Токсико гипоксическая энцефалопатия

Диагноз ГИЭ: гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Токсико гипоксическая энцефалопатия

Постгипоксическая энцефалопатия – состояние, которое характеризуется изменением структуры мозговой ткани и нарушением функций мозга вследствие перенесенного кислородного голодания. Прогрессирование дегенеративных изменений в мозговом веществе коррелирует с задержкой умственного и физического развития детей.

Последствия повреждения тканей ЦНС в перинатальный период – основная причина развития неврологических нарушений у пациентов раннего детского возраста. Одно из осложнений – ДЦП (церебральный паралич).

Распространенность ПЭП (перинатальная энцефалопатия) гипоксического генеза составляет около 5% случаев среди общего числа новорожденных.

Характеристика патологии

Перинатальная ишемическая энцефалопатия – повреждение мозга органического типа, связанное с дефицитом кислорода в клетках нервной ткани. Чаще кислородное голодание спровоцировано недостаточностью мозгового кровотока. Последствия патологического процесса не ограничиваются характерной симптоматикой в первые месяцы жизни.

Кислородное голодание мозговой ткани в период внутриутробного развития или в ходе родового процесса сказывается на функционировании мозга в дальнейшем. У детей, перенесших состояние гипоксии, часто возникают неврологические нарушения и изменение структуры мозговой ткани, что обнаруживается в ходе нейровизуализации.

Распространенное последствие – синдром церебральной гипертензии (стойкое повышение значений внутричерепного давления). Тяжесть последствий определяется характером и степенью повреждения мозга.

При незначительных изменениях структуры мозгового вещества, нарушения у новорожденных детей в будущем могут проявляться неусидчивостью, невозможностью концентрировать внимание, гиперактивностью.

При повреждениях тяжелой степени высока вероятность развития ДЦП.

Гипоксическая энцефалопатия у взрослых развивается на фоне перенесенных эпизодов кислородного голодания, которые ассоциируются с кратковременной остановкой дыхания или сердечной деятельности (терминальные состояния).

Апноэ (кратковременное прекращение дыхания) возникает на фоне бронхиальной астмы или коклюша.

Гипоксическое состояние у взрослых часто развивается при недостаточности мозгового кровотока, спровоцированной патологиями сердца или питающих мозг артерий.

Распространенные этиологические факторы, вызывающие гипоксические состояния у взрослых: асфиксия (удушье) из-за попадания в дыхательные пути инородных тел, утопление, паралич мускулатуры дыхательной системы вследствие отравления ядами или наркотическими веществами. Спровоцировать гипоксическое состояние может аллергическая реакция, сопровождающаяся отеком Квинке и сужением дыхательных путей.

Причины возникновения

Выявление причин гипоксии в перинатальный период сопряжено с трудностями. Обычно возникновение патологии связывают с осложнением течения беременности или родов. В 30% случаев новорожденным детям с гипоксически-ишемическими изменениями головного мозга ставят ошибочный диагноз.

Гипоксия ассоциируется с изменением реологических характеристик крови и с повреждением всех структур мозга, в том числе клеток нервной ткани и элементов кровеносной системы. Паталогические процессы приводят к масштабным органическим повреждениям, которые чаще носят диффузный характер.

Возникшие нарушения влияют на адаптацию организма младенца к окружающей среде, определяют степень тяжести течения заболевания и прогноз.

Фетоплацентарная недостаточность, протекающая в хронической форме, и маловодие становятся причиной патологии в 15% случаев.

Причины перинатальной энцефалопатии гипоксического генеза в 85% случаев связаны с болезнями, перенесенными матерью в период гестации:

  1. Анемия (дефицит гемоглобина, транспортирующего кислород в ткани), протекающая в хронической форме.
  2. Респираторно-вирусные инфекции.
  3. Артериальная гипертензия, носящая устойчивый характер.
  4. Соматические болезни, патологии ЦНС, протекающие в хронической форме.

В патогенезе немаловажную роль играет наследственная предрасположенность. В большинстве случаев у родителей и родственников грудничков с признаками поражения мозга гипоксической этиологии выявлялись цереброваскулярные патологии разных форм и генеза, в анамнезе многих из них значился инсульт.

Основные факторы, провоцирующие перинатальные поражения ЦНС у детей грудного возраста: внутриутробные инфекции (10%), эндокринные нарушения (8%), повреждения травматической природы (7%). Среди этиологических факторов, влияющих на развитие патологии у новорожденных, особое место занимает асфиксия, связанная с внутриутробной инфекцией, внутричерепным повреждением или родовой травмой.

Родовые травмы чаще ассоциируются с неправильным предлежанием плода или слабостью родовой деятельности (недостаточность интенсивности, длительности, периодичности сокращения мышц, выстилающих стенки матки). Токсико-гипоксическая энцефалопатия у взрослых и детей развивается на фоне отравления фармакологическими средствами и другими токсическими веществами.

Симптоматика

Симптомы ГИЭ у новорожденного обнаруживаются при помощи тестирования по шкале Апгар. Нередко в околоплодных водах обнаруживаются следы мекония (первые фекалии). Умеренная степень гипоксии может проявляться у новорожденного незначительно. Позже изменения, в том числе неврологический дефицит, обнаруживаются во время осмотра неврологом или планового УЗИ-исследования.

В некоторых случаях младенцу сразу требуется интенсивная терапия. Обычно наблюдаются клинические синдромы:

  • Угнетения. Вялость, апатия, гиподинамия, мышечная гипотония, ослабление рефлексов.
  • Коматозный. Врожденные рефлексы не возникают на болевые, световые и другие раздражители, атония (отсутствие тонуса мышц), отсутствие двигательной активности.
  • Судорожный. Судороги тонико-клонического или тонического типа.

Признаки гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных выявляются в ходе инструментальной диагностики и визуального осмотра. Течение заболевания варьируется у разных пациентов.

Обычно патология сопровождается оживлением рефлексов, повышенной нервной возбудимостью (спонтанная моторная активность, оживление коленных рефлексов, тремор конечностей).

Параллельно выявляются признаки церебральной гипертензии:

  1. Набухание, выпирание родничка.
  2. Запрокидывание головы в направлении назад.
  3. Беспричинный, частый плач.
  4. Снижение аппетита, отказ от еды.
  5. Нарушение сна.
  6. Увеличение диаметра черепа.
  7. Горизонтальный нистагм.
  8. Косоглазие сходящегося (зрительная ось отклонена в направлении к носу) типа.
  9. Мышечная дистония (патологическое сокращение мышц, сопровождающееся непроизвольными движениями).

Для пациентов характерны периоды остановки дыхания во время сна (эпизоды апноэ), апатия, вялость.

Пониженная концентрация гемоглобина, характерная для гипоксически-ишемического поражения головного мозга у новорожденных, усугубляет течение церебральной гипертензии.

Длительно текущий патологический процесс провоцирует развитие тканевого отека. Клиническая картина (по данным нейросонографии) включает:

  1. Кровоизлияния перивентрикулярной (в области желудочковой системы) локализации (40% случаев).
  2. Расширение желудочков (20% случаев).
  3. Ишемическое поражение подкорковых (базальных) ядер (10% случаев).
  4. Изменения диффузного типа в мозговой ткани – ишемическое поражение мозгового вещества в области желудочковой системы, отек паренхимы (структуры, образованные нейронами).

Перивентрикулярное кровоизлияние в сочетании с ишемическим поражением подкорковых ядер выявляется с частотой около 16%. Перивентрикулярное кровоизлияние в сочетании с гидроцефалией и ишемией базальных ядер диагностируется с частотой 14%. Подобные нарушения свидетельствуют о функциональной недостаточности мозга и нарушении мозгового кровотока.

Гипоксическое состояние, спровоцированное отравлением фармацевтическими средствами, нейротропными ядами и другими токсическими веществами, у детей и взрослых сопровождается симптомами, обусловленными специфическим действием ядов и нарушением нервной регуляции на фоне повреждения нервных структур.

Основные признаки: расстройство сознания, протекающее по типу психоза, сбои в работе вегетативной системы, психомоторное возбуждение, судорожный синдром. Первичное нарушение сознания стремительно прогрессирует, трансформируясь в дефицитные формы (сопор, кома). Обычно при этом ослаблена или отсутствует реакция зрачка на свет.

Диагностика

Уровень сознания взрослых пациентов, перенесших гипоксию токсического генеза, оценивают по шкале Глазго, тяжесть нарушения интеллекта по шкале MMSE.

Состояние и функциональность нервной системы определяется при помощи неврологических тестов и методов инструментальной диагностики. Лабораторные анализы показывают повышенную концентрацию малонового диальдегида и молочной кислоты в сыворотке крови.

Для диагностики перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии применяют инструментальные методы:

  • УЗИ, нейросонография.
  • Эхоэнцефалография, электроэнцефалография.
  • МРТ, КТ.
  • Реоэнцефалография.
  • Церебральная ангиография.

В ходе инструментальной диагностики выявляются внутрижелудочковые кровоизлияния, повреждение мозговой ткани ишемического генеза преимущественно перивентрикулярной локализации, отек мозга. Анализ крови показывает снижение уровня гемоглобина – анемию разной степени тяжести.

Методы лечения

Лечение острого периода гипоксии у новорожденных предполагает проведение интенсивной терапии, которая включает аппаратную вентиляцию легких, применение препаратов антиоксидантного действия, корректоров тканевого метаболизма, антиконвульсантов. Параллельно проводится медикаментозная терапия, направленная на снижение проницаемости сосудистой стенки и устранение эффекта дегидратации.

Хирургическое лечение (перивентрикулярное шунтирование) показано при выраженном гидроцефальном синдроме в сочетании с перивентрикулярными кровоизлияниями. Восстановительное лечение младенцев проводится методом индуцированной гипотермии. Процедура представляет собой терапевтическое воздействие на показатели температуры тела новорожденного.

Основная цель – уменьшение риска развития ишемических процессов после перенесенного состояния кислородного голодания, связанного с эпизодом недостаточности кровообращения. Клинические исследования подтвердили уменьшение проявлений неврологической симптоматики после индуцированной гипотермии. Порядок проведения процедуры:

  1. Поддержание температуры тела новорожденного ребенка на уровне 33,5°С.
  2. Длительность воздействия – 72 часа.
  3. Начало процедуры – спустя 6 часов после рождения.

Один из передовых методов лечения, направленных на предотвращение ПЭП – внутривенное введение стволовых клеток (мононуклеарная фракция), полученных из пуповинной крови. Терапия способствует восстановлению клеток нервной ткани, стимулирует работу иммунной системы.

Лечение взрослых пациентов с диагнозом токсико-гипоксическая энцефалопатия на фоне отравления ядовитыми веществами проводится с учетом вида химического соединения, которое спровоцировало нарушения. Особое место занимает экстренная детоксикационная терапия, в том числе гемосорбция, гемофильтрация, плазмаферез, гемодиализ.

Прогноз и профилактика

Из-за серьезных последствий для здоровья ребенка большое значение приобретает профилактика гипоксически-ишемических процессов в период внутриутробного развития и профилактика асфиксии во время родов. Прогноз при гипоксических состояниях зависит от степени тяжести повреждений мозговых структур и выраженности неврологических нарушений.

Диагноз ГИЭ в младенческом возрасте коррелирует с такими патологиями, как мозговая дисфункция, ДЦП, эпилепсия. У взрослых постгипоксическая энцефалопатия становится причиной развития неврологического дефицита, ухудшения когнитивных способностей, слабоумия.

Источник: //golovmozg.ru/zabolevaniya/gipoksicheski-ishemicheskaya-entsefalopatiya

Токсическая энцефалопатия: отравление головного мозга – Извилина

Токсико гипоксическая энцефалопатия

В каких случаях существует угроза развития токсической энцефалопатии? Каково течение заболевания? Как лечится токсическая энцефалопатия? Можно ли свести к минимуму последствия поражения головного мозга вредными веществами? Давайте это выясним.

Что такое токсическая энцефалопатия

Токсическая энцефалопатия (код по МКБ-10 — G92) представляет собой поражение сосудов и нервных клеток головного мозга различными ядовитыми веществами, которое сопровождается психоневрологическими расстройствами.

Нейротоксины могут поступать в организм извне или иметь внутреннее происхождение, например, при плохой работе печени. Под воздействием ядов питание нейронов ухудшается, часть из них погибает. Возникают мелкие очаги мёртвой ткани (некрозы) в различных структурах головного мозга.

Такой характер повреждений называют диффузным. Чаще всего очаги некроза развиваются в подкорковых узлах, стволе головного мозга и мозжечке.

Токсическая энцефалопатии встречается довольно часто. Протекает заболевание преимущественно в хронической форме. При систематическом поступлении в организм отравляющих веществ в малых или средних дозах токсины постепенно накапливаются в организме и преодолевают гематоэнцефалический барьер, подвергая нервную ткань головного мозга своему отравляющему воздействию.

Реже развивается острая форма токсической энцефалопатии, когда в организм яд попадает в большом количестве и возникает острое отравление.

Причины токсической энцефалопатии

Угроза интоксикации организма с последующим развитием токсической энцефалопатии возникает в следующих ситуациях:

  • злоупотребление алкоголем;
  • употребление наркотиков кустарного производства;
  • вдыхание токсических веществ — токсикомания;
  • производственные риски при работе с опасными веществами;
  • плохая экологическая обстановка (ядовитые выбросы, отходы вредных производств);
  • беспечное обращение с бытовыми ядохимикатами;
  • техногенные аварии, сопряжённые с выбросом ядовитых веществ.

Существует много ядов, обладающих негативным воздействием на нервные структуры. К наиболее распространённым токсинам, способным поражать нейроны головного мозга, относят следующие группы веществ:

  • алкоголь;
  • метиловый спирт;
  • нефтепродукты;
  • сероуглероды;
  • угарный газ;
  • пестициды (сельскохозяйственные яды);
  • тяжёлые металлы (ртуть, свинец, мышьяк) и их соли;
  • марганец;
  • токсины некоторых бактерий и вирусов (корь, дифтерия, ботулизм);
  • азотистые соединения (кетоновые тела), попадающие в кровь из-за нарушения работы печени;
  • некоторые лекарственные препараты.

Токсическую энцефалопатию могут провоцировать не только яды и токсины, поступающие извне.

В ряде случаев вещества, разрушающие головной мозг, образуются в организме из-за различных нарушений обмена веществ или процесса нейтрализации и вывода продуктов обмена.

Такая форма болезни называется эндогенной (имеющей внутреннюю причину) и может развиваться, например, при сахарном диабете, проблемах со щитовидной железой, нарушении работы печени или при болезнях почек.

Признаки болезни

Симптомы токсической энцефалопатии при отравлении различными веществами несколько отличаются друг от друга. К общим признакам можно отнести следующие нарушения нервной деятельности:

  • психическое возбуждение;
  • отклонения в психических реакциях — агрессия, беспокойство, страх, эйфория;
  • нарушение координации движений;
  • судороги;
  • эпилептический синдром;
  • паркинсонизм (нарушение тонуса мышц, сопровождающееся характерным дрожанием);
  • гипоталамический синдром — сложный комплекс различных нарушений (вегетососудистых, терморегуляторных, психических, нейроэндокринных или нейротрофических).

Стадию возбуждения сменяет стадия угнетения нервной системы, при этом развиваются:

  • сонливость;
  • снижение рефлексов;
  • потеря подвижности;
  • нарушения сознания;
  • кома.

Если повреждения распространяются на ткани спинного мозга, то к вышеперечисленным симптомам добавляются частичные нарушения чувствительности, расстройства органов тазовой полости и другие.

Во многом проявление токсической энцефалопатии зависит от того, какой участок мозга поражён ядом. Поэтому рассмотрим основные виды интоксикаций более подробно.

Алкогольная энцефалопатия

Токсическая энцефалопатия при алкоголизме является наиболее часто встречающейся формой болезни. Хотя согласно последней международной классификации алкогольную энцефалопатию выделили в самостоятельную болезнь, многие медики по инерции по-прежнему относят её к токсической энцефалопатии.

алкогольная энцефалопатия

Развивается хроническая алкогольная энцефалопатия вследствие длительного отравления организма этиловым или метиловым спиртом. В среднем появление первых признаков болезни начинается после трёх лет систематического употребления алкоголя (ежедневные возлияния или длительные запои).

Этиловый и метиловый спирт разрушают клетки головного мозга, нервные связи при этом необратимо утрачиваются.

Кроме того, алкогольная интоксикация обуславливает множественные мелкоочаговые кровоизлияния и разрывы капилляров, что приводит к деградации структур головного мозга.

Течение болезни осложняется ещё и тем фактом, что большинство пациентов не готовы признать свою зависимость и прекратить поступление яда в организм.

При отравлении суррогатами алкоголя развивается острое течение болезни. Всего выделяют четыре формы алкогольной токсической энцефалопатии.

  1. Синдром Гайе-Вернике.
  2. Алкогольный псевдопаралич.
  3. Корсаковский психоз.
  4. Острая митигированная форма болезни.

Признаки, характерные для алкогольной энцефалопатии в целом:

  • слабость, быстрая утомляемость, снижение веса;
  • нарушение пищеварения (изжога, рвота, запоры, поносы);
  • головокружение;
  • нарушение сна;
  • землистый цвет кожи на лице, сальность, на теле иногда отмечают шелушение;
  • повышенная потливость;
  • повышение температуры тела;
  • нарушения речи;
  • потеря способности самостоятельно передвигаться;
  • эпилептические приступы;
  • ухудшение памяти, дезориентация в пространстве.

Отличительными симптомами энцефалопатии при алкоголизме являются:

  • нарушение координации, тики, дрожание рук и губ;
  • галлюцинации;
  • физическая агрессивность.

Марганцевая энцефалопатия

Марганец поражает подкорковые центры головного мозга (полосатое тело). Отравление этим металлом характеризуется такими симптомами:

  • вялость, сонливость;
  • снижение мышечного тонуса;
  • тупые боли в руках и ногах;
  • нарушения интеллекта (ослабление памяти, потеря способности к письму);
  • снижение эмоционального фона.

В тяжёлых случаях отмечаются расширение глазных щелей, гримаса улыбки, неестественный смех или плач, дрожание языка.

Ртутная токсическая энцефалопатия

Отравление ртутью сопровождается следующими симптомами:

  • боли в животе (при поступлении яда через рот) и в области груди;
  • голубая кайма на дёснах;
  • потливость;
  • учащённое сердцебиение;
  • сильная слабость;
  • бессонница;

Отмечается специфическое дрожание конечностей, которое носит название «ртутный тремор». Психическое состояние больного противоречиво, при эмоциональном подъёме и возбуждении возникают затруднения в принятии самых простых решений.

Энцефалопатия при отравлении свинцом

Отравление свинцом развивается чаще при вдыхании свинцовой пыли, реже токсин поступает через рот. Характерны следующие симптомы:

  • металлический привкус во ртусильные спастические боли в области живота (из-за сокращения гладкой мускулатуры кишечника);
  • лиловый оттенок дёсен;
  • сладковатый металлический привкус во рту;
  • тошнота и рвота;
  • обильное слюнотечение.

При сильном отравлении поражается периферическая нервная система (свинцовые полиневриты, параличи).

Энцефалопатия при отравлении бензином

Для бензиновой интоксикации характерны органические поражения головного мозга. Клинически они проявляются в виде судорожных припадков и повышенной возбудимости. Выявляется задержка психомоторного развития, поражение печени и почек. Сон становится беспокойным, с кошмарными сновидениями. При усилении интоксикации возможны приступы нарколепсии, эпизоды мышечной слабости.

Подобная симптоматика отмечается также при отравлении толуолом и пятновыводителями.

Энцефалопатия при интоксикации мышьяком

Отравление мышьяком сопровождается нарушениями в головном и спинном мозге. Признаки интоксикации, следующие:

  • сильные боли;
  • шелушение кожного покрова;
  • выпадение волос;
  • слабость в конечностях;
  • полосы на ногтях белого цвета.

Лекарственная токсическая энцефалопатия

Токсическая энцефалопатия головного мозга часто бывает связана с передозировкой лекарственными препаратами. Энцефалопатию могут вызывать многие фармакологические средства:

  • снотворные;
  • препараты, воздействующие на психику;
  • барбитураты;
  • наркотические препараты опиатного ряда;
  • салицилаты;
  • бромиды;
  • глюкокортикоиды;
  • индометацин;
  • изониазид.

Как правило, лекарственные энцефалопатии сопровождаются такими признаками:

  • головные боли;
  • рвота, связанная с возбуждением рвотного центра в головном мозге;
  • изменения психики (раздражительность, заторможенность).

В некоторых случаях возникают расстройство речи, нарушение дыхания, зрительные расстройства.

Лечение токсической энцефалопатии

Лечение заболевания комплексное. В тяжёлых случаях врачи в первую очередь проводят ряд мероприятий, направленных на стабилизацию состояния пациента. Очень важно правильно поставить диагноз и своевременно определить, каким токсином вызвано отравление. При современном уровне развития биохимического анализа выявление яда обычно происходит быстро и достоверно.

внутривенные вливания солевых растворов

Этапы лечения токсической энцефалопатии, следующие.

  1. Выведение токсина из организма. В зависимости от типа ядовитого вещества применяют внутривенные вливания солевых растворов и глюкозы, введение антидотов, форсированный диурез, очистительные клизмы, промывание желудка. Исходя из показаний проводят очищение крови (плазмаферез, гемодиализ). Контакт с ядом прекращают, в дальнейшем также необходимо избегать каких-либо взаимодействий с этим токсином.
  2. Назначают симптоматическое лечение. При судорожных синдромах, нарушениях психики, повышенной возбудимости применяются транквилизаторы, «Реланиум», магния сульфат, седативные препараты.
  3. Принимают меры по восстановлению мозгового кровообращения и тканевого обмена в головном мозге. Назначают лекарственные средства: «Кавинтон», «Церебролизин», «Пирацетам» и «Циннаризин», растительные препараты (элеутерококк, мумиё, лимонник, женьшень), проводят витаминотерапию.
  4. В восстановительный период токсической энцефалопатии показаны физиотерапия, массаж головы и воротниковой зоны, иглоукалывание, водные процедуры, грязевые ванны.
  5. При необходимости назначаются препараты, восстанавливающие работу печени, нормализующие обменные процессы всего организма.

При зависимости (алкогольной, наркотической) с пациентом работает врач-нарколог.

Иногда больному требуется особа диета или специальное питание. При токсической энцефалопатии часто необходима помощь психотерапевта.

Последствия болезни

Последствия токсической энцефалопатии головного мозга могут быть самыми серьёзными.

В первую очередь — это:

  • ослабление умственных способностей;
  • стойкие психические нарушения (галлюцинации, шизофрения, эмоциональные расстройства);
  • инсульт;
  • кома;
  • летальный исход.

У больного могут развиваться трофические расстройства, поражения периферической нервной системы, эпилептические припадки.

На запущенной стадии болезни изменения, вызванные токсической энцефалопатией практически необратимы. Поэтому успех лечения зависит от своевременной постановки диагноза и как можно более раннего начала терапии.

Источник: //fiz-disp.ru/nedomoganiya/toksicheskaya-entsefalopatiya-otravlenie-golovnogo-mozga.html

Причины, виды и лечение токсической энцефалопатии

Токсико гипоксическая энцефалопатия

Клетки головного мозга первыми страдают от воздействия ядовитых веществ, попавших в организм человека. В числе опасных патологий – токсическая энцефалопатия головного мозга. Этот диагноз сопровождается рядом нейрогенных расстройств, имеет неблагоприятный клинический исход. Изучите характерные особенности заболевания и выясните, как предотвратить разрушение мозговых оболочек.

Патогенез заболевания

Энцефалопатия – это не самостоятельная болезнь, а синдром, который отражает нарушенную работу головного, спинного и даже костного мозга.

Патологический процесс чаще обусловлен токсическим поражением организма, в числе провоцирующих факторов – хронический алкоголизм. Под воздействием ядовитых веществ нарушаются структура и функции нейронов головного мозга.

В большинстве клинических случаев это необратимый процесс. Согласно МКБ-10, код этого заболевания – G92.

Вот что происходит, если развивается алкогольная токсическая энцефалопатия. Нейротоксины поступают из окружающей среды или выделяются в организме при плохой работе печени, почек, эндокринной системы. Такие ядовитые вещества нарушают целостность нейронов, в результате чего они массово погибают. Так в коре головного мозга формируются единичные или множественные очаги некроза.

Чаще такие «мертвые зоны», провоцированные гипоксическими процессами, локализуются в мозжечке, стволе или подкорковых узлах головного мозга. От острой нехватки кислорода страдают стволовой и диэнцефальный отделы. Врачи в качестве осложнения не исключают сильный отек мозга.

Острая и хроническая форма болезни

Острый период болезни длится недолго, сопровождается симптомами сильного отравления. Общее самочувствие резко ухудшается при поступлении в организм высокой концентрации ядов и токсинов, после чего нейроны отмирают мгновенно. Клинический исход зависит от концентрации вредных веществ, поступивших в организм, способа их воздействия на него, своевременности и правильности лечения.

Чаще токсическая энцефалопатия при алкоголизме диагностируется в хронической форме. Объясняется это длительным поступлением токсинов в организм в относительно малых и средних дозах. По мере накопления яды преодолевают гематоэнцефалический барьер, и в нейронах происходит диффузная деструкция с серьезными осложнениями для здоровья.

Причины патологического процесса

Прежде чем начать комплексное лечение токсической энцефалопатии, важно изучить провоцирующие факторы. В противном случае предписанная терапия не дает желаемого результата, прогноз заболевания менее оптимистичный. Возможные причины энцефалопатии:

  • длительное злоупотребление спиртными напитками;
  • употребление наркотических веществ;
  • вдыхание токсических веществ;
  • аварии техногенного характера;
  • взаимодействие с бытовыми химикатами;
  • прием запрещенных лекарств, в том числе – проведение наркоза, прививок.

Тяжелое поражение ГМ происходит при взаимодействии клеток мозга с такими ядовитыми веществами:

  • нефтепродукты;
  • пестициды;
  • сероуглерод;
  • пары солей тяжелых металлов (свинца, ртути и т. д.);
  • метиловый спирт, этанол;
  • угарный газ;
  • соединения азота.

При длительном отсутствии своевременных реанимационных мероприятий врачи не исключают пожизненную инвалидность, в осложненных случаях – скорую смерть пострадавшего.

Общие симптомы патологии

Признаки токсического поражения головного мозга неспецифические, поэтому порой своевременная диагностика затруднена. В этих случаях, чтобы поставить точный диагноз, предстоит дождаться развернутой степени страдания мозга. Общие симптомы невралгии:

  • судорожный синдром;
  • онемение части тела, конечностей;
  • мигрени, частое головокружение;
  • признаки паркинсонизма;
  • панические атаки, нервное возбуждение;
  • учащенные приступы тошноты, сильная рвота;
  • нарушение сердечной детальности;
  • резкая потеря веса;
  • вегетососудистая дистония;
  • нарушение координации движений.

Начинается приступ стадией эмоционального подъема. Пациент ведет себя нервно и агрессивно, не контролирует действия, неадекватный в речах и поступках. Действие токсина в нейронах постепенно снижается, в результате чего наступает состояние оглушенности, пострадавший может впасть в кому, беспамятство.

Симптоматика заболевания в зависимости от провоцирующего фактора

Если причиной отравления стал свинец или его соединения, возникают такие признаки энцефалопатии:

  • высокая температура;
  • острые боли в области эпигастрия;
  • привкус «медной монеты» во рту;
  • усиленное потоотделение;
  • тахикардия;
  • одышка;
  • обильная рвота.

При отравлении ртутью к указанным симптомам добавляются: гиперемия кожного покрова, тремор конечностей, сильная слабость во всем теле.

Отдельно стоит выделить марганцевую токсическую энцефалопатию, что развивается у группы лиц, чья трудовая деятельность связана с взаимодействием с марганцевыми соединениями (промышленники, сварщики, шахтеры). Последствия – высока вероятность болезни Паркинсона. Интоксикация марганцем вызывает такие изменения в организме и общем состоянии пострадавшего:

  • резкое снижение мышечного тонуса;
  • деградация личности;
  • суставные боли;
  • сильная слабость, ломота в теле.

Симптомы при отравлении мышьяком:

  • сильные головные боли;
  • белые полосы на ногтевых пластинах;
  • выпадение волос;
  • шелушение кожи;
  • слабость.

Симптоматика алкогольной энцефалопатии более обширная, что упрощает постановку точного диагноза:

  • расстройство пищеварительного тракта;
  • изменение цвета лица, шелушение кожи;
  • эпилептические припадки;
  • тремор конечностей;
  • нарушение когнитивных функций;
  • алкогольный псевдопаралич;
  • корсаковский психоз (неизлечим).

При интоксикации алкоголем и поражении коры головного мозга пациенты ведут себя агрессивно либо склонны к депрессии. Не исключены галлюцинации, панические атаки и навязчивые идеи. Самая опасная по степени тяжести – энцефалопатия Гайе-Вернике, которая сопровождается гибелью пациента в течение 2 недель.

Энцефалопатия при беременности

При вынашивании плода встречается 2 формы заболевания – физиологическая и патологическая. В первом случае болезнь спровоцирована нестабильностью эмоционального фона беременной женщины. Во втором – воздействием сильного токсина. Причины патологической энцефалопатии при беременности:

  • поздний гестоз;
  • токсическая зависимость;
  • сильный токсикоз;
  • патологии печени;
  • атеросклероз;
  • перенесенные при беременности травмы;
  • длительный авитаминоз.

Взрослая женщина «в положении» испытывает внутренние страхи и панические атаки из-за новорожденного ребенка и родовой деятельности. В ее поведении появляется раздражительность, усиливается фанатичный инстинкт самосохранения. На этом симптомы энцефалопатии при беременности не заканчиваются:

  • сгущение крови;
  • низкое кровяное давление;
  • вестибулярные нарушения;
  • сонливость, общая слабость;
  • заторможенность реакций.

При синдроме когнетивных нарушений на фоне токсической энцефалопатии пациентка деградирует. Снижается концентрация внимания, интеллектуальные способности и память. По таким переменам в поведении и мышлении можно тоже заподозрить отмирание клеток мозга под влиянием токсинов.

Комплексное лечение

При назначении комбинированной терапии учитываются: степень мозговой дисфункции, тип токсина, стадии поражения внутренних органов.

При экзогенных (внешних) процессах первым делом требуется прекратить взаимодействие с нейротропным токсином. При эндогенном влиянии (на фоне дисфункции печени и почек) такое лечебное мероприятие невозможно.

Поэтому необходимо провести детоксикационную терапию, которая включает:

  • вливание глюкозы и солевых растворов внутривенно;
  • форсированный диурез;
  • промывание желудка;
  • очистительные клизмы;
  • введение антидота;
  • плазмафарез;
  • гемодиализ.

После очищения крови от ядовитых веществ проводится симптоматическая терапия по медицинским показаниям. Рекомендации в зависимости от состояния больного в конкретном случае:

  • При нарушении психики и выраженном судорожном синдроме – транквилизаторы, седативные средства, магния сульфат, нейролептики.
  • При изменении тканевого обмена и нарушениях мозгового кровообращения – антигипоксанты и сосудистые препараты (Кавинтон, Церебролизин, Ноотропил, Циннаризин, Актовегин), витаминотерапия.
  • Для восстановления функций печени – месячный курс Эссенциале Форте.
  • При поражении пищеварительного тракта в схеме комплексного лечения – Лименда, Нольпаза, Пантопразол.
  • Для мягкого успокоения нервной системы – народные или седативные препараты (Пустырник).
  • При энцефалопатии для ускорения выздоровления нужен прием витаминов группы В в таблетках, например, Ферроплект, Неуробекс.

Для ускорения выздоровления медикаментозное лечение дополняется курсом физиотерапевтических процедур (10-15 сеансов по показаниям). В числе таковых:

  • иглоукалывание;
  • водные процедуры;
  • грязевые ванны;
  • массаж головы;
  • лечебная физкультура;
  • психоэмоциональная терапия.

Профилактические мероприятия

Чтобы исключить осложнения и последствия токсической энцефалопатии головного мозга, важны своевременные меры профилактики.

Первым делом, требуется навсегда отказаться от губительных привычек – спиртного, токсических веществ и сомнительных таблеток.

Профилактика направлена на усиление защитных свойств организма, нормальную работу внутренних органов и систем. Ценные рекомендации специалистов касаются таких аспектов жизни человека:

  • правильное питание;
  • прогулки на свежем воздухе;
  • активный образ жизни;
  • занятия спортом;
  • контроль производственного, экологического фактора;
  • курсовая витаминотерапия.

Болезнь лучше своевременно предупредить. При рецидиве шансы пациента вернуться к полноценной жизни и полностью реабилитироваться незначительные. Отмирание клеток головного мозга не проходит бесследно. Степень поражения зависит от количества и размеров очагов некроза, своевременности реанимационных мероприятий.

Последствия

Даже после успешно завершенного лечения болезнь может рецидивировать. В числе потенциальных осложнений со здоровьем:

  • кровоизлияние в головной мозг;
  • полинейропатия;
  • астеноневротический синдром;
  • паралич конечностей;
  • речевые расстройства;
  • шизофрения, слабоумие;
  • эмоциональная нестабильность, депрессия;
  • зрительные и слуховые галлюцинации;
  • болезнь Паркинсона;
  • снижение потенции у мужчин;
  • кома;
  • инсульт;
  • летальный исход.

После рецидива нарушаются функции периферической нервной системы, а последующие трофические расстройства сопровождаются регулярными эпилептическими припадками.

Прогноз

Даже при своевременном реагировании на проблему со здоровьем прогноз для пациента неутешительный – пожизненная инвалидность.

Окончательно вылечить человека уже нельзя, частично или полностью утрачивается работоспособность.

У пациента с токсикологической энцефалопатией навсегда снижаются интеллектуальные способности, возникают и усиливаются проблемы с речью, заметна заторможенность реакций. За больным нужен постоянный присмотр.

Токсическая энцефалопатия находится в числе самых опасных заболеваний по неврологии, поскольку деструктивные процессы, запущенные в головном мозгу, носят фатальный и необратимый характер. Без своевременного и экстренного лечения пострадавший человек умирает.

Источник: //vsepromozg.ru/oslozhneniya/toksicheskaya-entsefalopatiya

БолезниНет
Добавить комментарий