Вегетативная недостаточность

Расстройства вегетативной нервной системы

Вегетативная недостаточность

Синдром вегетативной дистонии (СВД) включает проявление всех форм нарушения вегетативной регуляции. Вегетативную дистонию называют синдромом потому, что, как правило, вегетативные расстройства — это вторичные проявления самых различных форм патологии.

– психовегетативный синдром;

– синдром периферической вегетативной недостаточности;

– ангиотрофоалгический синдром.

Психовегетативный синдром. Проявляется перманентно-пароксизмальными вегетативными нарушениями (панические атаки, некоторые формы обмороков), обусловленными дисфункцией надсегментарного отдела вегетативной нервной системы. В этиологии этого синдрома основная роль отводится психогенным факторам.

Синдром периферической вегетативной недостаточности. Обусловлен органическим поражением сегментарных вегетативных аппаратов, т. е. специфических симпатических и парасимпатических ядер, узлов, периферических преганглионарных и постганглионарных вегетативных волокон.

Характерными клиническими проявлениями являются ортостатическая гипотензия, тахикардия в покое и ригидный пульс, гипогидроз, атония мочевого пузыря и недержание мочи, запоры, диарея, импотенция. Синдром встречается главным образом при заболеваниях, поражающих ПНС (сахарный диабет, алкоголизм, амилоидоз и др.

), но также и при заболеваниях ЦНС (мультисистемные атрофии).

Ангиотрофалгический синдром. Клиническая картина синдрома складывается из характерных сочетаний вазомоторных, трофических и болевых проявлений (акроэритрозы, эритромелалгия, синдром Рейно, комплексный регионарный болевой синдром). В основе синдрома лежит поражение смешанных нервов, сплетений и корешков, иннервирующих руки и ноги. Но он может быть частью и психо-вегетативного синдрома (болезнь Рейно).

Анализируя СВД, необходимо учитывать ряд факторов:

1) характер вегетативных нарушений;

2) перманентность и пароксизмальность;

3) поли или моносистемный характер расстройств;

4) генерализованные системные и локальные нарушения.

Ряд факторов, вызывают вегетативные нарушения, к ним относятся:

– Конституциональные особенности.

СВД конституциональной природы обычно проявляется с раннего детства и характеризуется нестойкостью вегетативных параметров: быстрой сменой окраски кожи, потливостью, колебанием частоты сердечных сокращений и артериального давления, болью и дискинезией в желудочно-кишечном тракте, склонностью к субфебрилитету, тошнотой, плохой переносимостью физического и умственного напряжения, метеотропностью. Нередко эти расстройства носят наследственный характер. С возрастом указанные лица при правильном закаливающем воспитании достигают известной компенсации, хотя всю жизнь остаются вегетативно стигматизированными. Существуют и очень тяжелые конституциональные вегетативные нарушения. Речь идет о семейной дизавтономии, синдроме Райли-Дея, при котором возникают грубейшие нарушения во внутренней среде организма, несовместимые с жизнью, а в патологический процесс существенно вовлечена периферическая вегетативная система.

– Психофизиологическое состояние. СВД психофизиологической природы. Возникает у здоровых людей на фоне острого или хронического стресса. Эмоционально-вегетативно-эндокринные реакции на острый стресс являются нормальным физиологическим ответом организма и не могут считаться патологическими.

Однако избыточная неадекватная выраженность реакций, длительность и частота их, нарушение адаптационных возможностей человека являются уже патологическими, основу клинических проявлений которых составляет психовегетативный синдром.

Массовое проявление СВД психофизиологической природы наблюдается при стрессовых экстремальных ситуациях.

– Гормональная перестройка организма. Возникает в периоды пубертата и климакса.

В пубертатном возрасте имеются две предпосылки к появлению вегетативных синдромов: возникновение новых эндокринно-вегетативных взаимодействий, требующих формирования иных интегративных паттернов, и быстрая часто акселерированная прибавка роста; при этом создается разрыв между новыми физическими параметрами и возможностями сосудистого обеспечения.

Типичными проявлениями являются вегетативные нарушения на фоне мягких или выраженных эндокринных расстройств, колебания артериального давления, ортостатические синдромы с предобморочными и обморочными состояниями, эмоциональная неустойчивость, нарушение терморегуляции.

Вегетативные расстройства обостряются и в период климакса, что связано с физиологическими эндокринными и эмоциональными сопровождениями этого состояния.

Вегетативные расстройства носят как перманентный, так и пароксизмальный характер, а среди последних, помимо характерных приливов, чувства жара, обильной потливости, могут возникать вегетативно-сосудистые кризы.

Следует подчеркнуть, что и климакс, и пубертат характеризуются существенной психологической перестройкой. Учитывая и этот факт, можно считать, что в основе этих вегетативных нарушений лежат и эндокринные, и психологические факторы.

Жалобы и анамнез

Клинические проявления: исходное преобладание тонуса симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Частые жалобы на головную боль и головокружения с различными вегетативными и психогенными нарушениями.

При ваготонии склонность к покраснению кожных покровов, кисти рук цианотичны, влажные и холодные на ощупь, мраморность кожных покровов, общий гипергидроз, склонность к угревой сыпи в пубертате, нередки проявления нейродермита, различные аллергические реакции по типу крапивницы, отека Квинке. У этой категории детей могут быть склонность к задержке жидкости, преходящие отеки на лице. Дети склонны к полноте, гипотермии, гипотонии АД.

При доминировании симпатического отдела вегетативной нервной системы кожные покровы у детей бледные, сухие, сосудистый рисунок не выражен. Кожа на кистях рук сухая, холодная, иногда проявляются экзематозные проявления, зуд. Дети с симпатикотонией чаше худые, хотя имеют повышенный аппетит. Склонность к гипертермии, к повышению АД.

При пароксизмальном течении возможны приступы одышки по ночам – псевдоастма. чувство нехватки воздуха при волнении, сочетаются с кардиалгиями. ощущением сердцебиения у детей с симпатикотонией.

У детей с ваготонией часты жалобы на тошноту, боль в животе рвоту, изжогу, запоры.

Для детей с вегетативными нарушениями характерны разнообразные, полиморфные жалобы психогенного характера – раздражительность, повышенная утомляемость, вспыльчивость, плаксивость, тревожность, снижение работоспособности, истощение внимания, непереносимость шума, снижение памяти, расстройство сна. Колебания настроения в течении дня.

При ваготонии ведущими признаками являются вялость, апатия, пониженное настроение в течение дня, повышенная сонливость днем.

В анамнезе чрезмерное или длительное переутомление, отрицательные эмоциональные переживания, постоянные огорчения, стрессы.

Физикальное обследование

Со стороны нервной системы очаговая симптоматика отсутствует. Со стороны ССС может быть негрубый систолический шум на верхушке сердца. Со стороны ЖК'Г – боли в эпигастральной области.

Лабораторные исследования

При симпатикотонии ОАК, склонность к повышению СОЭ, увеличению лейкоцитов и эритроцитов, свертываемость ускорена, склонность к ацидозу, гиперкальцемии, повышению креатинина и снижению ацетилхолина и холестерина.
При ваготонии – ОАК – склонность к уменьшению лейкоцитов и эритроцитов, повышению холестерина и ацетилхолина, к снижению кальция и креатинина, свертываемость замедлена.

Инструментальные исследования

– на ЭЭГ диффузные изменения, признаки дисфункции активирующих неспецифических структур мозга, – на РЭГ признаки вазоспазма при симпатикотонии и нарушение венозного оттока при ваготонии,

– на ЭКГ – тахикардия, аритмия, брадикардия, пролапс митрального клапана, нарушение процессов реполяризации, синдром преждевременного возбуждения желудочков, атриовентрикулярная блокада.

Показания для консультации специалистов:

– кардиолог, – невропатолог, – психиатр – при психовегетативных нарушениях,

– консультация гастроэнтеролога при нарушениях со стороны ЖКТ.

Источник: //diseases.medelement.com/disease/%D1%80%D0%B0%D1%81%D1%81%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%B9%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%B0-%D0%B2%D0%B5%D0%B3%D0%B5%D1%82%D0%B0%D1%82%D0%B8%D0%B2%D0%BD%D0%BE%D0%B9-%D0%BD%D0%B5%D1%80%D0%B2%D0%BD%D0%BE%D0%B9-%D1%81%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BC%D1%8B/14542

Периферическая вегетативная недостаточность: симптомы и методы лечения

Вегетативная недостаточность

Периферическая вегетативная недостаточность (ПВН) – синдром, представляющий собой совокупность патологических состояний, обусловленных дефектами, чаще всего органического происхождения, на периферическом (сегментарном) уровне вегетативной нервной системы. Поражения такого характера инициируют сбой в снабжении нервами внутренних органов, кровеносных русел, эндокринных желез, что лишает их связи с ЦНС.

Ранее предполагалось, что виновником формирования синдрома периферической вегетативной недостаточности выступает негативное действие на организм различных инфекционных агентов.

В современной неврологии роль инфекций в развитии ПВН сведена к минимуму: в настоящие дни причиной данного недуга считают заболевания эндокринной системы, нарушения метаболизма, системные патологии, при которых поражается система тканей, чаще всего соединительной.

На сегодняшний день принято классифицировать синдром периферической недостаточности на две отдельные группы:

  • первичную ПВН;
  • вторичную ПВН.

Первичный вид периферической вегетативной недостаточности является хроническим недугом с медленным развитием симптомов. Этиология данного заболевания не распознана и неизвестна. Однако полагают, что первичная форма ПВН имеет наследственный характер.

Вторичный вид периферической вегетативной недостаточности напрямую связан с наличием у пациента первичного основного соматического (телесного) заболевания либо неврологического дефекта органического происхождения.

На данный момент точная информация о распространенности первичной ПВН отсутствует, однако в клинической практике таких случаев фиксируется немного. Вторичный вид определяется довольно часто, поскольку данный синдром присутствует в структуре многих соматических патологий.

Периферическая вегетативная недостаточность: причины

Факторы, провоцирующие развитие ПВН зависят непосредственно от разновидности патологии.

Первичная форма периферической вегетативной недостаточности

Как было сказало выше, первичный вид синдрома обусловлен патологическими состояниями с непонятным этиологическим происхождением. Эта разновидность периферической вегетативной недостаточности часто присутствует в структуре нижеследующих состояний и заболеваний:

  • Синдром Бредбери-Игглстоуна, представляющий собой «чистый» вариант ПВН, является дегенеративным заболеванием вегетативной нервной системы. Дебютирует чаще всего в зрелом возрасте. Чаще фиксируется у лиц мужского пола.
  • Идиопатический синдром паркинсонизма (болезнь Паркинсона) – дегенеративный недуг с хроническим течением и медленным отягощением симптомов. Заболеванию подвержены люди пожилого и преклонного возраста. Болезнь напрямую связана с постепенной гибелью двигательных нейронов, производящих дофамин.
  • Мультисистемная атрофия (синдром Шая-Дрейджера) – дегенеративное неврологическое заболевание, вызванное разрушением нервных клеток в некоторых зонах головного мозга. Большее число заболевших – мужчины в возрасте от 50 до 60 лет.
  • Семейная дизавтономия Райли-Дея является генетически наследуемой патологией. При недуге поражаются миелиновые оболочки центров вегетативной регуляции. Причины болезни – стойкое изменение генотипа в хромосоме Q319. Болезнь передается из поколения в поколение по аутосомно-рецессивному пути наследования.
  • Аутоиммунная вегетативная невропатия (ганглиопатия) – заболевание иммунологической основы. Патологии может предшествовать вирусная инфекция, сопровождающаяся гриппоподобными симптомами.
  • Болезнь Шарко-Мари-Тута (невральная амиотрофия) – генетически обусловленное, разнородное по своему составу и происхождению заболевание периферических отделов нервной системы. Определяются признаки отягощенного множественного поражения структурных единиц нервной системы, преимущественно в дистальных отделах тела.

Вторичная форма периферической вегетативной недостаточности

Вторичный вид ПВН возникает на фоне присутствующей у человека телесной болезни или неврологической патологии. Чаще всего причинами этой формы синдрома выступают следующие нарушения.

  • Сахарный диабет – хроническое эндокринное заболевание, вызванное сбоями в усвоении глюкозы и абсолютной или относительной недостаточностью гормона инсулина.
  • Гипотиреоз – патология, спровоцированная длительным стойким дефицитом или абсолютным неимением гормонов щитовидной железы.
  • Амилоидоз – системное заболевание, в процессе развития которого происходит отложение специфического гликопротеида (амилоида) в тканях организма, что провоцирует дисфункцию органов.
  • Системные заболевания соединительной ткани – патологии аутоиммунного характера, при которых происходит одновременное поражение органов.
  • Синдром Гийена-Барре – аутоиммунная патология с резким стартом. Проявляется тем, что иммунная система человека «по ошибке» начинает проводить атаку на собственные нервные клетки.
  • Дисметаболические нарушения, интоксикации и аномалии, связанные с приемом фармакологических средств. Периферическая вегетативная недостаточность наблюдается при хронической алкогольной зависимости, порфириновой болезни, уремии – синдроме острой или хронической аутоинтоксикациии. Симптомы ПВН наблюдаются при выраженном недостатке витаминов группы В, при лечении с использованием бета-адреноблокаторов и адренергических препаратов. Синдром может развиться при острых отравлениях металлами, алкалоидами растения розовый барвинок, химическими соединениями для борьбы с грызунами и насекомыми, бензолом, ацетоном, спиртами.
  • Периферическая вегетативная недостаточность сопутствует болезням инфекционного характера: герпесвирусными инфекциям, ВИЧ-инфекции, хроническому гранулематозу, сифилису.
  • Болезни ЦНС: рассеянный склероз, новообразования в отделах спинного и головного мозга, сирингомиелия, верхний геморрагический полиоэнцефалит Гайе-Вернике.

Периферическая вегетативная недостаточность: симптомы

У каждого конкретного пациента набор демонстрируемых симптомов отличен от симптоматики, демонстрируемой иным больным. Однако в клинической картине периферической вегетативной недостаточности типичными, наиболее распространенными признаками выступают нижеперечисленные признаки.

Ведущий симптом первичной формы ПВН – ортостатическая (постуральная) гипотензия. Это состояние характеризуется чрезмерным снижением артериального давления в момент, когда человек встает и принимает вертикальное положение. При этом человек ощущает слабость и головокружение.

Может возникнуть дезориентация во времени и пространстве. Вероятно обратимое снижение остроты зрения. Такие явления продолжаются до нескольких минут в случае, если субъект пребывает в вертикальном положении.

Признаки ортостатической гипотензии быстро проходят при смене позиции на горизонтальное положение. У некоторых больных фиксируется синкопальное состояние – временная потеря сознания. При отягощенном течении болезни обморочное состояние может наступить, если человек пребывает в сидячей позе.

Пациент может указывать на охватившую его слабость, появление тумана перед глазами, возникновение шума и звона в голове, ощущение, что «почва уходит из-под ног». Если обморочное состояние продолжается более десяти секунд, то возможно развитие тонических судорог и прикус языка.

Резко выраженные нарушения кровообращения, свойственные постуральной гипотензии, могут стать причиной преждевременного летального исхода.

Вторым по частоте признаком ПВН выступает тахикардия без нагрузки – увеличение числа сердечных сокращений при пребывании в состоянии покоя. Из-за нестабильности сердечного ритма такое явление было названо «ригидный пульс».

У пациента с синдромом периферической вегетативной недостаточности не происходят адекватные изменения сердечного ритма при выполнении физических нагрузок. Учащение сердечного ритма чаще определяется у подростков и молодых людей, причем тахикардия фиксируется чаще у женщин, чем у представителей сильного пола.

При попытке встать человек может ощущать озноб, дрожь в теле, появление тревоги, проблемы с дыханием.

Из-за особенностей данного синдрома, в частности: из-за поражения висцеральных волокон, у больных вторичной формой ПВН острое поражение сердечной мышцы может протекать без развития болевого синдрома. Безболезненный вариант течения инфаркта миокарда, характерный для сахарного диабета, выступает ведущей причиной спонтанного летального исхода.

Наравне со снижением давления при периферической вегетативной недостаточности часто наблюдается артериальная гипертензия – подъем кровяного давления при нахождении человека в лежачем позиции.

Во время ночного отдыха либо в часы дневного досуга, проводимого лежа, у человека фиксируются критически высокие значения артериального давления.

Такая клиническая особенность ПВН, а именно – вероятность перехода ортостатической гипотензии в артериальную гипертензию, требует крайне осмотрительного подхода при выборе лекарственных препаратов, работающих на повышение давления.

Четвертый симптом периферической вегетативной недостаточности – гипогидроз либо противоположное явление – агнидроз.

Как правило, на наличие сниженного потоотделения человек не обращает внимания, поэтому такую аномалию часто удается обнаружить в ходе продолжительного врачебного осмотра.

Также выявленное усиление потоотделения наряду с присутствием ортостатической гипотензии дает полные основания предположить о наличии синдрома ПВН.

Следующая группа признаков периферической вегетативной недостаточности представлена расстройствами со стороны пищеварительного тракта.

У больных определяется нарушения двигательной активности желудка – парез. Симптомокоплекс проявляет себя тошнотой и рвотой, ощущением «переполненного желудка».

Запоры или диарея, как правило, носят приступообразный характер. У больных может полностью отсутствовать аппетит.

Еще один симптом синдрома ПВС – нарушение функции мочевого пузыря. Это аномалия проявляется утратой способности контролировать мочеиспускание.

Человек испытывает затруднение процесса излития мочи. Появляются большие промежутки между актами мочеиспускания, что приводит к переполнению мочевого пузыря.

На фоне таких явлений в мочеполовой системе может развиться вторичная инфекция.

При периферической вегетативной недостаточности также наблюдается импотенция, которая не носит психогенный характер. Мужчины отмечают снижение эрекции и выброс спермы в направлении мочевого пузыря вместо выхода семенной жидкости через уретру. Женщины определяют недостаток увлажнения слизистой влагалища во время возбуждения и снижение чувствительности клитора.

Дыхательные нарушения в структуре синдрома ПВН представлены признаками: краткосрочной остановкой дыхания, апноэ в ночное время, спонтанно возникающими эпизодами удушья. При нарушении кардиоваскулярных рефлексов расстройства дыхательной функции может стать причиной внезапной смерти.

Иные симптомы синдрома ПВН включают:

  • ксерофтальмия – сухость глаз;
  • ксеростомия – сухость ротовой полости;
  • вазоконстрикция – сужение просвета артерий;
  • вазодилатация – увеличение просвета кровеносных сосудов;
  • отеки дистальных отделов тела;
  • периферические отеки;
  • миоз – сужения зрачков;
  • снижение способности видеть в темноте;
  • снижение реакции зрачков на свет.

Периферическая вегетативная недостаточность: лечение

Лечение синдрома ПВН нацелено на преодоление признаков патологии и выступает дополнительным компонентом в терапии основной болезни. Стоит отметить, что методов лечения многих проявления периферической вегетативной недостаточности на сегодняшний день не разработано.

Для устранения ортостатической гипотензии и повышения артериального давления пациентам рекомендовано:

  • употребить за один прием два стакана воды;
  • выпить чашку свежезаваренного крепкого чая;
  • не находиться долго в лежачем положении;
  • спать, приподняв голову;
  • ограничить физические нагрузки;
  • избегать резкой смены позы;
  • не допускать перегревания;
  • отказаться от приема спиртных напитков;
  • увеличить ежедневный объем потребляемой соли.

Фармакологическое лечение артериальной гипотензии включает прием кофеина, кортикостероидов, симпатомиметиков, нестероидных противовоспалительных средств, гипертензивных препаратов. Лечение тахикардии проводят бета-адреноблокаторами.

Для избавления от нарушений мочеиспускания в зависимости от демонстрируемых симптомов применяют препараты антидиуретического гормона, миотропные спазмолитики,  холинэргические препараты.

В лечении пищеварительных расстройств применяют противорвотные средства, прокинетики, стимуляторы тонуса и моторики органов желудочно-кишечной системы, антирегургитантные и слабительные препараты. Лечение иных признаков ПВН проводят с применением симптоматических средств.

У больных синдромом периферической вегетативной недостаточностью признаки могут регрессировать или же отягощаться. Течение большинства вариантов ПВН прогрессирующее. Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный. Профилактические мероприятия к настоящему моменту не разработаны.

Источник: //mozg.me/sindromi/vegetativny-e-rasstrojstva/perifericheskaya-vegetativnaya-nedostatochnost.html

Вегетативная недостаточность: вегетативная недостаточность — синдром, связанный с диффузным

Вегетативная недостаточность

Вегетативная недостаточность — синдром, связанный с диффузным нарушением иннервации внутренних органов, со­судов, секреторных желез.

В большинстве случаев вегетатив­ная недостаточность обусловлена поражением периферичес­кой вегетативной системы (периферическая вегетативная не­достаточность).

Чаще всего одновременно страдает функция и симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы, но иногда преобладает дисфункция одной из этих частей.

Этиология. Вегетативная недостаточность бывает первич­ной и вторичной.

Причиной первичной вегетативной недоста­точности являются наследственные или дегенеративные забо­левания, вовлекающие вегетативные нейроны центральной нервной системы или нейроны вегетативных ганглиев (напри­мер, наследственные полиневропатии, первичная вегетатив­ная невропатия или мультисистемная атрофия).

Вторичная вегетативная недостаточность чаше возникает при метаболи­ческих полиневропатиях (диабетической, амилоидной, алко­гольной и др.), диффузно повреждающих вегетативные волок­на, иногда при поражении ствола мозга или спинного мозга (например, при инсульте, черепно-мозговой травме или опу­холи).

Клиническая картина вегетативной недостаточности скла­дывается из симптомов поражения различных органов и сис­тем. Дисфункция сердечн о-с осудистой сис­темы прежде всего проявляется ортостатической гипотен­зией, характеризующейся нарушением поддержания АД в вер­тикальном положении.

Ортостатическая гипотензия главным образом обусловлена симпатической денервацией вен нижних конечностей и брюшной полости, в результате чего при пере­ходе в вертикальное положение не происходит их сужения и кровь депонируется в этих сосудах.

В развитие ортостатичес­кой гипотензии вносит вклад и денервация почек, что вызыва­ет ночную полиурию, приводящую к снижению объема цирку­лирующей крови в ранние утренние часы.

Ортостатическая гипотензия может проявляться при переходе из горизонталь­ного положения в вертикальное или при длительном стоянии (особенно в неподвижном положении) головокружением, по­явлением пелены перед глазами, головной болью или тяжес­тью в затылке, внезапным ощущением слабости.

При резком падении АД возможен обморок. При тяжелой ортостатической гипотензии больные оказываются прикованными к постели. В положении лежа АД может, наоборот, резко повышаться, что крайне затрудняет лечение ортостатической гипотензии.

Снижение АД с развитием головокружения или слабости может быть спровоцировано и приемом пищи, вызывающей прилив крови к органам брюшной полости, а также перегрева­нием, натуживанием, физической нагрузкой.

В результате нарушения иннервации сердца сердечный ритм фиксируется на одном уровне и не меняется в зависи­мости от дыхательного цикла, физической нагрузки, положе­ния тела (фиксированный пульс). Чаще всего фиксированный пульс связан с парасимпатической денервацией сердца, поэто­му обычно он «фиксируется» на уровне тахикардии.

Дисфункция желудочн о-к ишечного тра­кта приводит к нарушению моторики желудка, кишечника, желчного пузыря, что клинически проявляется чувством тя­жести в эпигастрии после приема пищи, склонностью к запо­ру или поносу.

Нарушение функции мочеполо­вой системы проявляется импотенцией, учащенным мо­чеиспусканием, особенно в ночное время, необходимостью натуживания в начале мочеиспускания, ощущением неполно­го опорожнения мочевого пузыря.

Расстройство ин­нервации потовых желез обычно приводит к сниже­нию потоотделения (гипогидроз, ангидроз) и сухости кожи, но у части больных отмечается региональный гипергидроз (напри­мер, в области лица или кистей) либо ночные поты.

Диагноз. Для выявления ортостатической гипотонии изме­ряют АД в положении лежа (перед этим больной должен ле­жать не менее 10 мин), а затем после вставания (не ранее чем через 2 мин). О наличии ортостатической гипотензии сви­детельствует падение в вертикальном положении систоличес­кого давления не менее чем на 20 мм рт. ст.

, а диастолическо­го — не менее чем на 10 мм рт. ст. Для выявления фиксиро­ванное™ пульса оценивают его колебания при глубоком дыха­нии, натуживании, изменении положения тела, физической нагрузке. Моторику желудочно-кишечного тракта исследуют с помощью рентгеноскопии или эндоскопических методик.

Для уточнения характера нарушения мочеиспускания проводят цистометрию и ультразвуковое исследование.

Диагностика вегетативной недостаточности облегчается при выявлении сопутствующих неврологических синдромов, указывающих на поражение центральной или периферической нервной системы.

Важно исключить другие состояния, вызы­вающие сходные симптомы, например передозировку лекарст­венных средств (например, гипотензивных препаратов), забо­левания крови и сердечно-сосудистой системы, эндокринные расстройства (например, недостаточность надпочечников).

Лечение прежде всего предполагает воздействие на основ­ное заболевание. Симптоматическое лечение определяется ве­дущим синдромом. При ортостатической гипотензии реко­мендуют комплекс немедикаментозных мер.

• Нужно избегать провоцирующих факторов: натуживания (при склонности к запору рекомендуют продукты с вы­соким содержанием пишевых волокон, иногда — слаби­тельные), резких изменений положения тела, тепловых процедур, перегревания, приема алкоголя, длительного постельного режима, интенсивных физических упражне­ний, особенно в изометрическом режиме.

• Показаны умеренные физические нагрузки в изотони­ческом режиме, особенно в водной среде.

• При необходимости длительного стояния следует часто менять позу, переминаясь и приподнимая то одну, то другую ногу, перекрещивать ноги, присаживаться на корточки, в положении сидя перекрещивать или поджи­мать ноги, закидывать одну ногу на другую, время от времени меняя их местами. Все эти приемы препятству­ют депонированию крови в ногах.

• Следует по возможности прекратить прием или умень­шить дозу сосудорасширяющих средств.

• В отсутствие сердечной недостаточности рекомендуют увеличить потребление соли (до 4—10 г/сут) и жидкости (до 3 л/сут), но ограничить прием жидкости на ночь, принимать пищу чаще, но небольшими порциями, избе­гая высокоуглеводистых продуктов.

• Спать нужно с высоко поднятой головой (голова должна быть приподнята на 15—20 см); это уменьшает не только ортостатическую гипотензию, но и ночную полиурию и артериальную гипертензию в положении лежа.

• Иногда помогает ношение эластичных чулок, которые следует натягивать утром, до вставания в постели.

Если перечисленные меры оказались недостаточно эффек­тивными. то прибегают к медикаментозным средствам, повы­шающим объем циркулирующей крови и сосудистый тонус. Наиболее эффективное из них — фторсодержащий синтети­ческий кортикостероид флудрокортизон (кортинеф).

Иногда его комбинируют с другими препаратами, повышающими тонус симпатической системы (например, мидодрином).

Все препараты, уменьшающие ортостатическую гипотензию, уси­ливают гипертензию в положении лежа, поэтому во время ле­чения нужно контролировать АД не только до приема пре­парата и через 1 ч после его приема, но и в утренние часы после пробуждения.

При парезе желудка и кишечника рекомендуют принимать пищу чаще, но небольшими порциями; показаны метоклопра- мид (церукал) или домперидон (мотилиум). При диарее назна­чают лопецамид (имодиум) или кодеина фосфат.

8.3.

Источник: //zakon.today/nevrologiya_1068/vegetativnaya-nedostatochnost-131713.html

Периферическая вегетативная недостаточность

Вегетативная недостаточность

  • Характерные проявления (синдромы) ПВН по системам органов
    • Сердечно-сосудистые нарушения
      • Ортостатическая (постуральная) гипотензия.

        Проявляется резким снижением или падением до нуля системного артериального давления при переходе из горизонтального положение в сидячее или в вертикальное положение (вставание), или при длительном стоянии, и как следствие, развитием обмороков (нередко с падением) или липотимических (предобморочных) состояний в результате острой гипоксии мозга.

        Для ортостатической гипотензии характерно падение систолического давления более чем на 20 мм.рт.ст и/или диастолического на 10 мм.рт.ст и более в течение 3 мин после вставания.

        В легких случаях ортостатической гипотензии у больного вскоре после принятия вертикального положения (вставания) отмечаются признаки предобморочного состояния (липотимий), что проявляется ощущением дурноты, головокружением, предчувствием потери сознания, потемнением в глазах, длительностью, как правило, 3 – 4 сек..

        Больной может жаловаться на общую слабость, потемнение в глазах, шум в ушах и в голове, неприятные ощущения в области эпигастрия, иногда чувство «проваливания», «уплывания почвы из под ног» и т.п. При осмотре отмечаются бледность кожных покровов, вялость, заторможенность, кратковременная постуральная неустойчивость.

        В более тяжелых случаях вслед за липотимией возможно развитие обморока – кратковременной утраты сознания, нередко с падением или «сползанием» на пол больного. Длительность обморока при ПВН составляет 8-10 с, иногда (при синдроме Шая – Дреджера) – несколько десятков секунд.

        При осмотре во время обморока отмечаются диффузная мышечная гипотония, расширение зрачков, отведение глазных яблок кверху, нитевидный пульс, низкое АД (60-50/40-30 мм рт. ст. и ниже). При длительности обморока более 10 с возможно появление судорог (так называемый судорожный обморок), гиперсаливации, упускания мочи, иногда кала в крайне редких случаях может иметь место прикус языка.

        Судороги носят преимущественно тонический характер, по интенсивности могут достигать опистотонуса, сопровождаться сжатием кулаков. Зрачки резко расширены, сухожильные рефлексы угнетены. Клонические судороги отмечаются редко, они носят изолированный характер и никогда не бывают генерализованными.

        По окончании обморочного состояния нередко наблюдается общая слабость, потливость, головная боль или тяжесть в голове, иногда отмечается сонливость. Выраженное и длительное ортостатическое падение АД в редких случаях способно привести к летальному исходу.

      • Артериальная гипертензия в положении лежа (в том числе и в ночное время).

        Проявляется тем, что при длительном лежании днем или во время ночного сна отмечаются подъемы АД до высоких цифр (180-220/100-120 мм рт. ст.).

        Повышение артериального давления в данном случае, по видимому, обусловлено так называемой постденервационной гиперчувствительностью адренорецепторов гладких мышц сосудов, которая формируется при хронических денервационных процессах (закон постденервационной гиперчувствительности Canon).

      • Синдром постуральной ортостатической тахикардии.

        Характеризуется учащением сердечного ритма более чем на 30 ударов в минуту (обычно выше 120 в минуту) при вставании, без клинически значимого снижения артериального давления, и урежением сердечного ритма при возвращении в горизонтальное положение. Синдром встречается, как правило, у лиц подросткового и молодого возраста, у женщин в 5 раз чаще, чем у мужчин.

        Клинически проявляется головокружением, потемнением в глазах, слабостью в ногах, ощущением падения и утомлением при вставании. Также при переходе в вертикальное положение возможно появление сердцебиения, потливости, болей в животе или в области сердца, ознобоподобного дрожания, тревоги и чувства затруднения дыхания.

        Синдром постуральной ортостатической тахикардии, как правило, является доброкачественным состоянием, которое нередко разрешается самопроизвольно.

      • Тахикардия в покое или «фиксированный пульс» (пульс частотой около 90-100 уд/мин в покое, не зависящий от ЧСС, нагрузки, положения тела).

        Название «фиксированный пульс» синдром получил из-за сниженной вариативности ритма сердца, при этом различные нагрузки (вставание, ходьба, подъем по лестнице) не сопровождаются адекватным изменением частоты сердечных сокращений, при четкой тенденции к тахикардии в покое, что обусловлено парасимпатической недостаточностью вследствие поражения эфферентных (двигательных) кардиальных ветвей блуждающего нерва.

      • Безболевая ишемия и безболевой инфаркт миокарда. Оба синдрома обусловлены поражением афферентных (чувствительных) висцеральных нервов, идущих от сердечной мышцы. Например, у больных сахарным диабетом около 30% инфарктов миокарда протекает без боли, что является одной из причин внезапной смерти при диабете.

       

    • Дыхательные нарушения
      • Нарушения в системе дыхания могут проявляться:
        • «Кардиореспираторными арестами» – кратковременными остановками дыхания и сердечной деятельности, например, при сахарном диабете, что как правило, наблюдается при тяжелых бронхопневмониях и во время общего наркоза.
        • Апноэ во сне. Нередко наблюдается при ПВН, в частности при сахарном диабете, синдроме Шая-Дреджера.
        • Непроизвольными приступами удушья (стридор, «кластерное» дыхание).
        • Нарушения дыхания достаточно выраженной степени, когда нарушаются кардиоваскулярные рефлексы, могут быть причиной внезапной смерти, в частности, при сахарном диабете.

       

    • Желудочно-кишечные расстройства
      • Нарушения функции желудочно-кишечного тракта проявляются такими патологическими состояниями, как:
        • Дискинезия пищевода.
        • Дискинезия или парез желудка.
        • Пилороспазм.
        • Дискинезия кишечника (поносы).
        • Парез кишечника (запоры).
        • Холецистопатия.
        • Аноректальная дисфункция.

      Желудочно-кишечные расстройства при ПВН обусловлены поражением как симпатических, так и парасимпатических путей и проявляются нарушением моторики желудочно-кишечного тракта и секреции гастроинтестинальных гормонов. Симптоматика, как правило, неспецифична и непостоянна. Например, парез желудка проявляется тошнотой, рвотой, чувством «переполненного» желудка после еды, анорексией и обусловлен поражением двигательных желудочных ветвей блуждающего нерва. Наличие и выраженность запоров и диареи при ПВН зависит от степени нарушения парасимпатической и симпатической иннервации кишечника. Запоры и диарея могут продолжаться от нескольких часов до нескольких дней и перемежаться с периодами нормальной работы кишечника.

       

    • Мочеполовые нарушения
      • Нарушения мочеиспускания и половых функций при ПВН могут проявляться такими признаками, как:
        • Учащенное мочеиспускание.
        • Необходимостью натуживаться в начале мочеиспускания.
        • Слабость струи.
        • Выделение мочи по каплям после основного мочеиспускания.
        • Ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря.
        • Ночная полиурия.
        • Ослабление позыва на мочеиспускание и неполном опорожнении мочевого пузыря.
        • Недержание мочи.
        • Импотенция.
        • Нарушение эрекции (снижение) или эякуляции (ретроградная эякуляция).
        • Нарушение любрикации.
        • Анестезия клитора.
      • Нарушения мочеиспускания при ПВН обусловлены нарушением парасимпатической иннервации детрузора и симпатических волокон, идущих к внутреннему сфинктеру. Чаще всего эти нарушения проявляются картиной атонии мочевого пузыря, для которой характерно:
        • Натуживание при мочеиспускании.
        • Большие перерывы между актами мочеиспускания.
        • Выделение мочи из переполненного мочевого пузыря.
        • Чувство неполного опорожнения мочевого пузыря.
        • Присоединение вторичной инфекции мочевых путей.
      • Импотенция при ПВН обусловлена поражением парасимпатических нервов кавернозных и спонгиозных тел. До 90 % случаев первичных формах ПВН сопровождаются импотенцией, а при сахарном диабете она наблюдается у 50 % пациентов.

       

    • Нарушения потоотделения
      • Нарушения потоотделения при ПВН могут проявляться такими признаками, как:
        • Гипогидроз или ангидроз.
        • Региональный гипергидроз (в области лица, конечностей).
        • Ночной гипергидроз.
      • Одним из характерных проявлений ПВН является гипо- или ангидроз (т.е. сниженное потоотделение или его отсутствие). Сниженное потоотделение на конечностях и туловище является результатом поражения эфферентных судомоторных структур симпатической нервной системы, таких как боковые рога спинного мозга, вегетативные ганглии симпатической цепочки, пре- и постганглионарные симпатические волокна. Распространенность нарушений потоотделения (локальное, диффузное, проксимальное, симметричное и др.) определяется механизмами основного заболевания.

       

    • Нарушения слезоотделения

      Нарушения слезоотделения могут приводить к ксерофтальмии (или алакримии) – сухости глаз.

       

    • Нарушение слюноотделения

      Нарушения слюноотделения может проявляться ксеростомией (сухостью полости рта).

       

    • Вазомоторные нарушения

      Вазомоторные расстройства могут проявляться такими признаками, как вазоконстрикция, вазодилатация, периферические отеки.

       

    • Зрительные нарушения
      • Зрительные и зрачковые нарушения при ПВН могут проявляться такими признаками, как:
        • Развитие миоза (сужения зрачков).
        • Нарушение зрительной адаптации зрачков в темноте и, как следствие, снижение сумеречного зрения.
        • Развитие симптома Аргайла-Робертсона (снижение реакции зрачков на свет при сохранной реакции на аккомодацию и конвергенцию).

      Нарушение зрения в сумерках при ПВН связано с нарушением иннервации зрачка, что приводит к его недостаточному расширению в условиях слабого освещения и нарушает зрительное восприятие. Обычно зрачковые расстройства при ПВН не достигают выраженной степени, и длительное время не замечаются больными.

       

     

  • Источник: //www.smed.ru/guides/44035

    БолезниНет
    Добавить комментарий