Тромбоз коронарных сосудов

Тромбоз коронарного стента

Тромбоз коронарных сосудов

Тромбоз коронарного стента — это формирование тромба в пораженной венечной артерии после проведенного стентирования. Проявляется приступами загрудинной боли длительностью от нескольких минут до получаса и более, одышкой, слабостью вплоть до предобморочного состояния.

Основными методами диагностики являются электрокардиография и анализ на кардиоспецифические ферменты. Для подтверждения тромбоза стента выполняется эхокардиография и коронарная ангиография.

Лечение только хирургическое — в остром периоде рекомендована баллонная ангиопластика с последующей реимплантацией стента.

Z95.5 Наличие коронарного ангиопластичного имплантата и трансплантата

Тромбоз стента коронарной артерии — тяжелое осложнение кардиоваскулярного вмешательства, которое сопряжено с большим риском летального исхода. Встречается у 1,5-2,8% пациентов, частота зависит от использованных для реваскуляризации материалов.

Вероятность повторного тромбоза коронарного стента намного выше — около 16%. Осложнение в основном развивается у мужчин старше 60 лет, которые имеют другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний.

У страдающих сахарным диабетом вероятность тромбоза после стентирования в 2-3 раза выше.

Тромбоз коронарного стента

Развитие тромбоза во многом связано с типом имплантированного стента. Наиболее неблагоприятные результаты при использовании металлических конструкций, к которым очень быстро прикрепляются тромбоциты.

При установке стентов с лекарственным покрытием вероятность осложнения намного ниже, но существует риск фатальных поздних тромбозов.

Помимо материала стента, риск возникновения коронарного тромбоза зависит от:

  • Иммунного ответа. Стент является инородным телом для организма, поэтому провоцирует ответную воспалительную реакцию. Процесс сопровождается пролиферацией гладкомышечных клеток артериальной стенки и усиленным выделением медиаторов, которые способствуют миграции тромбоцитов к месту имплантации коронарного стента.
  • Состояния коронарного кровотока. Риск тромбоза возрастает на 20-30%, если у больного имеется многососудистое поражение коронарного бассейна или тяжелый кальциноз стенок артерий. Вероятность тромбообразования повышается, если окклюзия сосудов локализована в зоне их бифуркации, либо стенозированный участок имеет большую протяженность.
  • Технических особенностей стентирования. Важная причина тромбоза — феномен замедленного или отсутствующего кровотока в области стентирования. Тромбообразование ускоряется при неполном (субоптимальном) раскрытии стента, когда диаметр просвета коронарного сосуда ниже нормы.
  • Состояния пациента. Намного чаще тромбозы формируются, если в течение первых 30 суток послеоперационного периода развиваются кардиологические осложнения — острый коронарный синдром, низкая фракция выброса. Появление тромба наблюдается у 50-70% больных с наследственной резистентностью к антиагрегантам, применяемым в послеоперационном периоде.

Начало тромбообразования обусловлено сочетанием местных воспалительных реакций на участке стентирования и системных нарушений процессов свертывания крови.

Под действием специфических факторов адгезии к поверхности коронарного стента «прилипают» тромбоциты, формирующие первичный нестабильный тромб.

Тромбоциты начинают выделять собственные цитокины, запускающие каскад коагуляции с образованием прочного фибрина.

В результате образуется плотный тромб, нарушающий кровообращение в одной из коронарных артерий. Характер поражения сердечной мышцы определяется степенью окклюзии сосуда.

При полном прекращении кровотока развивается крупноочаговый или мелкоочаговый некроз миокарда.

Неполное перекрытие просвета сосуда обусловливает приступы обратимой ишемии миокарда, что клинически проявляется нестабильной стенокардией.

По степени достоверности различают 3 типа тромбоза стента:

  1. Определенный тромбоз имеет ангиографическое или патологическое подтверждение.
  2. Вероятный тромбоз ставится при инфаркте миокарда в любой период после стентирования без ангиографического подтверждения.
  3. Возможный тромбоз — предварительный диагноз при любой внезапной сердечной смерти спустя месяц и больше после имплантации стента.

По времени начала выделяют 4 категории тромбоза:

  • Острый (36%). Осложнение возникает в первые 24 часа после стентирования и обычно связано с нарушениями техники эндоваскулярного вмешательства.
  • Подострый (42%). Тромб развивается на протяжении 30 дней после операции по установке коронарного стента. Подострые тромбозы, как правило, обусловлены некорректным ведением послеоперационного периода.
  • Поздний (20%). Тромбообразование происходит в промежуток времени, больший 1 месяца, но меньший 1 года после реваскуляризации.
  • Очень поздний (2%). К этой категории относят эпизоды повторного тромбообразования в коронарных артериях спустя 12 месяцев и дольше после вмешательства.

Клиника тромбоза коронарного стента представлена эпизодами загрудинной боли по типу ангинозного приступа. При физической нагрузке или эмоциональном стрессе человек ощущает внезапную давящую или сжимающую боль в груди. Для объяснения локализации болевых ощущений пациенты прикладывают кулак к области сердца. Болевые ощущения зачастую иррадиируют в левую руку, лопатку, шею и нижнюю челюсть.

Загрудинная боль может длиться около 10-15 минут и исчезать самостоятельно после отдыха. Чаще для купирования приступа требуется прием нитроглицерина. В случае полного прекращения тока крови в венечной артерии болевые ощущения длятся 20-30 минут и более, не устраняются медикаментами. Иногда боли настолько сильные, что человек принимает вынужденное неподвижное положение либо теряет сознание.

Ангинозные приступы сопровождаются выраженной одышкой, которая сохраняется даже в покое и усиливается при активных движениях. Кожа становится бледной и прохладной на ощупь, на лице выступает холодный пот. У человека учащается сердцебиение, бывают эпизоды «замирания» сердца. Характерна резкая слабость, головокружение и потемнение в глазах. Иногда на фоне боли начинается рефлекторная рвота.

Самое тяжелое последствие тромбоза коронарного стента — внезапная сердечная смерть, которая наблюдается в 10-16% случаев при несвоевременном получении медицинской помощи.

Летальный исход вызван как тяжелыми аритмиями и асистолией, так и резким падением сердечного выброса из-за кардиогенного шока.

При обширном некрозе ишемизированного миокарда есть вероятность разрыва сердечной стенки с формированием тампонады сердца.

При успешном лечении острой фазы патологии сохраняется риск отдаленных осложнений тромбоза. У 50-60% пациентов наблюдается хроническая сердечная недостаточность, обусловленная постинфарктным кардиосклерозом.

У 20% людей возникают тромбоэмболические осложнения, вызванные попаданием фрагментов тромба в сосуды легких, почек и селезенки, головного мозга. Редко выявляется аутоиммунный постинфарктный синдром Дресслера.

Предположить тромбоз коронарного стента можно уже при первом осмотре при наличии информации о ранее проведенном стентировании. Патогномоничные физикальные данные отсутствуют, поэтому для постановки диагноза определенного тромбоза требуется лабораторно-инструментальное обследование. Диагностика назначается врачом-кардиологом, проводится в кратчайшие сроки и включает следующие методы:

  • ЭКГ. На развитие некроза миокарда указывает регистрация на кардиограмме высокого зубца Т в сочетании с подъемом сегмента ST. Типичные изменения сочетаются с глубоким отрицательным зубцом Q, который обусловлен перенесенным ранее инфарктом. При нестабильной стенокардии наблюдаются различные проявления ишемии миокарда, экстрасистолы.
  • Анализ на кардиомаркеры. Исследование позволяет установить окончательный диагноз в рамках острого коронарного синдрома. У больных с инфарктом миокарда выявляется повышение миоглобина, КФК МВ и тропонина в десятки раз. При стенокардии уровень ферментов нормальный или увеличивается не более чем на 50% от нормы.
  • Эхокардиография. УЗИ сердца выполняется для оценки состояния миокарда и измерения фракции выброса. При ЭхоКГ визуализируется отсутствие сократительной активности участка сердечной стенки, наличие постинфарктного рубца. При снижении сердечного выброса менее 40% диагностируют сердечную недостаточность.
  • Коронарная ангиография. Рентгеноконтрастное инвазивное исследование коронарных сосудов — основной метод для верификации тромбоза стента. При коронарографии обнаруживают дефект наполнения в одном из венечных сосудов и отсутствие кровотока дистальнее этого участка. Часто наблюдается многососудистая окклюзия коронарного бассейна.

Методом выбора при тромбозе коронарного стента является чрескожная первичная ангиопластика, цель которой — быстрая реваскуляризация миокарда.

Введение медикаментозных тромболитиков у таких больных не эффективно.

В острой фазе тромбоза проводится баллонная ангиопластика с применением устройств для аспирации тромба, которая в 90% обеспечивает полное восстановление кровообращения в венечных артериях.

Примерно у 45% пациентов после стабилизации состояния есть потребность в повторной установке стента. Необходимость операции кардиохирурги объясняют наличием выраженной остаточной диссекции.

Для улучшения отдаленного прогноза выполняется имплантация типа «стент в стент».

Вмешательство производится по рентгенэндоваскулярной методике, которая отличается минимальной травматичностью и коротким восстановительным периодом.

Экспериментальное лечение

В современной кардиологии есть успешный опыт применения ингибиторов гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa у больных, страдающих генетической нечувствительностью к антиагрегантным препаратам.

Препараты действуют в течение 2-3 часов с момента введения, нарушают конечный этап агрегации тромбоцитов, благодаря чему риск тромбоза снижается в несколько раз.

Ингибиторы IIb/IIIa используются во время операции и после восстановления коронарного кровотока.

При проведении двойной антиагрегантной терапии и устранении поведенческих факторов риска тромбоза коронарного стента прогноз благоприятный.

Назначение моноклональных антител улучшает прогноз у пациентов, которые нечувствительны к стандартным антиагрегантам.

Первичная профилактика заключается в тщательном отборе больных перед стентированием и обеспечении полного открытия стента после установки.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/coronary-stent-thrombosis

Тромбоз коронарных артерий

Тромбоз коронарных сосудов

Основной причиной возникновения острого инфаркта миокарда считается коронарный тромбоз, который сопровождается нарушением проходимости крупных артерий, что питают сердце важными элементами и кислородом. Вследствие патологического образования тромба происходит отмирание клеток сердечной мышцы, что приводит к дисфункции сердечно-сосудистой системы и провоцирует тяжелые осложнения.

Причины образования

Первопричиной тромбоза считается скопление атеросклеротических бляшек в структуре крупных артерий, что характерно для развития такой болезни, как атеросклероз.

Спровоцировать образование тромба способно систематическое спазмирование сосудов, а также нарушение свертываемости крови.

Немаловажным аспектом, влияющим на возникновение тромбоза, считается неблагоприятная наследственность и предрасположенность к болезням сердечно-сосудистой системы.

Существует ряд провоцирующих факторов, вызывающих нарушение проходимости артерий:

  • возраст старше 60 лет;
  • ожирение;
  • гиподинамия;
  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • курение;
  • нарушение гормональных и эндокринных процессов;
  • прием некоторых лекарственных препаратов, в частности, на гормональной основе;
  • систематическое повышение артериального давления;
  • несоблюдение правил здорового питания;
  • психоэмоциональное перенапряжение;
  • наличие опухолевых новообразований.

Острый тромбоз коронарных артерий приводит к инфаркту миокарда, в то время как постепенное сужение просвета сосудов становится причиной развития стенокардии.

Симптоматика

Тяжелое дыхание является симптомом нарушения проходимости сосудов.

Клиническую картину патологического состояния можно поделить на два вида, согласно специфичности их возникновения. К стандартным симптомам относятся:

  • болевые ощущения в сердце с иррадиацией в верхнюю конечность и лопатку;
  • тяжелое дыхание;
  • субфебрильная температура;
  • скачки артериального давления;
  • аритмия;
  • усиленное потоотделение;
  • синюшность кожных покровов и носогубной области;
  • упадок сил;
  • помутнение сознания;
  • головокружение.

К специфическим проявлениям патологического состояния относятся боли в эпигастральной области, что напоминает приступ гастрита или язвенной болезни. А также существует безболевое проявление, что опасно отсутствием негативной симптоматики. В отдельных случаях недуг приобретает астматическое течение, что сопровождается приступами удушья и кислородным голоданием организма.

Стадии развития

Тромб в стенках сосуда образовывается постепенно.

Патологическое состояние начинается с продромальной стадии, когда основные симптомы имеют скрытый характер, а недуг проявляется систематическими изменениями сердечного ритма.

Для острой стадии характерна выраженная клиническая картина. Такое состояние продолжается на протяжении 1—2 недель. На последнем этапе рубцевания пораженные клетки сердечной мышцы замещаются рубцовой тканью.

Как проводится диагностика?

УЗИ позволяет выявить нарушения кровообращения в органе.

Тромбоз коронарных сосудов по своему течению напоминает многие патологии сердечно-сосудистой системы, поэтому важно провести дифференциальную диагностику. Для начала, врач собирает анамнез жалоб и историю перенесенных болезней. Далее, проводится ряд исследований, что наведены в таблице:

ПроцедураРезультат
Клинический анализ кровиОпределяет соотношение важных элементов и показатели СОЭ
ЭлектрокардиографияУстанавливает первые нарушения в работе сердца, что вызваны отмиранием тканей
УЗИ сердцаДиагностирует нарушения кровообращения в структуре сердечной мышцы
КоронарографияОпределяет функциональность артерий

Как проходит лечение?

Лечебные мероприятия при коронарном тромбозе проводятся в условиях стационара. Основная цель медикаментозной терапии направлена на быстрое восстановление питания миокарда. Применяют спазмолитики, что способствуют устранению спазма («Но-шпа», «Папаверин»). Чтобы снизит свертываемость крови, используют такой препарат, как «Гепарин».

В первые часы госпитализации пациента вводится «Фибринолизин», действие которого направлено на расщепление образовавшегося тромба. Для укрепления стенок артерий применяют препараты, что содержат большое количество витамина С.

В обязательном порядке назначаются средства для нормализации коллатерального кровообращения, к которым относится «Солкосерил».

Аспирин является средством, разжижающим кровь.

В лечебную терапию входят медикаменты, что способствуют предотвращению возникновения инфаркта миокарда. Для разжижения крови используют «Аспирин». Чтобы купировать болевой синдром применяется «Нитроглицерин». Такие средства, как «Агрелид» или «Фенилин» назначаются как в лечебных, так и в профилактических целях.

При необходимости проводится хирургическое вмешательство по удалению сгустка крови или аортокоронарное шунтирование артерии.

Какие прогнозы?

Острый тромбоз приводит к полной дисфункции сердца, что становится причиной внезапного летального исхода. Для нестабильной стенокардии, которая является следствием поражения коронарных артерий, прогноз более утешительный. Возвращение к нормальной жизни и частичное восстановление функциональности сердца возможно при соблюдении всех правил лечебной терапии.

Источник: //EtoVarikoz.ru/tromboobrazovanie/vidy/koronarnyy-tromboz.html

Врачи России

Тромбоз коронарных сосудов

Коронарный тромбоз – это закупорка коронарных артерий, через которые кровь поступает к сердечной мышце (миокарду). Это единственный путь транспортировки кислорода.

Перекрывание просвета артерии провоцирует нехватку воздуха. Из-за этого клетки миокарда теряют способность к восстановлению и происходит постепенное отмирание его частей.

В перспективе это вызывает инфаркт и полную остановку сердца.

Обычно тромбы не образуются в самой артерии. Они переносятся с током крови из сосудов других органов. Тромбоз является одной из двух причин появления коронарного синдрома.

Причины коронарного тромбоза

В 93-98% случаев закупорка артерии происходит из-за образования атеросклеротических бляшек. Они представляют собой отложения на стенках сосудов холестерина и других жиров, а также кальция.

Что вызывает появление атеросклеротических бляшек?

  • наследственная предрасположенность;
  • некоторые врожденные патологии (в том числе болезни печени и желчевыводящих путей, сердца, нарушения свертываемости крови, воспалительные заболевания и т.д.);
  • повреждение стенок сосудов;
  • онкологические заболевания;
  • нарушения гормонального фона (при сахарном диабете и других болезнях);
  • особенности образа жизни (недостаток физической активности, неправильное питание, вредные привычки (курение, употребление алкоголя);
  • частые стрессы, в том числе вызванные особенностями характера (вспыльчивостью, агрессивностью и другими).

Согласно данным медицинской статистики, мужчины подвержены коронарному тромбозу в большей мере, чем женщины.

Риск закупорки артерии увеличивается с возрастом. Обычно болезнь появляется после 40 лет. Кроме того, вероятность ее развития увеличивается летом в жаркую погоду, при соблюдении диет, предполагающих потребление небольшого количества жидкости.

Симптомы коронарного тромбоза

Из-за закупорки артерии нарушается процесс доставки кислорода к сердцу. Это вызывает:

  • боли различного характера в области сердца, лопаток, в подлопаточной области;
  • нарушения дыхания (затрудненность, появление ощущения нехватки воздуха и т.д.);
  • изменение цвета лица (бледность);
  • повышенное потоотделение;
  • изменение ритма и частоты сердцебиения.

Часто признаки коронарного тромбоза проявляются во время физических нагрузок, в стрессовых ситуациях. Приступ длится около 10 минут. Время зависит от того, насколько быстро кровь сумеет преодолеть преграду в виде бляшки.

Диагностика коронарного тромбоза

Своевременное обнаружение закупорки артерии способно свести к минимуму риск развития инфаркта и других осложнений. Поэтому при появлении первых жалоб следует обратиться к кардиологу или терапевту.

Прежде чем применять лабораторные и иные методы исследования, врач собирает анамнез. Полученные в ходе опроса пациента сведения позволяют оценить факторы риска развития тромбоза, наследственную предрасположенность.

При постановке диагноза врач обращается к следующим методам исследования:

  • общий анализ крови для выявления признаков воспаления;
  • биохимический анализ крови для определения уровня холестерина;
  • ЭКГ для оценки кровоснабжения сердечной мышцы в состоянии покоя;
  • ЭхоКГ для оценки внутренних потоков крови, состояния сосудов, размеров сердца и т.д.;
  • коронароангиография для определения места и степени сужения сосудов.

Как лечить коронарный тромбоз

Выбор методики лечения закупорки артерии зависит, прежде всего, от угрозы для здоровья человека. В зависимости от особенностей течения заболевания и прогноза врач может назначить:

  • соблюдение постельного режима, ограничение физических нагрузок;
  • обезболивающие препараты;
  • антиишемические препараты, снижающие частоту сокращений сердца (бета-адреноблокаторы, антагонисты калия и т.д.);
  • антитромботические препараты, тромболитики, способствующие растворению сгустка крови;
  • статины для нормализации атеросклеротической бляшки.

Последствия и осложнения

Прогноз при коронарном тромбозе различается в зависимости от его формы и особенностей течения. По данным статистики, от острого заболевания ежедневно умирает до 1500 пациентов клиник.

К осложнениям тромбоза относят:

  • сердечную недостаточность;
  • аритмии;
  • воспаление сердечной сумки (предикардит);
  • выпячивание истонченной стенки сосуда (аневризма);
  • инфаркт.

Профилактика

Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил, чтобы не допустить развития тромбоза:

  • отказаться от курения и алкоголя;
  • соблюдать сбалансированную диету, по возможности исключить из рациона продукты, богатые холестерином и включить в нее овощи, фрукты и т.д.;
  • следить за весом, избегать появления лишних килограммов;
  • не забывать о необходимости ежедневных физических нагрузок;
  • следить за артериальным давлением.

Источник: //vrach-russia.ru/med-ehnciklopediya/koronarnyj-tromboz/

Коронарный тромбоз

Тромбоз коронарных сосудов

Инфаркт миокарда в большинстве случаев развивается у больных с атеросклерозом венечных артерий в результате спазма или полной закупорки (тромбоза).

100 лет назад прижизненная диагностика болезни была невозможна. В 1909 году российские ученые В. Образцов и Н. Стражеско впервые описали классические клинические признаки.

Коронарный тромбоз до настоящего времени диагностируется по трем основным вариантам:

  • status anginosus — болевой;
  • status asthmaticus — сердечная астма;
  • status gastralgicus — боли и желудочные расстройства.

Они же впервые доказали связь острой сердечной недостаточности с закупоркой левой или правой коронарной артерии.

Множество проведенных зарубежных и отечественных исследований подтвердили и дополнили знания о коронарном тромбозе.

Как сердце снабжается кровью?

Для выработки и пополнения энергетических запасов клеткам миокарда нужен кислород. Его доставляют венечные или коронарные артерии. Прекращение подачи крови по одной из ветвей вызывает некроз того участка мышцы, который она снабжает.

Но стенозирование и тромбообразование могут наступить не внезапно, а в течение длительного срока. В таком случае большое значение придается коллатеральным сосудам, их возможностям.

Связующую роль между венечными сосудами и полостями сердца выполняют:

  • тебезиевы вены (с коронарными венами);
  • капилляры и синусоидальные сосуды (между коронарными артериями и сердечными камерами);
  • артериовенозные анастомозы;
  • мелкие анастомозы между сердцем и сосудами соседних органов (бронхов, перикарда, диафрагмы).

Через коронарные сосуды проходит в минуту 250 мл крови, а при физической нагрузке – до 2-х л. В левую венечную артерию поступает в 3 раза больше крови, чем в правую.

Так выглядят связи между сосудами

Почему атеросклероз выбирает именно коронарные артерии?

Тромбоз коронарных артерий не единственная причина инфаркта. Разные статистические данные указывают, что закупорка тромбом обнаружена только в половине случаев или ее имеют 73% больных.

Атеросклероз венечных артерий сочетается с аналогичным поражением аорты и других крупных ветвей. Очень редко встречается изолированный атеросклеротический процесс только в сосудах сердца.

Функциональные изменения имеют большое значение при развитии тромбоза:

  • спазм артерий сердца;
  • выдавливание атероматозных масс из бляшки в просвет артерий;
  • повышенная проницаемость сосудистой стенки;
  • возникновение внутренних гематом и изъязвления в атеросклеротических бляшках.

Доказаны предрасполагающие факторы, имеющиеся в венечных артериях:

  • ранняя и довольно интенсивная возрастная гиперплазия (разрастание клеток) внутренней оболочки;
  • утолщение эластической стенки и волокон, способствующих задержке низкоплотных липидов из протекающей плазмы;
  • относительно высокое давление (почти как в аорте) вдавливает жировые отложения в стенку;
  • постоянное колебание давления, сопровождающееся спазмами под действием работы миокарда и нервных импульсов;
  • «любимое» место локализации вирусов (гриппа, респираторных инфекций, герпеса), вызывающих воспаление и разрыхление стенок.

Разрушению бляшек способствуют гибнущие внутри нее клетки макрофаги, нейтрофилы. Процесс получения ими «сигнала» по самоуничтожению неясен. Возможно, он определяется действующими инфекционными агентами.

Схематически показаны самые значимые факторы в поражении сосудов

Добавочные причины

Наличие атеросклеротических бляшек не может окончательно и полностью объяснить механизм формирования тромба. Имеются дополнительные причины:

  • быстрое падение артериального давления у пациента с гипертонией резко замедляет кровоток в коронарных сосудах и способствует тромбообразованию;
  • повышение свертываемости крови за счет увеличения протромбина, фибриногена, изменения активности фермента аминотрансферазы;
  • подавление антисвертывающего защитного механизма.

Ученые выяснили, что при состоянии, угрожающем образованием тромба в организме происходит защитная приспособительная реакция:

  • снижается выработка тромбопластина;
  • увеличивается количество гепарина;
  • повышается фибринолитическая активность.

Гепарин вырабатывается тучными клетками стенок сосудов. Поломку этого механизма вызывают такие причины:

  • действие никотина у курильщиков;
  • нарушения эндокринного характера при ожирении, сахарном диабете, климаксе.

Такой фактор атеросклероза, как наследственная предрасположенность, следует включить в число причин повышенного тромбообразования.

Где чаще всего образуются тромбы?

Наиболее частая локализация тромбов — начальная часть передней нисходящей артерии (развивается инфаркт передней поверхности левого желудочка и области верхушки). Затем по частоте идут правая венечная или задняя нисходящая ветви (задне-базальный инфаркт миокарда) и левая огибающая артерия (некроз боковой стенки левого желудочка).

Область перегородки захватывается частично. Возможно сочетание тромбоза сначала одной ветви, затем другой. Соответственно, зона некроза будет расширяться. Таким образом возникает инфаркт правого желудочка.

Значение формы и размера тромбов

Кардиологи считают, что важное значение имеет форма тромба. Если он развивается пристеночно, то имеется «в запасе» время для формирования коллатерального замещающего кровообращения, течение болезни более благоприятно.

При полной острой закупорке шансов на помощь других сосудов нет, размер зоны некроза определяется величиной тромба и диаметром артерии, прекратившей свои функции.

Такой механизм характерен для развития внезапной смерти при коронарном синдроме.

Пациенты характеризуют боли как «разрывающие грудь»

Клинические проявления

Коронарный тромбоз определяет клиническую форму сердечной патологии. Это может быть, по современной классификации, коронарный синдром или острый инфаркт миокарда.

Понятие коронарного синдрома введено для объяснения внезапной смерти. Хотя многие ученые склонны связывать ее не с тромбозом, а с нарушенным ритмом сердечных сокращений.

Типичное проявления коронарного синдрома: внешне здоровый человек жалуется на сильные загрудинные боли, бледнеет, задыхается, теряет сознание, наступает клиническая смерть. Результативной может быть специализированная помощь в первые минуты приступа.

В клинике инфаркта миокарда выделяют 3 периода.

Продромальный или предынфарктное состояние

У больного нарастает частота приступов стенокардии, их длительность и интенсивность болей. Если ранее приступы развивались только при нагрузке, то зависимость теряется, боли беспокоят и в покое. Период длится от нескольких дней до месяца.

Острый

Типичный признак – жестокая загрудинная боль (status anginosus по Образцову-Стражеско), продолжающаяся от нескольких часов до 3-х – 4-х суток. Чаще начинается ночью. Больной мечется в постели, кричит. Характерная иррадиация в левую руку, плечо, челюсть, лопатки.

Атипичная локализация — подложечная область (status gastralgicus), требующая дифференциальной диагностики с прободной язвой. Одновременно наблюдается тошнота, вздутие живота, рвота, задержка мочеиспускания.

Симптомы могут ограничиваться внезапным приступом удушья (status asthmaticus).

Диагноз дополняют такие признаки, как повышение температуры со второго дня, рост или падение артериального давления, возникновение аритмии, развитие недостаточности кровообращения.

Интенсивность проявлений зависит от локализации и размеров зоны некроза. Период длится до 12-ти дней, является наиболее опасным для жизни и развития осложнений.

Подострый

Начинается с седьмого по десятый день. Все симптомы стихают, в сердечной мышце идет процесс рубцевания. От того, насколько плотным и обширным будет рубец, зависят дальнейшие последствия инфаркта.

Диагностика

Современные методы диагностики позволяют выявить объективные признаки тромбоза коронарных сосудов, определить локализацию повреждения, рассмотреть сам тромб и вычислить его параметры, степень сужение артерии.

Метод электрокардиографии доступен в любом лечебном учреждении, его использует «Скорая помощь». При расшифровке учитывают высоту и глубину зубцов, отклонение изолинии, наличие патологического Q-зубца. В зависимости от проявлений, в разных отведениях врач может предполагать локализацию инфаркта.

УЗИ сердца и сосудов позволяет выявить последствия тромбоза, нарушенный кровоток в камерах сердца.

Слева на снимке видны участки сужения венечных артерий, справа — результат лечения

Коронарография сосудов проводится с введением контрастного вещества. На снимке просматриваются все ветки венечных артерий, блоки отдельных ветвей, распространенность атеросклеротического поражения. Метод обязательно применяется перед операцией установки стента.

Биохимические анализы на уровень фибринолитической активности крови, протромбин позволяют определить степень нарушения и влияния системы свертывания.

Лечение

Терапия коронарного тромбоза включается во все стандартные схемы лечения инфаркта миокарда. Для снижения степени закупорки необходимо:

  • снять имеющийся спазм (сам тромб раздражает стенку и усиливает ее спастическое сокращение) — применяются инъекции папаверина, Но-шпы;
  • снизить свертываемость крови — вводится Гепарин внутримышечно с последующим переводом на другие антикоагулянты;
  • укрепить стенку коронарных сосудов с помощью витамина С, Аскорутина;
  • в первые 6 часов проводится метод фибринолиза — внутривенно капельно вводят Фибринолизин, это позволяет частично растворить тромб, вызвать реканализацию (проход внутри тромба).

Одновременно проводятся обезболивающие мероприятия, противошоковая терапия. Вводятся препараты, усиливающие коллатеральное кровообращение.

Удаление тромба хирургическим путем возможно только в высокоспециализированных отделениях. Результат будет положительным, если пациента успеют туда доставить.

Прогноз

Тромбоз коронарных артерий остается одной из главных причин смертности населения. Для его профилактики разработаны противосклеротические мероприятия (режим, диета), используются лекарства, снижающие уровень низкоплотных липопротеинов. Больным назначают постоянно антисвертывающие препараты группы Аспирина.

Прогностически важно доставить пациента в специализированное стационарное отделение при появлении, учащении или утяжелении обычных приступов стенокардии. От этого зависят результаты терапии.

Источник: //icvtormet.ru/bolezni/koronarnyy-tromboz

БолезниНет
Добавить комментарий