Систолическая функция миокарда

ЭхоКГ глобальной систолической функции левого желудочка

Систолическая функция миокарда

а) Объемы и фракция выброса. Вероятно, самой частой задачей, стоящей перед эхокардиографическим исследованием, является оценка «функции левого желудочка». При этом понятие «функция» имеет несколько значений.

Прежде всего, оно описывает глобальную насосную функцию как способность поддерживать минутный объем, соответствующий потребностям организма.

Для этого сердце должно выбрасывать достаточный ударный объем (= разница между конечным диастолическим и конечным систолическим объемом).

1. Фракция выброса. Классическим параметром этой «систолической насосной функции» является фракция выброса (ФВ):

ФВ = (КДО ЛЖ – КСО ЛЖ) / КДО ЛЖ,

где КДО ЛЖ обозначает конечный диастолический, а КСО ЛЖ – конечный систолический объем левого желудочка.

Методики расчета объемов и фракции выброса: двухплоскостная методика дисков (вверху) и одноплоскостная методика «площадь-длина» (внизу). Укорочение полости левого желудочка из-за слишком высокого расположения плоскости исследования и усечения верхушки.

2. Объемы. Абсолютные величины объемов дополнительно могут быть критериями, свидетельствующими о:

– увеличении преднагрузки, особенно о наличии нагрузки объемом или проявлении закона Франка-Старлинга при сердечной недостаточности (повышение КДО);

– увеличении постнагрузки или снижении сократимости миокарда (повышение КСО).

Объемы левого желудочка можно определять различными эхокардиографическими методиками.

От определения объемов на основании измеренных в М-режиме диаметров (что во многих аппаратах происходит при помощи встроенной «формулы Тейхольца») настоятельно рекомендуется отказаться, поскольку как раз там, где это важнее всего (а именно у пациентов со снижением функции левого желудочка на фоне КБС), она может приводить к совершенно ошибочным результатам, так как опирается исключительно на диаметр желудочка в базальной области. В то же время как двумерная, так и, в особенной степени, трехмерная ЭхоКГ позволяет надежно рассчитывать объемы и фракцию выброса.

3. Метод дисков. Эхокардиографические сообщества рекомендуют использовать метод дисков («модифицированный метод Симпсона»), опирающийся как на одноплоскостное (апикальная четырехкамерная позиция), так и на двухплоскостное (апикальная четырех- и двухкамерная позиции) исследование. Как правило, производится деление на 20 «дисков».

При определении этого важнейшего кардиологического параметра возникают следующие типичные проблемы:

– В четырехкамерной позиции часто «срезается» верхушка и, тем самым, вычисляются объемы меньше истинных.

Поэтому необходимо следить за тем, чтобы для определения объемов датчик устанавливался в самое нижнее межреберье, где еще можно получить четырехкамерное изображение.

Следует отметить, что эта ошибка менее значима для расчета фракции выброса, поскольку уменьшению подвергается как систолический, так и диастолический объем.

– Наихудшая видимость контура эндокарда в апикальной четырехкамерной позиции отмечается в верхушечно-боковой области, а в двухкамерной позиции – в передневерхушечной. Улучшения визуализации контура эндокарда можно добиться при использовании высокочастотных датчиков, режима гармонического изображения или контрастных средств для левых отделов сердца.

4. Метод «площадь-длина». При худшем контурировании эндокарда в области верхушки можно воспользоваться методом «площадь-длина», основанным на площади желудочка на уровне папиллярных мышц в парастернальном сечении по короткой оси (А) и размере длинной оси левого желудочка от плоскости митрального кольца до верхушки в четырехкамерной позиции (L):

Объем = 5•А•L/6.

Об измерении объемов при помощи трехмерной ЭхоКГ см. статьи по трехмерной эхокардиографии на этом сайте.

5. Пороки сердца с регургитацией. Объемы желудочка зависят как от пред- и постнагрузки, так и от сократимости миокарда. Поэтому часто нельзя судить о сократимости миокарда по одному только параметру фракции выброса. Особенно это справедливо для пациентов с клапанной регургитацией.

Тогда как конечный систолический объем определяется в первую очередь сократимостью и постнагрузкой, конечный диастолический объем сильно зависит от преднагрузки. Как аортальная, так и митральная недостаточность могут существенно влиять на все эти 3 фактора.

На практике для оценки функции левого желудочка у пациентов с клапанной регургитацией наряду с фракцией выброса преимущественно используется показатель конечного систолического объема (или конечного систолического размера ЛЖ), в меньшей степени зависящий от объема регургитации, чем конечный диастолический объем; при этом повышение КСР (например, более 45 мм при митральной недостаточности и более 50 мм – при аортальной) расценивается как признак начинающейся дисфункции миокарда.

б) Циркулярная фракция укорочения. К важнейшим классическим «линейным» параметрам функции желудочка относится циркулярная фракция укорочения:

V = (КДР ЛЖ – КСР ЛЖ)/КДР ЛЖ,

где КДР ЛЖ обозначает конечный диастолический, а КСР – конечный систолический размер левого желудочка (в М-режиме или в парастернальном доступе по длинной оси). Конечно, такой «одномерный» параметр может лишь в том случае служить критерием оценки глобальной функции, если не имеется существенных региональных нарушений сократимости.

Было показано, что в случае наличия значительной гипертрофии стенки более качественную оценку сократимости миокарда дает расчет фракции укорочения воображаемой плоскости миокардиальных волокон в середине толщины стенки желудочка (midwall fractional shortening, MWFS – фракция укорочения средних слоев), чем вышеописанная классическая фракция укорочения. Но ее расчет более сложен:

MWFS = (КСРЛЖ + ВП) * 100 / (КДР ЛЖ + ТМЖП/2 + ТЗСЛЖ/2),

причем

ВП = [(КДР ЛЖ + ТМЖП/2 + ТЗСЛЖ/2)3 -КДР ЛЖ3 + КСР ЛЖ3]1/3 – КСР ЛЖ,

где ТМЖП – толщина межжелудочковой перегородки, ТЗСЛЖ – толщина задней стенки левого желудочка, ВП – внутренняя поверхность.

Расчет скорости нарастания давления в левом желудочке dp/dt на основании непрерывноволнового допплеровского сигнала из области митральной регургитации. В приведенном примере dp/dt находится на уровне 701 мм рт.ст./с, что существенно ниже нормы (>1000 мм рт.ст./с). Схематическое изображение расчета индекса глобальной функции желудочка («myocardial performance index», MPI, индекс Tei) на основании профиля входящего митрального и выходящего аортального потока, а также их взаимосвязь с физиологическими интервалами. ICT -время изоволюмического сокращения, IRT – время изоволюмического расслабления, ЕТ – время изгнания. На практике достаточно измерить лишь интервал между двумя профилями митрального входящего потока (а) и время изгнания (b).

в) Вычисление скоростей нарастания и снижения давления в левом желудочке (dp/dt).

Профиль митральной регургитации, регистрируемый в режиме непрерывноволновой спектральной допплерографии, позволяет приближенно оценить скорости раннесистолического нарастания давления и позднесистолического снижения давления в левом желудочке.

Для этого, как правило, используется временной интервал между точкой максимальной моментной скорости регургитации 1 м/с (соответствует желудочковопредсердному градиенту давлений на уровне 4 мм рт.ст.

) и точкой максимальной моментной скорости регургитации 3 м/с (соответствует желудочково-предсердному градиенту давлений на уровне 36 мм рт.ст.). Коэффициент «(36 мм рт.ст. – 4 мм рт.ст.

)/длительность интервала» отражает скорость раннесистолического нарастания давления и, соответственно, позднесистолического снижения давления в левом желудочке, что хорошо коррелирует с максимальным показателем dp/dt. Следует помнить, что расчет строится не на истинном давлении в желудочке, а на градиенте давлений между левым желудочком и левым предсердием, и кроме того, рассчитанный показатель dp/dt не обязательно соответствует максимальному dp/dt. Однако при помощи этой методики можно произвести приближенную оценку положительного и отрицательного экстремумов кривой dp/dt.

г) Индекс Tei (myocardial performance index, индекс глобальной функции желудочка*). *В отечественной литературе также встречается обозначение этого индекса как «систолодиастолического индекса миокарда».

Этот индекс, предложенный С.Tei, является попыткой количественной оценки систолической и диастолической функции левого желудочка на основании технически несложных измерений.

Допплеровский сигнал трансмитрального входящего потока и трансаортального выходящего используется для определения интервала от конца входящего митрального потока первого сердечного цикла до начала входящего митрального потока следующего цикла, а также для определения длительности фазы изгнания. Расчет индекса показан на рисунке ниже.

Заболевания миокарда, особенно КБС, обычно приводят к увеличению как времени изоволюмического сокращения, так и времени изоволюмического расслабления, что отражается в нарастании этого безразмерного индекса, в норме не превышающего 0,49.

Хотя была показана диагностическая и прогностическая ценность этого показателя как раз при легких степенях сердечной недостаточности, но индекс имеет ограничения, аналогичные ограничениям, известным для положенных в его основу систолических интервалов (особенно зависимость от пред- и постнагрузки), что делает его похожим на параметр IVRT (время изоволюмического расслабления).

Тканевая допплерография базальных отделов перегородки из апикального доступа. Слева – нормальная скорость Е' в нормальном желудочке, справа – сниженная скорость Е' в желудочке с выраженной дисфункцией.

д) Параметры тканевой допплерографии. Тканевая допплерография позволяет получить важные и клинически значимые параметры для оценки глобальной систолической функции. Во время систолы наряду с укорочением поперечника (в норме примерно на 25%), т.е.

«циркулярным» сокращением левого желудочка, происходит также в процентном отношении менее значительное (около 12%) продольное укорочение длинной оси, причем преимущественно за счет базальных двух третей этой оси.

Такое укорочение придает левому желудочку в конце систолы конусовидную форму, менее округлую, чем в конце диастолы.

Уже давно было отмечено, что продольное укорочение, распознаваемое по смещению митрального кольца в сторону верхушки, вносит важный вклад в изгнание крови, что не учитывается при классическом анализе поперечника желудочка, например, на основании показателя фракции укорочения.

Было показано, что амплитуда и скорость движения митрального кольца позволяют хорошо оценить фракцию выброса левого желудочка, причем как раз в том случае, когда верхушка плохо визуализируется. Нормальное значение находится в диапазоне 12±2 мм.

Измерение скорости продольного движения митрального кольца (максимальной в области базального бокового сегмента) при помощи тканевой допплерографии, наряду с определением пиковой систолической скорости (S), позволяет оценить глобальное систолическое укорочение, прежде всего означенной стенки, но также и всего желудочка (см. также статьи по эхокардиографической оценке тканей на данном сайте), В то время как скорости движения базальных сегментов (благодаря физической непрерывности зон миокарда) позволяют оценивать глобальную функцию желудочка, измерение параметров деформации (strain и strain rate) вносит вклад в количественную оценку региональной деформации.

е) Минутный объем. Относительно простая возможность оценки насосной функции заключается в расчете ударного объема: это произведение интеграла линейной скорости движения крови в выносящем тракте левого желудочка или в области клапана легочной артерии, вычисляемого на основании импульсно-волнового допплеровского исследования, и площади поперечного сечения соответствующей зоны.

– Также рекомендуем “ЭхоКГ региональной систолической функции левого желудочка”

Редактор: Искандер Милевски. 26.12.2019

Оглавление темы “ЭхоКГ левого желудочка.”:

Источник: //meduniver.com/Medical/cardiologia/exokg_globalnoi_sistolicheskoi_funkcii.html

Электронный научный журнал Современные проблемы науки и образования ISSN 2070-7428

Систолическая функция миокарда
1 Мясоедова Е.И. 1Полунина О.С. 2Севостьянова И.В. 2Воронина Л.П.

2 1 ГБУЗ АО «Приволжская районная больница»2 ГБОУ ВПО Астраханский государственный медицинский университет Минздрава России В проспективное исследование было включено 45 пациентов в возрасте от 45 до 65 лет (средний возраст 56,3±1,11 года) с ишемической кардиомиопатией, средняя длительность заболевания – 3,7±0,9 года.

У всех больных в анамнезе были указания на 1-3 документированных инфаркта миокарда. Для оценки продольной систолической функции левого желудочка проводился анализ скоростных и временных параметров движения митрального кольца с использованием тканевой допплерэхокардиографии.

В ходе исследования выявлено, что нарушение продольной систолической функции левого желудочка при ишемической кардиомиопатии проявляется изменениями показателей тканевого допплеровского спектра от фиброзного кольца митрального клапана: снижением продольной систолической скорости левого желудочка, систолическим запаздыванием (удлинением времени изоволюмического сокращения), а также сокращением времени выброса левого желудочка. Включение тканевой допплерографии в стандартное эхокардиографическое исследование позволит более тщательно оценить изменения систолической функции левых отделов сердца у пациентов с данным заболеванием. ишемическая кардиомиопатиясистолическая функция левого желудочка 1. Голухова Е. З. Структурно-функциональное и электрофизиологическое ремоделирование левого желудочка у пациентов с ишемической болезнью сердца, осложненной сердечной недостаточностью / Е. З. Голухова, Т. В. Машина, Т. Т. Какучая и др. // Бюл. НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. – 2008. – Т. 9. – № 6. – С. 280.
2. Носенко Н. Н. Тканевая миокардиальная допплер-эхокардиография: возможности и ограничения метода / Н. Н. Носенко, С. В. Поташев, Т. В. Симагина, Н. А. Перепельченко, М. Н. Долженко // Внутренняя медицина. – 2007. – № 6. – С. 45–47.
3. Ткаченко С. Б., Берестень Н. Ф. Тканевое допплеровское исследование миокарда. – М.: Реал Тайм, 2006. – 98 с.
4. Barth A. S. Cardiac resynchronization therapy corrects dyssynchrony-induced regional gene expression changes on a genomiclevel / A. S. Barth, T. Aiba, V. Halperin et al. // Circ. Cardiovasc. Genet. – 2009. – Vol. 2. – No. 4. – P. 371–378.
5. Хадзегова А. Б. Современные возможности тканевой допплерографии и области ее применения / А. Б. Хадзегова, М. В. Копелева, Е. Н. Ющук // Сердце: журнал для практикующих врачей. – 2010. – № 4 (54). – С. 251–261.
6. Чернявский А. М. Хирургическая коррекция митральной недостаточности у пациентов с ишемической кардиомиопатией / А. М. Чернявский, В. У. Эфендиев, Т. М. Рузматов // Медицина и образование в Сибири. – 2012. – № 5. – С. 36–38.

Ишемическая болезнь сердца в настоящее время приобретает эпидемический характер. По данным ВОЗ, ИБС составляет в среднем 53 % всех смертельных исходов от сердечно-сосудистых заболеваний среди лиц в возрасте 45–64 лет [1, 4]. Особое положение в общей структуре ИБС занимает ишемическая кардиомиопатия (ИКМП). ИКМП характеризуется дилатацией, прежде всего, левого желудочка (ЛЖ), а в поздних стадиях – и других камер сердца, прогрессированием сердечной недостаточности по типу систолической и диастолической дисфункции, появлением локальных зон асинергии [6]. С целью верификации диагноза используют инвазивные и неинвазивные методы диагностики. В стандартной ЭХОКГ оценка систолической функции ЛЖ основана на измерении ударного объема, фракции выброса, фракции укорочения, объемов ЛЖ в конце систолы и диастолы. Тканевая допплерэхокардиография (ТДЭхоКГ) – метод, позволяющий оценивать скорость движения (продольное сокращение) миокарда в различные фазы сердечного цикла. Измерение скорости перемещения левого атриовентрикулярного кольца миокарда при помощи ТДЭхоКГ позволяет оценить глобальную функцию левого желудочка [2, 3, 5].

Цель: изучить продольную сократительную функцию миокарда левого желудочка у пациентов с ишемической кардиомиопатией по результатам тканевой допплер-эхокардиографии.

Материалы и методы: в проспективное исследование было включено 45 пациентов в возрасте от 45 до 65 лет с ИКМП, которые проходили лечение в кардиологическом отделении ГБУЗ АО «Городская клиническая больница № 4 имени В. И. Ленина» в 2013–2014 гг.

Диагноз ИКМП выставлялись на основании жалоб, анамнеза заболевания, физикального обследования, инструментальных (ЭКГ, ЭХО-КГ, ХМЭКГ, коронарографии и др.) и лабораторных данных, согласно Рекомендаций по диагностике и лечению стабильной стенокардии ВНОК, 2008г.

, Рекомендаций по диагностике и ведению больных стабильной ИБС Американского кардиологического колледжа (АСС) и Американской ассоциации сердца (АНА) 2012 г., Рекомендаций по ведению стабильной коронарной болезни сердца Европейского общества кардиологов, 2013г.

; Клинических рекомендаций по диагностике и лечению хронической ишемической болезни сердца МЗРФ 2013 г. и формулировали по Международной Классификации Болезней (X пересмотра).

Для оценки тяжести хронической сердечной недостаточности (ХСН) использовали классификацию Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NewYorkHeartAssociation – NYHA) и классификацию Василенко и Стражеско.

Критериями включения в исследование были: 1) наличие симптомов ХСН в покое и/или при физической нагрузке в течение последних 6 месяцев до исследования, 2) наличие ИБС и перенесенный в прошлом (за 6 месяцев и ранее) инфаркт миокарда (по анамнестическим данным и данным инструментальных исследований), 3) наличие систолической дисфункции миокарда левого желудочка (ФВ ЛЖ по Симпсону менее 45 %) 4) дилатация левого желудочка (индекс КДО > 110 мл/м2, индекс КСО > 80 мл/м2). Группу контроля составили 30 соматически здоровых лиц Астраханской области. Трансторакальная включала наряду с общепринятыми методиками (одномерной, двухмерной ЭхоКГ, импульсно-волновой и цветовой Д-ЭхоКГ) и импульсно-волновую ТДЭхоКГ на уровне МФК с последующей обработкой данных. Анализ продольного движения миокарда проводился в стандартном верхушечном, контрольный объем ТД (5×8 мм) размещали в латеральной и медиальной частях МФК в апикальном 4-камерном срезе в наиболее яркой цветовой зоне фиброзного кольца. Проводился анализ скоростных и временных параметров ТДЭхоКГ (Smmax-максимальная систолическая скорость миокарда ЛЖ, ИВСм – период изоволюмического сокращения МФК (мс), ЕТ сист – время выброса в систолу (мс)) полученных от латеральной (МФКл) и медиальной (МФКм) частей фиброзного кольцамитрального клапана (рис. 1).

Рис. 1. Принцип определения скоростных и временных показателей движения в систолу фиброзного кольца митрального клапана по ТДЭхоКГ

Статистическая обработка данных проводилась при помощи статистической программы STATISTICA 11.

0, использовали количественные переменные, представленные в виде среднего значения ± стандартной ошибки отклонения от среднего (М±m).

Достоверность различий количественных признаков определяли с помощью критерия Стьюдента (t) для сравнения независимых выборок. Результаты рассматривали как статистически значимые при р

Источник: //science-education.ru/ru/article/view?id=19690

Удовлетворительная систолическая функция левого желудочка: польза, последствия, рекомендации, список

Систолическая функция миокарда

Патогенетической основой систолической дисфункции левого желудочка является снижение его сократительной способности. Сократимость миокарда — это способность сердечной мышцы развивать определенную силу и скорость сокращений, не изменяя длину кардиомиофибрилл. Эта способность зависит в основном от их упруговязких свойств.

Показателем сократимости является максимальная скорость нарастания внутрижелудочкового давления в фазу изометрического (изоволюмического) сокращения — (dp/dt макс), так как этот показатель мало зависит от изменения притока крови, т. е.

от нагрузки «на входе», и от давления в аорте, т. е. от нагрузки «на выходе». Данный показатель, где: dp [d — дельта, р – внутрижелудочковое давление, t — длительность фазы изометрического сокращения желудочка в с (сек.)] принято называть индексом изоволюмической сократимости миокарда.

[где ДД аорт. — диастолическое давление в аорте; ФИСл.ж. — длительность фазы изометрического сокращения левого желудочка.

Учитывая близость значений диастолического давления в аорте и плечевой артерии, можно использовать величину ДД, определяемую в этой артерии по методу Короткова.

Наконец, нередко в клинической практике используют не величину диастолического давления, а приближенное значение «развиваемого» давления в изометрическую фазу, для чего из диастолического давления вычитают условную величину левожелудочкового конечнодиастолического давления, которое принимают за 5 мм рт.ст. Тогда формула приобретает следующий вид: dp/dt ср.= ДД — 5 / ФИС.

dp/dt ср = ДД л.а./ФИС пр.ж., где ДД л.а. — диастолическое давление в легочной артерии; ФИС пр.жел. — длительность фазы изометрического сокращения правого желудочка.

Механизмы уменьшения сократимости миокарда могут быть адекватно восприняты и оценены с помощью графического изображения взаимоотношений «давление-объем».

Снижение сократительной функции сердца смещает кривую изоволюмического систолического давления вправо и вниз. Это означает, что каждый данный объем наполнения желудочков приводит к меньшему повышению внутриполостного давления по сравнению с исходным (до снижения сократимости) его подъемом при одинаковом кровенаполнении желудочка.

Фундаментальное последствие такого сдвига состоит в том, что для данной преднагрузки и постнагрузки, ударный объем (УО) значительно снижается.

При этом сердце может использовать ряд срочных компенсаторных механизмов для поддержания УО: увеличение преднагрузки, повышение инотропности миокарда и увеличение ЧСС.

Увеличение преднагрузки — это один из способов, с помощью которого желудочек может экстренно (быстро) восстановить УО.  Если кривая изоволюмического систолического давления внезапно переместится вниз и вправо, т.е.

снизится сократимость желудочка, ударный объем (УО) при данной постнагрузке также внезапно снизится. При этом в желудочке в конце систолы остается большее количество крови (точка D).

При последующих сокращениях желудочек будет работать в области более высокого конечного диастолического давления. Напомним, что в точке В (в конце диастолы) происходит закрытие митрального клапана.

Повышение конечного диастолического давления в желудочке может быть причиной увеличения давления в левом предсердии и затем в легочных венах до уровня, приводящего к развитию интерстициального и альвеолярного отека (отек легких).

Другой компенсаторной реакцией сердца при острой систолической дисфункции является увеличение инотропности (сократительной способности) миокарда. Общеизвестно, что одним из немедленных ответов организма на сердечную недостаточность является активация симпатической нервной системы.

Стимуляция p-адренергических рецепторов в желудочке приводит к увеличению внутриклеточной концентрации Са , что детерминирует повышение силы сокращения (сократимости) кардиомиоцитов.

Для систолической дисфункции левого желудочка характерно снижение сердечного выброса (СВ), но так как этот показатель является производным УО и ЧСС, то увеличение ЧСС может быть компенсаторным механизмом поддержания СВ в условиях снижения сократительной способности миокарда.

Рост давления в правом предсердии и устьях полых вен вызывает рефлекторную тахикардию (рефлекс Бейнбриджа — рефлекс с устья полых вен на синусовый узел).

1. Коронарная недостаточность.

а) инфекционные миокардиты, вызванные вирусами (коксаки В вирус, аденовирус), бактериями (болезнь Лайма — вызывается спирохетой Borrelia burgdorferi, Trypanosoma и Toxoplasma) и простейшими (Chagas’ disease);

б) неинфекционные миокардиты возникают при алкогольной интоксикации, отравлении свинцом, метаболических расстройствах (сахарный диабет) и др.

3. Формы патологии сердечно-сосудистой системы, приводящие к изменению пред- и постнагрузок (пороки клапанного аппарата, длительная артериальная гипертензия).

4. Нервно-мышечные расстройства (мышечная и миотоническая дистрофия).

5. Коллагеновые сосудистые заболевания.

Диастолическая дисфункция левого желудочка сердца характеризуется нарушением способности миокарда левого желудочка расслабиться для полноценного заполнения кровью.

Фракция выброса в норме или чуть выше (50% и более). В чистом виде диастолическая дисфункция встречается менее, чем в 20% всех случаев. Выделяют следующие типы диастолической дисфункции – нарушение релаксации, псевдонормальный и рестриктивный тип.

И пациенту, и врачу необходимо четко осознавать, что даже бессимптомная дисфункция миокарда желудочков требует назначения медикаментозных препаратов. Несложные правила приема хотя бы одной таблетки в день позволяют надолго предотвратить появление симптомов и продлить жизнь в случае развития тяжелой хронической недостаточности кровообращения.

Разумеется, на стадии выраженных симптомов одной таблеткой самочувствие пациенту не улучшить, но зато наиболее целесообразно подобранной комбинацией препаратов удается существенно замедлить прогрессирование процесса и улучшить качество жизни.

Итак, на ранней, бессимптомной стадии течения дисфункции, обязательно должны быть назначены ингибиторы АПФ или, при их непереносимости, антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА II).

Эти препараты обладают органопротективными свойствами, то есть защищают органы, наиболее уязвимые для неблагоприятного действия постоянно высокого кровяного давления, например.

К таким органам относятся почки, мозг, сердце, сосуды и сетчатка глаз. Ежедневный прием препарата в дозе, назначенной врачом, достоверно снижает риск развития осложнений в этих структурах.

Кроме того, иАПФ предотвращают дальнейшее ремоделирование миокарда, замедляя развитие ХСН. Из препаратов назначаются эналаприл, периндоприл, лизиноприл, квадриприл, из АРА II лозартан, валсартан и многие другие.

На стадии выраженных симптомов, например, при частой одышке, ночных приступах удушья, отеках конечностей, назначаются все основные группы препаратов. К ним относятся:

  • Диуретики (мочегонные препараты) – верошпирон, диувер, гидорохлортиазид, индапамид, лазикс, фуросемид, торасемид ликвидируют застой крови в органах и в легких,
  • Бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол и др) урежают частоту сокращений сердца, расслабляют периферические сосуды, способствуя снижению нагрузки на сердце,
  • Ингибиторы кальциевых каналов (амлодипин, верапамил) – действуют аналогично бетаблокаторам,
  • Сердечные гликозиды (дигоксин, коргликон) – повышают силу сердечных сокращений,
  • Комбинации препаратов (нолипрел  – периндоприл и индапамид, амозартан – амлодипин и лозартан, лориста – лозартан и гидрохлортиазид и др),
  • Нитроглицерин под язык и в таблетках (моночинкве, пектрол) при стенокардии,
  • Аспирин (тромбоАсс, аспирин кардио) для предотвращения троомбообразования в сосудах,
  • Статины – для нормализации уровня холестерина в крови при атеросклерозе и ишемической болезни сердца.

Из этой статьи вы узнаете: все важное о диастолической дисфункции левого желудочка. Причины, у каких людей возникает такое нарушение работы сердца, какие симптомы дает этот недуг.

Необходимое лечение, как долго его нужно проводить, можно ли полностью вылечиться.

Диастолическая дисфункция левого желудочка (сокращенно ДДЛЖ) – это недостаточное наполнение кровью желудочка во время диастолы, т. е. периода расслабления мышцы сердца.

Эта патология чаще диагностируется у женщин пенсионного возраста, страдающих артериальной гипертензией, хронической сердечной недостаточностью (сокращенно ХСН) либо другими сердечными болезнями. У мужчин дисфункцию левого желудочка выявляют значительно реже.

  • Диуретики (мочегонные препараты) – верошпирон, диувер, гидорохлортиазид, индапамид, лазикс, фуросемид, торасемид ликвидируют застой крови в органах и в легких,
  • Бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол и др) урежают частоту сокращений сердца, расслабляют периферические сосуды, способствуя снижению нагрузки на сердце,
  • Ингибиторы кальциевых каналов (амлодипин, верапамил) – действуют аналогично бетаблокаторам,
  • Сердечные гликозиды (дигоксин, коргликон) – повышают силу сердечных сокращений,
  • Комбинации препаратов (нолипрел – периндоприл и индапамид, амозартан – амлодипин и лозартан, лориста – лозартан и гидрохлортиазид и др),
  • Нитроглицерин под язык и в таблетках (моночинкве, пектрол) при стенокардии,
  • Аспирин (тромбоАсс, аспирин кардио) для предотвращения троомбообразования в сосудах,
  • Статины – для нормализации уровня холестерина в крови при атеросклерозе и ишемической болезни сердца.

Лечение

Наиболее частой причиной правожелудочковой систолической дисфункции является постнагрузка, вызванная повышенным давлением в легочной артерии (прекапиллярная форма легочной гипертензии).

Наиболее распространенный вариант развития такой гипертензии обусловлен снижением насосной функции левого сердца, ведущим к повышению давления в системе легочной артерии.

Повышенная постнагрузка на правое сердце может также развиваться практически при любом тяжелом заболевании легких, включая хроническую обструктивную болезнь легких, идиопатический легочный фиброз, хронические легочные эмболии и т.д.

Все эти заболевания могут привести к легочной гипертензии и впоследствии к правожелудочковой систолической дисфункции. Форму патологии, характеризующуюся гипертрофией и (или) дилатацией правого желудочка в условиях легочной гипертензии, обусловленной первичными заболеваниям легких, Комитет экспертов ВОЗ назвал «легочное сердце (cor pulmonale)».

При снижении насосной функции правого желудочка происходит увеличение системного венозного давления, что сопровождается транссудацией жидкости в межклеточное пространство с последующим развитием отеков во внутренних органах (прежде всего в печени), брюшной полости и нижних конечностях.

В первую очередь страдает функция печени, хотя имеет место ухудшение функции желудка и кишечника, возможно скопление жидкости в брюшной полости (асцит).

Вначале возникает умеренное нарушение функции печени, обычно с небольшой гипербилирубинемией, увеличением протромбинового времени и активности печеночных ферментов (например, щелочной фосфатазы, ACT, АЛТ).

Поврежденная печень неспособна инактивировать альдостерон, а возникающий вследствие этого вторичный альдостеронизм вносит свой вклад в развитие отеков.

Хронический венозный застой во внутренних органах может вызвать анорексию, диарею, синдром мальабсорбции, постоянную потерю крови через ЖКТ и (иногда) ишемический инфаркт кишечника.

КДО–КСО

ФВ = ———————• 100%.

Однако этот метод имеет серьезные недостатки из-за того, что, во-первых, у очень многих больных не удается достичь прохождения линии сканирования строго перпендикулярно к межжелудочковой перегородке, что необходимо для точности расчетов, во-вторых, формула Тейхольца для расчета объема ЛЖ верна только тогда, когда его геометрия правильная.

Таблица 7.2

Наименьшая ценность (применимость); наибольшая ценность; «–» не применимо; # если сигнал допплеровского тока крови субоптимальный, введение эхоконтрастного агента может улучшить качество сигнала;

У пациентов с ИБС и при некоторых других заболеваниях преимущественно в систолу геометрия ЛЖ нарушается. Также нельзя забывать и о том, что при этом методе учитывается сократимость только базальных отделов ЛЖ.

Из-за этих же причин фракция укорочения и скорость циркулярного укорочения не могут использоваться как показатели систолической функции ЛЖ (они также определяются по базальным сегментам ЛЖ).

Поэтому были предложены другие, планиметрические методы определения объемов ЛЖ в систолу и диастолу с последующим расчетом ФВ. При этих методах используется верхушечный доступ или комбинация верхушечного доступа с парастернальным доступом по короткой оси (методы Bullet, Simpson и др.).

Проведение исследования этими методами требует очень много времени при их довольно низкой точно-сти. Из-за этого они не нашли широкого применения при рутинном обследовании больных.

Часто опытные врачи оценивают ФВ визуально. Результаты исследований свидетельствуют, что при определенной квалификации визуальная оценка ФВ является очень точной.

В настоящее время одной из самых точных и в то же время простых методик определения ФВ является вычисление соотношения ударного объема ЛЖ, полученного при импульсной допплерографии в выносящем тракте ЛЖ на уровне аортальных створок, к КДО, рассчитанному по формуле Тейхольца.

Данный метод позволяет оценивать систолическую функцию ЛЖ у больных с сегментарными нарушениями сократимости, а также при выраженной митральной недостаточности, когда значительная часть крови в систолу выбрасывается не в аорту, а возвращается в левое предсердие.

Этот метод точно регистрирует минимальные изменения ФВ в динамике, что особенно ценно при оценке течения заболевания и эффективности лечения пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ.

В норме суммарная сократимость ЛЖ должна составлять >55%. Удобно делить нарушения суммарной сократимости ЛЖ на следующие степени: умеренное снижение (ФВ ЛЖ — 40–55%), снижение средней тяжести (ФВ ЛЖ — 30–40%), выраженное снижение (ФВ ЛЖ

Источник: //praviloserdca.ru/miokard/sistolicheskaya-funktsiya-miokarda

Систолическая функция сердца

Систолическая функция миокарда

Категория: Основы строения и функции сердечно-сосудистой системы.

Основным показателем, характеризующим систолическую функцию сердца, является величина сердечного выброса.

Сердечный выброс (или минутный объем крови — МО) — это количество крови, выбрасываемой желудочком в минуту.

В норме эта величина варьирует в широких пределах: при необходимости сердечный выброс может увеличиваться в 3–5 раз по сравнению с покоем. Сердечный выброс рассчитывается следующим образом:

где МО — минутный объем крови (сердечный выброс), УО — ударный объем, ЧСС — частота сердечных сокращений. Помимо величины сердечного выброса (МО), в клинике рассчитывают и другие показатели, часть из которых, по сути, являются производными МО и ЧСС:

· ударный объем (УО) — количество крови, выбрасываемой желудочком в магистральный сосуд при каждом сокращении:

где КДО — конечно-диастолический, а КСО — конечно-систолический объемы желудка;
· фракцию выброса (ФВ) — отношение УО к конечно-диастолическому объему желудочка (в %):

где ФВ — фракция выброса, УО — ударный объем; КДО — конечно-диастолический объем желудочка, КСО — конечно-систолический объем. Фракция выброса (ФВ) — важнейший интегральный показатель систолической функции сердца, указывающий, какая часть конечно-диастолического объема крови (КДО) выбрасывается из желудочков во время их систолы.

· Сердечный индекс (СИ), который представляет собой отношение МО крови к площади поверхности тела (S, м2). СИ вычисляют по формуле:

При этом площадь поверхности тела (S) определяют по номограмме (рис. 1.28) или рассчитывают по специальной формуле:
· ударный индекс (УИ) — отношение ударного объема к площади поверхности тела (S, м2). УИ вычисляют по формуле:

где S — площадь поверхности тела (м2). Для адекватной оценки систолической функции сердца необходимо учитывать также: · конечно-диастолический объем желудочка (КДО); · конечно-систолический объем желудочка (КСО);

· конечно-диастолическое давление в желудочке (КДД).

Чтобы правильно интерпретировать изменения сердечного выброса и другие гемодинамические показатели в каждом конкретном случае необходимо оценивать все факторы, влияющие на значения этого показателя.

Рис. 1.28. Номограмма для определения площади поверхности тела по росту и массе тела

Величина преднагрузки. Уменьшение диастолического наполнения желудочков и КДО сопровождается падением сердечного выброса и УО. Наоборот, чем больше наполнение желудочков в диастолу (КДО), тем, согласно закону Старлинга, больше сила последующего сокращения и, соответственно, величина УО, МО и т.п.

Правда, это последнее положение справедливо только до тех пор, пока сердечная мышца не окажется «перерастянутой», когда дальнейшее увеличение КДО приводит не к увеличению, а к уменьшению силы сокращения и УО. Величина преднагрузки и КДО желудочков зависит от многих факторов, важнейшими из которых являются следующие (рис. 1.29). 1. Объем циркулирующей крови (ОЦК).

Его уменьшение (при кровопотере, шоке, обезвоживании) закономерно приводит к снижению сердечного выброса, а увеличение (задержка натрия и жидкости в организме, не связанная с сердечной недостаточностью) — к повышению МО. 2. Приток крови к сердцу в большинстве случаев является решающим фактором, определяющим величину КДО желудочков.

Увеличение притока крови к правым отделам сердца и, соответственно, минутного объема (МО) наблюдается: 1) при горизонтальном положении тела пациента; 2) при увеличении тонуса вен при мышечной работе, психоэмоциональном напряжении и т.п., а также 3) при увеличении «насосной» функции скелетных мышц (мышечная нагрузка).

Уменьшение притока крови и сердечного выброса наблюдается: 1) при вертикальном положении тела пациента; 2) при увеличении внутригрудного давления (напряженный пневмоторакс, обструктивные заболевания легких, приступы малопродуктивного кашля и др.

); 3) при повышении давления в полости перикарда (экссудативный или констриктивный перикардит, гидроперикард); 4) при резком падении тонуса вен (обморок, коллапс, прием нитроглицерина и т.п.); 5) при гиподинамии (за счет отсутствия «насосного» действия скелетных мышц). 3. Сокращение предсердий.

При отсутствии синхронизированного с работой желудочков сокращения предсердий (мерцательная аритмия, трепетание предсердий) уменьшается диастолическое наполнение желудочков и, соответственно, сердечный выброс. 4. Общая продолжительность диастолы. Тахикардия сопровождается значительным уменьшением продолжительности диастолы и, соответственно, величины преднагрузки.

При синусовой брадикардии, наоборот, наблюдается увеличение наполнения желудочков. Инотропное состояние (сократимость) миокарда во многих случаях является главным фактором, определяющим величину сердечного выброса. Сократимость миокарда в свою очередь определяется следующими факторами. 1. Активностью симпатической нервной системы. 2.

Частотой сердечных сокращений (ЧСС). 3. Наличием у больного некоторых патологических состояний, угнетающих сократимость миокарда (гипоксемии, ацидоза, гиперкапнии, ишемии сердечной мышцы, воспаления миокарда и т.п.). 4.

Массой функционирующего миокарда, уменьшение которой при выраженной ишемии сердечной мышцы, инфаркте миокарда, кардиосклерозе приводит к снижению сократимости. 5. Выраженной дилатацией желудочков любого генеза, которая, согласно закону Старлинга, приводит к снижению максимально возможного напряжения миокарда (см. выше). 6.

Лекарственными средствами, обладающими инотропным действием — отрицательным (блокаторы b-адренорецепторов, новокаинамид, хинидин, барбитураты и др.) или положительным ( норадреналин и его производные, сердечные гликозиды и др.). Величина постнагрузки желудочков соответствует сопротивлению, которое испытывает желудочек при своем сокращении (рис. 1.30). Степень и скорость укорочения мышечного волокна и значения сердечного выброса обратно пропорциональны постнагрузке, испытываемой сердечной мышцей. Величину постнагрузки определяют несколько факторов:

1. Уровень давления крови в аорте и легочной артерии.

2. Степень напряжения сердечной мышцы, возрастающая при значительной дилатации сердца (закон Лапласа). 3. Величина системного и легочного сосудистого сопротивления. 4. Объем циркулирующей крови (ОЦК). 5. Вязкость крови и другие параметры.

Таким образом, все перечисленные факторы, влияющие на систолическую функцию сердечной мышцы, сложным образом взаимодействуют между собой.

Поэтому интерпретация изменений каждого гемодинамического показателя, характеризующего преднагрузку, сократимость миокарда и постнагрузку, требует одновременной оценки всех остальных.

Например, ФВ (так же, как и величина сердечного выброса) может уменьшаться не только при снижении сократимости желудочков, но и при гиповолемии (шок, острая кровопотеря), уменьшении притока крови к правому сердцу (снижение преднагрузки), при резком и быстром подъеме АД (увеличение постнагрузки) и т.п.

Рис. 1.29. Факторы, влияющие на величину преднагрузки

Преднагрузка: ОЦК Приток крови к сердцу Сокращение

предсердий

Рис. 1.30. Факторы, влияющие на величину постнагрузки

Постнагрузка: Давление в аорте и легочной артерии Напряжение стенки, в том числе наличие дилатации сердца ОЦК Вязкость крови

В других случаях, несмотря на снижение инотропной функции миокарда, сердечный выброс может длительное время оставаться в пределах нормальных значений, хотя резко повышенными оказываются конечно-диастолическое давление и объем желудочка (КДД и КДО), а также давление в предсердии и легочной артерии. В этих случаях сохранение должной величины МО обеспечивается повышенным растяжением сердечной мышцы, увеличением конечно-диастолического объема желудочка и включением механизма Старлинга.

Статьи

Источник: //www.cardio-portal.ru/fiziolog/1_3.html

Систолическая функция миокарда левого желудочка у больных гипертрофической кардиомиопатией (экспериментальное исследование)

Систолическая функция миокарда

Введение. В литературе распространено мнение, что при ГКМП систолическая функция миокарда ЛЖ остается сохранной или даже избыточной [3,7].

В то же время приводятся данные о возможном снижении систолической функции миокарда ЛЖ, однако при этом чаще рассматриваются терминальные стадии заболевания, патологической основой которых являются ишемия и разрастание соединительнотканного компонента [1,4].

Использование магнитной резонансной томографии выявило гетерогенность функции ЛЖ у больных ГКМП с существенным уменьшением циркулярного укорочения перегородочных, передних и задних сегментов желудочка и продольного укорочения базальной части межжелудочковой перегородки, что, возможно, связано с неравномерностью распределения зон хаотичного расположения мышечных волокон и интерстициального фиброза в миокарде [4,5].

В связи с отсутствием в современной литературе однозначного взгляда на систолическую функцию ЛЖ у больных ГКМП целью нашего исследования стало всесторонне изучение сократительной способности миокарда с использованием доступного в клинической практике метода эхокардиографии. Поставлена задача выявить наиболее информативные сонографические показатели систолической функции сердца у больных ГКМП, а также произвести их оценку в соответствии с эхокардиографической нормой.

Материал и методы исследования. В исследовании приняли участие 130 кошек-пациентов Донецкого ветеринарного диагностического центра «INVEKA», проходивших эхокардиографическое обследование в условиях амбулаторного приема и постоянно содержащихся в домашних условиях, предоставляемых им владельцами.

  Породы кошек: шотландская вислоухая (n=64), британская короткошерстная (n=50), мейн кун (n=16). При разделении на две группы первую  (n=65) составили кошки с диагнозом ГКМП, установленным согласно рекомендациям экспертов ВОЗ и Европейского ветеринарного кардиологического общества [2,6]. Средний возраст в основной группе составил 5,7±1,1 лет, доля самцов – 59%.

Вторая группа (n=65) – контрольная — представлена здоровыми кошками в возрасте 6,1±0,8 лет, с долей самцов 48%.

Все животные были обследованы методом ультразвукового сканирования на аппарате MyLab 50 (Esaote, Италия) с применением соответствующей ветеринарной кардиологической программы фазированными датчиками с частотой 5-10 МГц. Во время обследования, согласно общепринятому протоколу исследования, пациенты удерживались владельцами в положении на правом боку. Седативные препараты и анестезиологическое пособие не применялись.

Эхокардиографическая оценка сократимости миокарда осуществлялась на основании распространенного в ветеринарной практике расчета фракции сократимости (ФС), основанного на измерении линейных размеров полости ЛЖ в систолу и диастолу.

Также были произведены вычисления фракции выброса (ФВ) по методу Simpson с измерением объемных показателей – конечно-систолического и конечно-диастолического объемов ЛЖ.

Для изучения продольной систолической функции ЛЖ использовался метод тканевого допплеровского исследования миокарда.

Статистическая обработка полученных результатов проводилась с применением статистических пакетов «Stadia 6.0» и «MedStat» с использованием адекватных методов биостатистики. Количественные характеристики случайных величин представлены преимущественно в виде средних значений и их ошибок. Критический уровень значимости для всех статистических данных принимали равным 0,05.

Результаты. В ходе исследования было установлено, что у животных с ГКМП не отмечается достоверного увеличения ФС и ФВ по сравнению с группой контроля (табл.), р ≥ 0,05. Между указанными показателями среди животных с различными анатомическими вариантами ГКМП также достоверных отличий выявлено не было (табл.), р ≥ 0,05.

Таким образом, вне зависимости от степени выраженности гипертрофии и ее локализации при ГКМП, показатели ФС и ФВ достоверно не изменяются, имеют лишь тенденцию к увеличению.

Таблица.

Эхокардиографические показатели сократимости ЛЖ у кошек больных ГКМП в сравнении с нормой

Анатомический вариант ГКМП и группа контроляФракция сократимости, %Фракция выброса, %
Обструктивная форма с ∆Р 30-50 мм рт. ст. (n=14)58±678±10
Обструктивная форма с ∆Р более 50 мм рт. ст. (n=15)55±773±8
Необструктивная симметричная форма (n=21)56±680±8
Вариант «песочные часы» (n=5)58±476±6
Другие формы ГКМП (n=10)54±775±8
Группа контроля (n=65)56±872±9

При измерении величины скорости систолической продольной деформации волокон миокарда (Sm) у исследуемых кошек были получены следующие данные. В группе здоровых животных указанный показатель составил 8,7±1,6 см/с.

При обструктивных формах ГКМП скорость Sm оказалась достоверно ниже, чем в контрольной группе, р ≤ 0,05, однако, вне зависимости от степени обструкции выводного тракта ЛЖ, достоверно не отличалась между животными с градиентом давления (∆Р)  30-50 мм рт. ст. и более 50 мм рт. ст. – 5,9±2,1 см/с и 5,6±1,8 см/с, соответственно, р ≥ 0,05.

У животных с необструктивной формой заболевания показатели Sm оказались также достоверно ниже, чем в норме, р ≤ 0,05.

В то же время они достоверно не отличались между собой и скоростями, измеренными у животных с обструкцией выводного тракта ЛЖ и составили при симметричной форме – 6,5±1,7 см/с, при варианте «песочные часы» — 5,8±1,9 см/с, у животных с другими формами ГКМП – 6,9±2,0 см/с. Отметим также, что при наличии внутрижелудочковой обструкции (анатомический вариант «песочные часы») скорость Sm приближалась к показателям, выявленным при наличии градиента давления в выводном тракте ЛЖ.

Выводы. На наш взгляд, эхокардиография является информативным и доступным методом оценки систолической функции ЛЖ у больных ГКМП.

Полученные в ходе исследования данные свидетельствуют о сниженной продольной систолической функции ЛЖ у пациентов с ГКМП при нормальных или условно повышенных значениях ФВ и ФС миокарда ЛЖ. Таким образом, возможное увеличение сократимости миокарда у больных ГКМП является вторичным.

Развитие гипертрофии стенок желудочка представляет собой компенсаторный процесс, направленный на поддержание адекватной систолической функции ЛЖ, сократимость которого снижена из-за генетической неполноценности сократительных белков.

На наш взгляд, для адекватной оценки степени систолической дисфункции у больных ГКМП необходимо рутинно оценивать скорость систолической продольной деформации волокон миокарда ЛЖ, используя методику тканевой допплерографии.

Список литературы:

1.     Aboukhoudir F., Rekik S. Left ventricular systolic function deterioration during dobutamine stress echocardiography as an early manifestation of diabetic cardiomyopathy and reversal by optimized therapeutic approach. Int J Cardiovasc Imaging. 2012; 1329-1339

2.       Barsheshet A., Brenyo A., Moss А., Goldenberg I. Genetics of Sudden Cardiac Death. Current Cardiology Reports. 2011; 364–376.

3.     Fujino N., Konno T., Hayashi K., Hodatsu A. et al. Impact of systolic dysfunction in genotyped hypertrophic cardiomyopathy. Clin Cardiol. 2013; 36(3): 160-165.

4.     Kramer C. M., Appelbaum E., Desai M.Y., Desvigne-Nickens P. et al. Hypertrophic Cardiomyopathy Registry: The rationale and design of an international, observational study of hypertrophic cardiomyopathy. Am Heart J. 2015; 170(2): 223-230.

5.     Martin R., Lairez O., Boudou N., Méjean S. et al. Relation between left ventricular outflow tract obstruction and left ventricular shape in patients with hypertrophic cardiomyopathy: a cardiac magnetic resonance imaging study. Arch Cardiovasc Dis. 2013; 106(8-9): 440-447.

6.     Marz I., Wilkie L., Harrington N. Familial cardiomyopathy in Norwegian Forest cats. J of Fel Med and Surg. 2015; 17: 681-691.

7.     Van Dijk S.J., Paalberends E.R., Najafi A., Michels M. et al. Contractile dysfunction irrespective of the mutant protein in human hypertrophic cardiomyopathy with normal systolic function. Circ Heart Fail. 2012; 5(1): 36-46.

Систолическая функция миокарда левого желудочка у больных гипертрофической кардиомиопатией (экспериментальное исследование)В литературе приводятся данные о повышении сократительной способности миокарда левого желудочка (ЛЖ) у больных гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП).

На наш взгляд, эти данные основываются на оценке патофизиологических процессов компенсации изначально сниженной систолической функции сердца.

Наше исследование посвящено изучению истинного состояния сократимости миокарда ЛЖ при ГКМП, а также поиску наиболее информативного эхокардиографического показателя систолической функции сердца у данной категории больных, в том числе с использованием современной методики тканевой допплерографии.

Установлено, что наиболее адекватным показателем является скорость систолической продольной деформации волокон миокарда ЛЖ.Written by: Салахова Анна МавлютдиновнаPublished by: БАСАРАНОВИЧ ЕКАТЕРИНАDate Published: 12/19/2016Edition: euroasia-science_28.04.2016_4(25)

Источник: //euroasia-science.ru/medicinskie-nauki/%D1%81%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F-%D1%84%D1%83%D0%BD%D0%BA%D1%86%D0%B8%D1%8F-%D0%BC%D0%B8%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B0-%D0%BB%D0%B5%D0%B2%D0%BE/

БолезниНет
Добавить комментарий