамин), стимуляторов (3-адренорецепторов (пренал- торол, саматерол), нескольких поколений ингибиторов фосфодиэстеразы (амринон, милоринон, эноксимон, вес- ипринон), синтезаторов кальция (пимобендан, левосимен- дан), позволило достигать гораздо большего возрастания сократимости миокарда, чем при использовании І'ішкозидов, и при этом не вызывает побочных реакций, свойственных последним. Однако результаты многочисленных исследований показали, что использование мощных положительных инотропных препаратов в лечении хронической сердечной недостаточности возможно лишь и виде коротких курсов, когда эти препараты мощно попытают сердечный выброс, позволяет добиваться увеличения диуреза и выведения пациента из состояния тяжелой декомпенсации. Однако, чем сильнее инотроп- ный эффект этих препаратов, тем в большей степени они увеличивают смертность больных с хронической сердечной недостаточностью при длительном лечении. При хронической сердечной недостаточности масса миокарда и потребности в энергии и так увеличены, а доставка кислорода, особенно при поражении коронарных артерий, уменьшена. В этих случаях применение положительных инотропных препаратов может усиливать гипоксию миокарда, оказывать проаритмическое действие и усугублять коронарную недостаточность.

Подобные пффекты чреваты повышением риска смерти (прежде исего внезапной) и объясняют негативное влияние мощных инотропных препаратов на прогноз больных с хронической сердечной недостаточностью. Таблица (I Характеристика препаратов сердечных

гликозидов по Коларову С

ПрепаратыРезорбция в % »
Коэффициент элиминации в %
Латентное время в минутах Время
максимального действия в час
Продолжительность действия
Дигитоксин 100
100
7 120-270
30
6-9
2-9
21 день
Дигоксин 40-80
100
20-30 60-120
15-20
4-64-7 дно!
Изоланид-С 15-40
100
20-30 60-120
10
2-32-3 дни
Строфантин3-5503-150,5-16-12 миг

Таблица 7 Дозирование сердечных гликозидов

для новорожденных

Препарат в дозе насыщенияСтрофантин в мг/кгКоргликои в мг/кгДигоксин в мг/кг
Новорожденные
недоношенные
0,010,010,04-0,0(1
Новорожденные
доношенные
0,0150,0150,02-0,07

Таблица Л

Дозирование строфантина для детей раннего возрасти по А. Раугале

ПрепаратДозы насыщенияПоддерживающі дозы (в сутки)
Строфантин в мг/кг0,015-0,01750,006-0,007

Таблица 9 Дозировка дигоксина (изолаинда) для детей раннего возраста по А. Раугале Таблица 10

Дозы насыщения сердечных глнкозидов для детей в зависимости от возраста в мг/кг веса

ИозрастСтрофантинКоргликонДигитоксипДнгоксинИзоланид
І’іШНИЙ0,0150,0130,0350,0750,075
1 -прший0,0070,010,02-0,030,05-0,080,05-0,06

auto 0pt auto;padding:0;”> Таблица 11

Переход от строфантина к терапии дигоксином у детей раннего возраста по А. Раугале

День переходаСуммарный эффект СГ в %Остаточное действие строфантина в %Требуемая доза дигоксина в %Остаточное действие дигоксина в %Суточ. доза в % к дозе насыщенияДигоксина количество в мг/кг
1.1006040400,03
2.100366432320,024
3.100217950290,022
4.100128863250,019
5.10079370230,018
6.10049674220,017

4 Зик 452 97 Таблица

Суточные дозы гликозидов в % по отношению   к полной терапевтическй дозе  1

Срок дигитазации,

дни

Строфан
тин
ИзоланндДигоксинАдено- кс ші Дипгго*
КС1ПІ
в/ввнутрьв/ввнутрьвнутрьвнутрь
Умеренно
быстрая
1.53504050504040
2.53303030302430
3.35252525252415 ]
4.35252525251615
5.35252525251615
Медленная
1.3525252125
2.3525252425 ]
3.3525252015
4.3525252015 |
5.3525251615 >
6.3525251615 ]
7.3525251615 ]

В то же время необходимо подчеркнуть, что использование в детской практике таких эффективных средств, как сердечные гликозиды, требует особого внимания педиатра, который должен назначать препараты этой группы не по шаблону, а только по строгим показаниям — при явлении сердечной недостаточности или для ее предупреждения при врожденных пороках сердца в период адаптации, Важно помнить, что гликозидная терапия диктует необходимость тщательного и постоянного контроля. С другой стороны, излишняя осторожность, отказ от лечения пре- паратами сердечных гликозидов из-за опасности явлений интоксикации может нанести здоровью ребенка непоправимый ущерб. При сердечной недостаточности у детей ос- мопанием для назначения препаратов сердечных гликоо- иидов служат такие признаки, как одышка, застойные явления в малом круге кровообращения, частый, слабого наполнения пульс, глухость тонов сердца, увеличение границы сердца, отеки, увеличение печени.

Источник: //medic.news/farmakologiya_832/serdechnyie-glikozidyi-pri-lechenii-serdechnoy-27159.html

БолезниНет
Добавить комментарий