Триада вирхова включает в себя

Причины тромбоза и гиперкоагуляции. Триада Вирхова

Триада вирхова включает в себя

Обсудив компоненты нормального гемостаза, теперь рассмотрим первичные нарушения, ведущие к формированию тромба и называемые триадой Вирхова: (1) повреждение эндотелия; (2) нарушения кровотока (турбулентность тока крови и стаз);

(3) гиперкоагуляцию крови.

а) Повреждение эндотелия. Повреждение эндотелия особенно важно при формировании тромба в сердце или артериальном русле, где скорость кровотока высока и может препятствовать коагуляции, мешая адгезии тромбоцитов и вымывая факторы коагуляции.

Таким образом, формирование тромба внутри камер сердца (например, после повреждения эндокарда при инфаркте миокарда), на изъязвленных бляшках в артериях при атеросклерозе или на участках травмы либо воспаления (васкулита) в большей степени является следствием повреждения эндотелия.

Физическая утрата эндотелия приводит к оголению субэндотелиального внеклеточного матрикса (ВКМ), адгезии тромбоцитов, высвобождению тканевого фактора и местному истощению запасов PGI2 и активаторов плазминогена.

Нужно отметить, что для участия в тромбообразовании эндотелию необходимо утратить свою целостность и что любое изменение баланса протромботических и антитромботических свойств эндотелия может повлиять на местный процесс коагуляции.

Таким образом, эндотелиальная дисфункция может привести к образованию большего количества прокоагулянтных факторов (например, молекул адгезии тромбоцитов, тканевого фактора, ингибиторов активатора плазминогена) или к синтезу меньшего количества антикоагулянтных факторов (например, тромбомодулина, PGI2, тканевого активатора плазминогена).

Эндотелиальная дисфункция может быть индуцирована разнообразными факторами, включая гипертензию, турбулентность тока крови, бактериальные эндотоксины, радиационное повреждение, метаболические нарушения (такие как гомоцистеинемия или гиперхолестеринемия) и токсины сигаретного дыма.

Триада Вирхова при тромбозе. Целостность эндотелия — самый важный фактор. Повреждение эндотелиальных клеток также может изменить местный кровоток и повлиять на коагуляцию. Аномальный кровоток (стаз и турбулентность), в свою очередь, может вызвать повреждение эндотелия.

Факторы действуют независимо или совместно, способствуя тем самым формированию тромба.

б) Нарушения кровотока. Турбулентность кровотока вызывает дисфункцию или повреждение эндотелия, приводящее к тромбозу, а также формирует обратный кровоток и локальный стаз. Стаз крови (остановка кровотока) — основная причина развития тромбов вен.

Нормальный кровоток ламинарен (слоист), и тромбоциты (и другие клеточные элементы) располагаются в нем в центре просвета сосуда, отделяясь от эндотелия медленно текущим слоем плазмы. При нарушениях кровотока: – активируется эндотелий, увеличивая прокоагу-лянтную активность, адгезию лейкоцитов и т.

д., частично за счет гемодинамически зависимых изменений экспрессии генов в эндотелиальных клетках; – меняется ламинарность кровотока, что вынуждает тромбоциты контактировать с эндотелием;

– не происходят вымывание и растворение активированных факторов коагуляции за счет притока свежей крови и приток факторов, ингибирующих коагуляцию.

Турбулентность и стаз вносят свой вклад в тромбоз при некоторых клинических состояниях. Изъязвленная атеросклеротическая бляшка не только оголяет субэндотелиальный внеклеточный матрикс (ВКМ), но и вызывает турбулентность. Аортальная и артериальная дилатации, называемые аневризмами, являются результатом локального стаза и становятся благоприятными местами для тромбоза.

Острый инфаркт миокарда локализуется на участках несокращенного миокарда и иногда сердечных аневризм и связан и со стазом, и с турбулентностью, которые усиливают формирование пристеночных сердечных тромбов.

Ревматический стеноз митрального клапана приводит к дилатации и фибрилляции левого предсердия. Дилатированное предсердие является местом глубокого стаза и первичной локализации формирующихся тромбов.

Повышенная вязкость крови (как при истинной полицитемии) увеличивает резистентность кровотока и приводит к стазу в мелких сосудах.

Деформированные эритроциты при серповидноклеточной анемии обусловливают сосудистую окклюзию с последующим стазом, предрасполагающим опять же к тромбозу.

в) Гиперкоагуляция крови. Гиперкоагуляция (называемая также тромбофилией) — нечастая причина тромбоза, но тем не менее является компонентом, доминирующим в некоторых ситуациях. Гиперкоагуляция — это любое изменение коагуляции, которое ведет к тромбозу. Состояния гиперкоагуляции подразделяют на первичные (генетические) и вторичные (приобретенные) нарушения:

– примерно от 2 до 15% европеоидов имеют однонуклеотидную мутацию фактора V (названную мутацией Лейдена в честь города в Нидерландах, где она была открыта). Среди пациентов с рецидивирующим тромбозом глубоких вен частота этих мутаций относительно высока (60%).

Мутации приводят к замене глутамина на аргинин в 506-й позиции, которая делает фактор V резистентным к расщеплению С-белком.
В результате теряется важный антитромботический путь обратной регуляции.

На самом деле гетерозиготы имеют 5-кратный риск развития венозного тромбоза, а гомозиготы — 50-кратный;

– изменение одного нуклеотида (G20210A) в 3'-нетранслированном участке гена протромбина — это другая часто встречающаяся мутация у лиц с гиперкоагуляцией (от 1 до 2% популяции). Она проявляется повышенным уровнем протромбина и почти утроенным риском развития венозного тромбоза;

– повышенные уровни гомоцистеина участвуют в развитии артериального и венозного тромбоза, а также атеросклероза.

Протромботические эффекты гомоцистеина, возможно, развиваются вследствие формирования тиоэфирных связей между метаболитами гомоцистеина и различными белками, включая фибриноген.

Заметное повышение уровней гомоцистеина может быть вызвано наследственным дефицитом цистатион-b-синтетазы. Вариантная форма фермента 5,10-метилентетрагидрофолат-редуктазы вызывает среднюю гомоцистеинемию у 5-15% европеоидов и азиатов.

Эта этиологическая причина гиперкоагуляции встречается так же часто, как мутация фактора V Лейдена. Добавление фолиевой кислоты, пиридоксина (витамина В6) и/или витамина В12 может уменьшить концентрацию гомоцистеина в плазме (стимулируя его метаболизм), но это не снижает риск тромбоза, поднимая вопрос о значимости даже легкой гомоцистеинемии;

– редкими наследственными причинами гиперкоагуляции могут быть недостаточность антитромбина III, С- или S-белка. У таких пациентов в юности или в раннем периоде полового созревания развиваются тромбоз вен и тромбоэмболитическая болезнь. Вариантный полиморфизм генов факторов коагуляции может привести к повышению их синтеза и увеличивает риск развития венозного тромбоза.

Наиболее распространенные тромбофилические генотипы обнаруживаются в различных популяциях (гетерозиготных по фактору V и гетерозиготных по протромбину), обеспечивая умеренно повышенный риск тромбоза. Большинство индивидов с этими генотипами в здоровом состоянии не имеют тромботических осложнений.

Тем не менее мутации фактора V и протромбина достаточно часто встречаются как среди гомозигот, так и среди гетерозигот. Такие генотипы обусловливают высокий риск развития тромбоза.

Более того, у индивидов с этими мутациями значительно повышена частота развития венозного тромбоза при наличии других приобретенных факторов риска (например, во время беременности или при длительном постельном режиме).

Таким образом, гетерозиготность по фактору V Лейдена (который сам по себе имеет лишь незначительное влияние) в сочетании с вынужденной неподвижностью, например при длительном перелете, может вызвать тромбоз глубоких вен. Следовательно, у пациентов старше 50 лет, страдающих тромбозом, даже при наличии приобретенных факторов риска должны приниматься во внимание наследственные причины гиперкоагуляции.

В отличие от наследственных заболеваний патогенез приобретенной тромбофилии часто является многофакторным. В некоторых случаях (например, при сердечной недостаточности или травме) стаз или повреждение сосуда может быть более важно.

Гиперкоагуляция вследствие приема оральных контрацептивов или гиперэстрогении беременности, возможно, вызвана повышенным синтезом в печени факторов коагуляции и сниженным синтезом антикоагулянтов.

При диссеминированных злокачественных новообразованиях высвобождение прокоагулянтных опухолевых продуктов ведет к развитию тромбоза.

Гиперкоагуляция в пожилом возрасте может быть снижена с помощью эндотелиального PGI2. Курение и ожирение усиливают гиперкоагуляцию, но механизмы этого влияния неизвестны.

– Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей “Синдром гепарин-индуцированной тромбоцитопении как причина тромбоза”

Оглавление темы “Патофизиология”:

Источник: //medicalplanet.su/Patfiz/prichini_tromboza.html

Триада Вирхова — три причины возникновения тромбоза и тромбофлебита

Триада вирхова включает в себя

Триадой Вирхова называют теорию тромбообразования и развития тромбофлебита.

Согласно концепции доктора Вирхова на пути к заболеванию тромбозом и тромбофлебитом организм проходит 3 основных этапа:

  • травма внутренней стенки вены;
  • понижение скорости тока венозной крови;
  • повышение свертываемости крови.

Пункт первый — повреждение сосудистой стенки

Поврежденный сосуд нуждается в образовании тромба, который защитил бы организм от кровотечения. Для образования тромба необходимы специальные факторы, которые вызывают свертываемость крови.

При этом процессы фибринолиза угнетаются. Если сосуд был поврежден во время стрессового состояния, образование тромба становится возможным благодаря выбросу в кровь адреналина.

Шаг второй — нарушение свертываемости крови

В крови появляется избыточное количество тромбопластин и тромбин, называемых также прокоагулянтами. К тромбозу приводит снижение противосвертывающейся активности.

Быстрое внутрисосудистое свертывание крови становится возможным благодаря значительному поступлению в сосуд факторов свертывания. Реакции внутри сосуда разделяют на 2 типа: локальные и генерализованные.

Заключительный этап — замедление кровотока

Третьим этапом, который характеризуется в триаде Вирхов становится замедление кровотока с последующим его нарушением.

Тромбообразование проходит через 2 фазы. Клеточная фаза (включает в себя афезию, агрегацию и агглютинацию тромбоцитов) начинается с изменения электрического потенциала стенки сосуда. После чего клетки крови меняют свой заряд. Тромбоциты при этом получают адгезивно-агрегационную способность. Следующей фазой становится плазматическая.

Оторвавшийся тромб может препятствовать кровотоку или полностью закупорить сосуд. Если пациент не получает необходимого лечения, начинается некроз тканей. Особенную опасность представляет даже не сам тромб, а инфекция, которой его появление может сопровождаться.

После разрушения тромба инфицированные элементы могут распространиться по кровеносной системе. В тех местах, где они задерживаются, возникают абсцессы.

Что такое эмболия?

Этим термином обозначается закупорка сосудов эмболами, которые приносит ток лимфы или крови. В зависимости от характера эмболов различают эндогенную и экзогенную разновидности. Существует также классификация, основанная на локализации. Сюда входят эмболия системы воротной вены, эмболия большого или малого кругов кровообращения.

Воздушная эмболия имеет экзогенное происхождение. Она возникает в случае повреждения крупных вен. Давление при этом должно быть близким к нулю или отрицательным. То же происхождение имеет и газовая эмболия. Она возникает при анаэробной гангрене и кессонной болезни.

Эндогенная эмболия возникает в результате отсоединения тромба при его гнойном или асептическом расплавлении. Кроме этого выделяют следующие виды эмболии:

  1. Тканевую. Она возникает при травмах тканей. Особенно опасной эта разновидность является для тех, у кого была обнаружена злокачественная опухоль. Эмболия в данном случае приводит к образованию метастазов.
  2. Парадоксальную. Возникает в том случае, когда не произошло заращение межжелудочной и межпредсердной перегородок.
  3. Жировую. При повреждении печени, тазовой или подкожной клетчатки, а также костного мозга в кровь могут попасть капельки жира, что и приводит к закупорке сосудов.

Последствия

Одним из возможных последствий является ишемия миокарда. Такое становится возможным при окклюзии коронарной артерии. Ишемия миокарда приводит к остановке функционирования кардиомиоцитов из-за недостатка кислорода, что, в свою очередь, ведёт к возникновению инфаркта миокарда.

Инсульт также может стать последствием закупорки сосуда. Он бывает связан с ишемией, кровоизлияниям и т. п. В таких случаях тромб обычно появляется рядом с атеросклеротическими бляшками. При постепенной закупорке артерии развитие заболевания происходит более медленными темпами.

Эмболия ведет к трофическим нарушениям, которые затем приводят к гангренам, если пациент страдает сахарным диабетом или атеросклерозом. Тем не менее, в большинстве случаев подобных последствий удается избежать, поскольку проходимость сосуда постепенно восстанавливается.

Особенности профилактики и лечения

Отмечено, что использование Гепарина не способно уменьшить смертность среди пациентов, имеющих тромбы. Риск тромбоза глубоких вен и легочной эмболии можно сократить, однако вероятность кровотечений при этом резко увеличивается. Это значит, что применение Гепарина не даёт необходимого клинического эффекта, или же он полностью отсутствует.

На механические способы лечения также не следует возлагать особых надежд. К пациентам с инсулином их вообще запрещено применять.

Доказать неэффективность Гепарина удалось с помощью послеоперационных больных. Чтобы избежать возможных осложнений необходимо проведение анализа пользы и риска того или иного метода, поскольку все антикоагулянты ведут к увеличению рисков возникновения кровотечений.

Например, при фибрилляции предсердий риск можно вычислить на основе дополнительных факторов. Если пациент страдает гипертонией и является лицом пожилого возраста, опасность значительно повышается. Использование Варфарина также находится среди факторов, которых нужно опасаться.

Особое значение придается профилактическим мерам, осуществляемым по отношению к пациентам, страдающим тромбозами.

Механическая компрессия икр используется в тех случаях, когда больной недавно перенес тромбоз глубоких вен, или тогда, когда пациенту противопоказано все остальное. Если больной поступил на операцию, то после нее используются компрессионные чулки в реабилитационном периоде.

Низкомолекулярный гепарин применяется в таких случаях, как проведение ортопедической операции, длительная неподвижность или тяжелая болезнь. Низкомолекулярный гепарин также часто используется пациентами, не страдающими хирургическими заболеваниями.

Одним из часто применяемых методов для терапии в области нижней полой вены является венозный фильтр (или кава-фильтр). Высокую профилактическую эффективность показал препарат Поликозанол. Дозировка должна быть не менее 10 и не более 20 мг ежедневно.

Эффективность Поликозанола была доказана исследованиями, проведенными кубинскими учёными.

Больные, страдающие тромбозом, не должны употреблять пищу с высоким содержанием холестерина. К препаратам, используемым в лечебных целях, относятся:

  1. Смолы и фибраты.
  2. Никотиновая кислота.
  3. Статины.
  4. Ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике. К таким препаратам относится Поликозанол. Предпочтение этому лекарству специалисты отдают потому, что он не изменяет показателей свертываемости крови.
  5. Антикоагулянты. Препараты значительно снижают риск образования тромбозов. Однако их применение не исключает и побочных эффектов. Чтобы избежать неприятных последствий, необходимо контролировать величину МНО. Если пациент находится в сознании и способен к самообслуживанию, контроль возможен и в домашних условиях.

В диагностике тромбофлебита участвуют различные методы определения скорости свёртываемости крови. Это могут быть тромбодинамика, тромбоэластография, тест протромбиного времени, тест генерации тромбина и т. д.

Рекомендуем другие статьи по теме

Источник: //stopvarikoz.net/tromb/triada-virxova.html

БолезниНет
Добавить комментарий