Виды тромбоцитов

Строение и функции тромбоцитов человека

Виды тромбоцитов

Кровь — это физиологическая жидкость, курсирующая в организме человека. Цвет – красный, без оттенков, на вид выглядит однородной, однако состоит из клеток разных фракций — красных и белых. Тромбоциты относятся к красным.

Откуда берутся красные кровяные клетки

Эти структурные единицы вырабатывает костный мозг.

В начальной стадии образуется мегакариоцитарная колониеобразующая единица, по мере созревания трансформирующаяся сначала в мегакариобласт, затем в промегакариоцит и, наконец, в тромбоцит. Основное отличие образований — ядра.

Костный мозг вырабатывает клетки с крупными ядрами, а особенностью строения тромбоцитов является их отсутствие. При преобразовании структур ядра сначала уменьшаются, а потом исчезают.

Внимание!

Уровень тромбоцитов может увеличиваться после изнурительных физических нагрузок. Если какое-то время требовалось выкладываться с полной отдачей, то перед тем, как сдавать развернутый анализ крови, нужно 2-3 дня отдохнуть.

Костный мозг работает круглосуточно — в норме у взрослого человека должно постоянно находиться 150-375 структурных единиц/л крови, а у ребенка — 150 до 250 х 109/л тромбоцитов.

30% (резерв) — накапливаются в селезенке, а 70% постоянно циркулируют по организму.

Как только в головной мозг передается импульс о нарушении целостности сосудов, селезенка сокращается и в кровь выбрасывается столько красных кровяных клеток, сколько нужно для остановки кровотечения.

Какую форму имеют тромбоциты

В спокойном состоянии при многократном увеличении здоровая клетка напоминает диск или овальную двояковыпуклую линзу.

При возбуждении, вызванном повреждением стенок крупных сосудов или микроскопических капилляров, форма тромбоцитов меняется.

Они набухают, увеличиваются в размерах, становятся похожи на морские звезды или осьминогов — по краям появляются выступы-отростки, называемые псевдоподиями.

Виды плоских красных клеток крови:

  • незрелые, их количество увеличивается при кровопотере;
  • зрелые, в спокойном состоянии;
  • дегенеративные — появляются при нарушении кроветворения, в этом случае нарушаются клеточные функции и строение;
  • старые — циркулируют при онкологических процессах.

Продолжительность жизни здоровых клеток всего 8 дней, а затем они поступают в печень и селезенку, где и разрушаются.

Особенности строения тромбоцитов

Размеры безъядерных пластин — микроскопические, до 5 мкм. Но каждая из них включает несколько слоев, отвечающих за определенные функции.

Благодаря такому строению клетки быстро реагируют на неблагоприятные органические изменения.

 Кроме микротрубочек и гранул, которые содержат вещества, необходимые для свертывания крови, отдельные тромбоциты включают рибосомы, немембранные органеллы. Именно они отвечают за сократительную способность сосудистых стенок.

Периферическая зона

Внешний слой представляет собой мембрану толщиной 50 нм, состоящую из 3 слоев. В нем содержатся плазматические факторы, энзимы и рецепторы, регулирующие агрегацию, — способность клеток слипаться между собой. Оболочка образует губчатые складки, пронизывающие клетку вдоль и поперек, что позволяет проникать в самые глубокие слои всех тканей и органов.

Мембрана содержит фосфолипазу, составляющую арахидоновой кислоты. Это вещество необходимо для выработки простагландинов. Они в свою очередь стимулируют выработку тромбоксана, необходимого для увеличения скорости агрегации (слипания) и формирования коагуляционных комплексов.

Гликопротеины

Эти соединения находятся в липидном биослое мембраны. Функция — адгезия плоских клеток, связывание с белком (фибронектином). Сгусток, образующийся на поверхности раны, сокращается, становится прочнее и уменьшается в размерах. Если гликопротеинов недостаточно, рана будет долго кровоточить.

Золь-гель

Отвечает за сокращение клетки и повышение способности к агрегации. Эта зона находится в подмембранном слое и состоит из кольца микротрубочек и выпучиваний. Здесь накапливаются АДФ (аденозинтрифосфат, отвечает за обменные процессы на клеточном уровне) и АТФ (аденозинтрифосфорная кислота, источник внутриклеточной энергии), кальций, серотонин, антисвертывающийся (антигепариновый) фактор.

При передаче импульса от головного мозга кольцо микротрубочек сжимается, факторы свертываемости выбрасываются в просвет сосудов, кровь сгущается, способность к агрегации повышается и выпячиваются псевдоподии. Процесс называется «централизация гранул».

Внимание!

Тромбоцитопения — заболевание, при котором уровень красных плоских клеток крови снижается (нижний может опускаться 109 м/л). Первый признак — повышеннаякровоточивость, нарушение свертываемости крови. Если заметили эти симптомы — необходимо обратиться к врачу. Опасность состояния — высокий риск внутренних кровотечений.

Внутриклеточные органеллы

Зона органелл содержит: плотные тела, митохондрии, гликогеновые гранулы, α-гранулы. Плотные тела включают, как уже упоминалось, АДФ и АТФ, кальций и гормоны — адреналин, норадреналин и серотонин. Когда происходит процесс централизации гранул, микротрубочки выбрасывают в кровь эти вещества:

  • кальций — повышает интенсивность слипания;
  • АДФ и АТФ — нормализует функцию слипания;
  • гормоны — сужает просветы сосудов.

Кроме вышеперечисленных соединений, в зоне органелл находятся альфа-гранулы. Их функции — ускорение регенерации и стимуляция роста волокон гладких мышц. Благодаря такому строению тромбоциты меняют форму, увеличиваются, слипаются между собой и образуют на месте повреждения плотный сгусток.

Назначение тромбоцитов

При повреждениях сосудистых стенок увеличивается синтез плоских безъядерных кровяных клеток, которые выбрасываются в кровоток. Используется и резерв из селезенки. В процессе агрегации на поверхности раны образуется тромб, который закрывает рану.

Основная функция тромбоцитов — гемостаз, остановка кровотечения. Но не стоит надеяться, что затянется любая рана, в том числе глубокая. Из артерий кровь выбрасывается под давлением.

Агрегация происходит недостаточно быстро, и если помощь не оказывается вовремя, вероятность летального исхода высока.

Но это не единственная функция безъядерных плоских клеток крови. Они переносят по кровеносным сосудам питательные вещества, нормализуют проницаемость стенок и повышают тонус. Особенности строения тромбоцитов замедляют возрастные изменения, уменьшают хрупкость протоков крови, предупреждают внутренние кровоизлияния.

Опасно не только снижение уровня тромбоцитов в крови, но и повышение.

Симптомы тромбоцитоза — боли в животе, локализующиеся с левой стороны (в области селезенки), частые головные боли, появление гематом даже при легком физическом воздействии.

В этом случае повышается риск тромбообразования, нарушение работы почек, развитие инфарктов или инсультов. При появлении подобных признаков необходимо обратиться к врачу.

Вторичный тромбоцитоз протекает без выраженной симптоматики на фоне общего недомогания. Именно поэтому лицам старше 45-50 лет необходимо хотя бы 2 раза в год сдавать развернутый анализ крови.

Источник: //krovinfo.com/trombocity/

Виды тромбоциты

Виды тромбоцитов

Система свертывания крови играет важную роль для обеспечения нормального функционирования организма. За остановку кровотечений при повреждении стенок сосудов отвечают тромбоциты.

Изменение концентрации этих клеток приводит к развитию тяжелых состояний, представляющих собой угрозу для жизни. Могут возникать продолжительные кровотечения, кровоизлияния во внутренние ткани и органы или повышенное тромбообразование, ведущее к закупорке сосудов.

Своевременная диагностика, правильно подобранная терапия позволяют увеличить продолжительность жизни.

Для чего нужны тромбоциты в крови

Тромбоциты – форменные элементы крови, представленные плоскими безъядерными пластинками, которые являются главными компонентами системы свертывания. Эти клетки образуются в красном костном мозге и селезенке из мегакариоцитов путем их деления.

Тромбоциты живут и циркулируют в кровеносном русле 7–10 дней. Затем они поступают в печень или селезенку, где разрушаются. На смену старым поврежденным клеткам в кровь выходят юные элементы. Тромбоциты имеют круглую форму, видоизменяются при активации, формировании тромба.

Это бесцветные клетки, их размеры составляют 2–4 мкм.

Формы

Имеется 5 форм тромбоцитарных клеток, различающихся по стадии развития. Они содержатся в определенном соотношении. В норме соблюдаются следующие пропорции:

  • юные клетки – 0–0,8%;
  • зрелые – 90,3–95,1%;
  • старые – 2,2–5,6%;
  • формы раздражения – 0,8–2,3%;
  • дегенеративные элементы – 0–0,2%.

Функции

Для нормального функционирования организма важны защитные функции тромбоцитов. Кровяные пластинки играют главную роль в процессах гемостаза (свертывания крови), тромбоза (формирования и расщепления тромбов). В ходе своей жизнедеятельности тромбоциты обеспечивают следующие реакции:

  • Гемостатические. При нарушении целостности стенок кровеносных сосудов кровяные пластинки мигрируют к местам повреждения. Здесь они реагируют с факторами свертываемости, тромбином. Под их влиянием растворимый фибриноген в плазме превращается в нерастворимый фибрин и образует трехмерную сеть вокруг повреждения. К ее нитям прилипают эритроциты и лейкоциты, формируя пробку, закупоривающую рану.
  • После заживления повреждений стенок сосуда, регенерации близлежащих тканей тромбоциты рассасывают находящийся здесь кровяной сгусток.
  • При микроповреждениях, сбоях в организме могут активироваться процессы самопроизвольного тромбообразования (при отсутствии нарушений сосудистых стенок). Тромбоцитарные клетки расщепляют кровяные сгустки, препятствуя закупорке сосудов
  • Важна трофическая, строительная роль тромбоцитов в крови человека. Эти клетки способствуют питанию эндотелиальных клеток, покрывающих стенки сосудов, что ускоряет регенерацию (восстановление) и обновление последних.
  • Кровяные пластинки выделяют ряд биологически активных веществ, например, факторы роста.
  • Для уменьшения кровотечения под влиянием тромбоцитов сосуды суживаются.
  • Тромбоцитарные клетки связываются с чужеродными антигенами (бактериями), выводя их из организма.

Анализ на тромбоциты

Для получения информации о состоянии системы свертывания проводят общий анализ, выявляющий количество тромбоцитов в крови и процентное соотношение разных по зрелости их форм. Такое исследование проводят при заболеваниях следующих органов и систем:

  • сердечно-сосудистой;
  • мочеполовой;
  • пищеварительной;
  • дыхательной;
  • иммунной;
  • эндокринной;
  • при злокачественных опухолях.

Как проводят

Анализ на содержание кровяных клеток при подозрениях на нарушения в системе свертывания проводят не менее трех раз с промежутками по 3–5 дней. Для этого утром, натощак из вены, реже из пальца, берут кровь.

За сутки до того, как сдать анализ, необходимо исключить из рациона жирную и жареную пищу, газированную воду. Накануне забора крови рекомендовано отказаться от курения, алкоголя, аспирина, интенсивных физических нагрузок.

Дополнительной подготовки не требуется.

Показатели нормы

Для детей и взрослых, мужчин и женщин существует своя норма тромбоцитов в крови. Концентрация кровяных пластинок может колебаться под действием разных факторов. Для здоровых людей характерно следующее содержание тромбоцитов (единиц на мкл. крови):

  • у новорожденных – 100–420 тыс.;
  • у ребенка от 1 месяца до 1 года – 160–320 тыс.;
  • у детей 1–4 лет – 150–400 тыс.;
  • у детей 5–15 лет – 150–450 тыс.;
  • у беременных женщин – 150–380 тыс.;
  • у взрослых мужчин и женщин – 180–400 тыс.

Причины и признаки тромбоцитопении

Значительное снижение количества тромбоцитарных пластинок (менее 100–150*109 единиц на литр крови) называется тромбоцитопенией. Признаками данного состояния являются следующие проявления:

  • продолжительные кровотечения даже при мелких повреждениях, после удаления зубов, которые сложно остановить;
  • кровь жидкая, менее вязкая;
  • многочисленные гематомы, кровоподтеки на теле вследствие хрупкости и ломкости сосудов;
  • частые кровотечения из носа;
  • кровоточивость десен;
  • из-за кишечных кровотечений кровь в кале;
  • обильные и продолжительные менструации;
  • внутренние кровотечения;
  • пурпуры – подкожные кровоизлияния, проявляющиеся мелкими красными пятнами по всему телу.

Статьи по теме

Существует большое количество причин, вызывающих возникновение данного состояния. Среди них выделяют следующие факторы:

  • повышенное разрушение тромбоцитов при различных заболеваниях (пурпура, малярия, тромбастения);
  • недостаточное образование клеток органами кроветворения;
  • тяжелая аллергическая реакция на лекарственные средства;
  • выработка в организме антитромбоцитарных антител при аутоиммунных процессах;
  • проникновение в кровеносную систему плода антитромбоцитарных антител от матери через плаценту;
  • инфекционные. вирусные заболевания (ВИЧ, гепатит);
  • тиреотоксикоз, гипертиреоз;
  • общая интоксикация организма, состояние после химиотерапии;
  • дефицит фолиевой кислоты, витамина В12;
  • онкологические болезни;
  • алкоголизм, курение, наркомания;
  • период беременности;
  • бронхиальная астма.

Увеличение количества тромбоцитов в крови

Тромбоцитоз характеризуется повышенным уровнем тромбоцитарных клеток и усиленным тромбообразованием. Увеличение количества тромбоцитов обусловлено резким выбросом элементов в сосудистое русло из-за сбоев кроветворения (первичный вариант). Вторичный тромбоцитоз может вызываться следующими причинами:

  • влиянием лекарственных средств;
  • удалением селезенки;
  • травмами;
  • хирургическими вмешательствами;
  • инфекционными и воспалительными заболеваниями (менингитом, гепатитом);
  • нарушениями работы органов сердечно-сосудистой системы;
  • наличием злокачественных опухолей;
  • дефицитом железа (анемией);
  • стрессовыми состояниями;
  • при беременности и токсикозе.

Последствия

При отклонениях в содержании тромбоцитов в крови в большую или меньшую сторону могут развиваться состояния, представляющие угрозу для жизни человека. Опасность представляют следующие последствия:

  • При тромбоцитозе усиливается формирование кровяных агрегатов, которые могут закупорить мелкие и крупные сосуды, приводя к развитию инфаркта, инсульта, гипертонии, ишемической болезни сердца.
  • Тромбоцитопения вызывает разжижение крови, снижение ее свертываемости. Это приводит к возникновению многочисленных гематом, внутренних кровоизлияний, непрекращающихся кровотечений.
  • В обоих случаях стенки сосудов становятся хрупкими, ломкими, менее эластичными.

Диагностика

Для диагностирования тромбоцитоза и тромбоцитопении сначала проводят общий анализ крови, показывающий содержание тромбоцитов в крови.

Определяют концентрацию сывороточного ферритина и железа, С-реактивного белка. Дополнительно гематолог может назначить общий анализ мочи, УЗИ органов брюшной полости и малого таза.

В тяжелых ситуациях потребуется консультация гинеколога (для женщин) и уролога.

Как нормализовать уровень тромбоцитов в крови

Прежде чем приступить к нормализации уровня тромбоцитарных пластинок, необходимо установить причины, вызвавшие возникновение тромбоцитоза или тромбоцитопении.

В зависимости от того, работа каких органов нарушена, какие факторы подействовали на сбои в системе свертывания, назначается специальная терапия, сгущающая или разжижающая кровь и элиминирующая (устраняющая) негативные изменения в организме.

Питание

Употребление здоровой пищи, соблюдение диеты, включение в рацион питания определенных продуктов способствуют нормализации уровня тромбоцитов. Для увеличения их содержания при тромбоцитопении следует соблюдать следующие рекомендации:

  • Нужно употреблять больше зелени, ягод (черники), апельсинов, киви, томатов, свеклу.
  • Положительно влияют на кровеносную систему продукты, содержащие вещество Омега-3 – яйца, льняное масло, лосось, тунец, орехи.
  • Улучшают состояние продукты и добавки с витамином С, Р, А, минералами.
  • Следует исключить из рациона спиртные напитки, консервы, изготовленные дома, уксус.

При тромбоцитозе также рекомендовано соблюдать диету. Некоторые продукты разжижают кровь, другие – способствуют рассасыванию образовавшихся тромбов. Свой рацион следует составлять с соблюдением следующих правил:

  • Необходимо исключить из рациона ряд продуктов, сгущающих кровь: бананы, манго, гранат, грецкие орехи, ягоды черноплодной рябины и шиповника, чечевицу, картофель, укроп, петрушку.
  • Для разжижения крови употребляют рыбий жир, масла (льняное, оливковое), лимон, кислые ягоды, томатный сок, яблочный уксус, лук, чеснок.
  • Полезны продукты, содержащие магний.
  • Необходимо пить большое количество воды для разжижения крови, употреблять зеленый чай, свежие соки.
  • Ряд продуктов при тромбозе строго противопоказан. Сюда относятся алкогольные напитки, сладости и выпечка, какао.
  • Жирные молочные и мясные блюда, копчености, соленые продукты сгущают кровь.

Медикаментозная терапия

Для повышения уровня тромбоцитов в крови назначают внутривенное введение иммуноглобулина, прием глюкокортикостероидов (Преднизолона). Детям показано применение этамзилата натрия и пантотената кальция.

При тяжелых случаях вводят антирезусную сыворотку, проводят переливание больному донорской тромбоцитарной массы. При отсутствии реакции на терапию осуществляют спленэктомию (удаление селезенки).

Противопоказан прием нестероидных противовоспалительных препаратов (Аспирина, Анальгина).

При тромбоцитозе назначаются препараты из группы антикоагулянтов и антиагрегантов (Клопидогрел, Аспирин, Курантил, Тромбо АСС, Гепарин, Варфарин), иммуномодулирующие (Роферон) и противовоспалительные средства.

При этом противопоказан прием мочегонных, гормональных и противозачаточных лекарств. В тяжелых ситуациях проводят тромбоцитаферез.

Для этого кровь больного очищают с помощью специального аппарата от части тромбоцитов и вводят обратно.

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Источник: vrachmedik.ru

Источник: //maestro-janik.ru/vidy-trombocity/

Тромбоциты – Виды и функции тромбоцитов

Виды тромбоцитов

Гигантские полиплоидные клетки костного мозга — мегакариоциты — родоначальные элементы, из которых образуются кровяные пластинки — тромбоциты.

Источником их служат клетки-предшественники миелопоэза, превращающиеся в процессе деления и созревания в унипотентные, чувствительные к тромбоцитопоэтину клетки (УЧТК).

Дальнейшее созревание клеток этого ряда протекает следующим образом: УЧТК > мегакариобласт > промегакариоцит (базофильный мегакариоцит I степени зрелости) > зернистый мегакариоцит II степени зрелости > пластиночный мегакариоцит III степени зрелости.

В нормальных условиях время созревания клеток мегакариоцитарного ряда колеблется в пределах 55—94 ч. Если в организме не образуется тромбоцитопоэтин, что характерно для одной из форм наследственных тромбоцитопений, то созревание клеток останавливается на стадии УЧТК.

После образования мегакариобластов деление клеток практически прекращается, но интенсивно проходит эндомитоз.

В результате этого хромосомный набор в каждой клетке увеличивается с 2 до 4, 8, 16, 32 и даже 64.

Степень полиплоидии у разных мегакариоцитов неодинакова, но преобладают клетки с 8- и 16-кратным набором хромосом, тогда как клетки с набором менее 8 почти не встречаются.

Развитие полиплоидии сопровождается резким увеличением размеров клеток, преимущественно за счет увеличения цитоплазмы. В результате этого мегакариоциты II и III степени зрелости достигают 60—100 мкм в диаметре, а иногда и более.

Мегакариобласт

Мегакариобласт — клетка округлой формы, не отличающаяся по величине от других бластов, но с более грубой структурой ядра.

Ядро либо округлое одиночное, либо состоит из двух, тесно прилегающих друг к другу бобовидных долек. Оно интенсивно окрашено, с сетчатым или сплетенным в клубок хроматином, содержит одно или несколько ядрышек.

Цитоплазма базофильна, лишена зернистости, окружает ядро сравнительно узким ободком.

При очень сильном раздражении тромбоцитопоэза мегакариобласты могут образовывать тонкие отростки, от которых отшнуровываются примитивные голубые кровяные пластинки. Однако основным источником таких пластинок служат промегакариоциты.

Промегакариоциты

Промегакариоциты, или базофильные мегакариоциты I степени зрелости — полиплоидные клетки больших размеров (30—60 мкм в диаметре) с интенсивно окрашивающимся ядром грубой структуры, на котором обнаруживаются вдавления, перетяжки, дольчатость. Большой размер клеток определяется в основном увеличением массы цитоплазмы, которая сохраняет базофильность и почти полностью лишена зернистости, лишь иногда в ней можно увидеть немногочисленные азурофильные зернышки.

При стимуляции тромбоцитопоэза (например, при тромбоцитопении) от промегакариоцитов начинают отделяться в большом количестве крупные беззернистые голубые кровяные пластинки, иногда напоминающие большие обрывки цитоплазмы материнской клетки. Учитывая, что промегакариоциты могут отщеплять тромбоциты, некоторые авторы считают более правильным называть их базофильными мегакариоцитами I степени зрелости.

Зернистые мегакариоциты II степени зрелости

Зернистые мегакариоциты II степени зрелости, как явствует из их названия, отличаются тем, что цитоплазма этих клеток заполнена обильной азурофильной зернистостью, утрачивая при этом базофильность, и окрашивается в красновато-сиреневый цвет. Размеры клеток еще более возрастают (до 60— 100 мкм и более) с дальнейшим изменением ядерно-цитоплазматического соотношения в пользу цитоплазмы. Усиливаются деформация и фрагментация ядер, приобретающих формы корзинки, цепи, оленьих рогов и т. п.

Пластиночные мегакариоциты III степени зрелости

В пластиночных мегакариоцитах III степени зрелости в цитоплазме обнаруживается не только обильная азу- рофильная зернистость, но и отчетливая мелкоячеистая сеть липидно-белковых мембран, которая разделяет цитоплазму на множество ячеек, каждая из которых является будущим тромбоцитом. Разделительные мембраны происходят из оболочки мегакариоцита, врастая в цитоплазму клетки, ветвясь и соединяясь друг с другом.

По уточненным данным, каждый зрелый мегакариоцит образует около 3000—4000 тромбоцитов, причем отшнуровка этих клеток происходит не постепенно, а как бы залпами.

Поэтому в мазках костного мозга обнаруживаются мегакариоциты, окруженные сотнями только что выделившихся тромбоцитов (при изготовлении мазка они часто «размазываются» вслед за сдвигающимся мегакариоцитом, как шлейф или хвост кометы).

При повышенной потребности организма в тромбоцитах последние легко отделяются также от зернистых мегакариоцитов и даже от базофильных мегакариоцитов (промегакариоцитов).

При этом можно отметить очень быстрое вымывание тромбоцитов из костного мозга в кровоток, в связи с чем в миелограмме, наряду с нормальным или даже повышенным общим содержанием клеток мегакариоцитарного ряда, уменьшается количество клеток, достигающих III степени зрелости, а также клеток, окруженных только что отшнуровавшимися тромбоцитами.

До недавнего времени такую картину, свойственную идиопатической тромбоцитопенической пурпуре и всем другим видам тромбоцитопении с укороченным периодом существования тромбоцитов, ошибочно трактовали как признак замедления созревания и недостаточной продуктивности (функциональной неполноценности) мегакариоцитов. Однако в настоящее время доказана полная несостоятельность подобных воззрений. В частности, недостаточное созревание (недозревание) мегакариоцитов при иммунной тромбоцитопении связывают с преждевременным расходованием резерва этих клеток на выработку тромбоцитов, о чем свидетельствуют как повышенное количество в крови крупных недозревших голубых кровяных пластинок, лишенных грануломера, так и резкое укорочение (до нескольких часов) продолжительности жизни меченых тромбоцитов в кровотоке больного.

Согласно данным литературы, содержание клеток мегакариоцитарного ряда в пунктатах костного мозга может быть различным — от 0,01 до 1,8 %, и этот показатель, как и другие параметры нормальной миелограммы, следует считать относительным.

Клиническое значение имеют только крайние отклонения от нормы: амегакариоцитоз — почти полное исчезновение этих клеток из костного мозга либо гипермегакариоцитоз — значительное увеличение их количества.

Но и в этом случае следует выяснить, насколько обнаруженные сдвиги согласуются с изменениями содержания тромбоцитов в крови. Так, выявление амегакариоцитоза костного мозга при постоянно нормальном количестве тромбоцитов в крови, несомненно, является артефактом, и ему не следует придавать никакого значения.

Напротив, тромбоцитопении может протекать как при нормальном или повышенном содержании мегакариоцитов в костном мозге (что характерно для ускоренной гибели или повышенного потребления тромбоцитов в организме), так и при амегакариоцитозе, вследствие которого снижается продукция тромбоцитов.

Определенное диагностическое значение имеет подсчет в пунктате костного мозга различных клеток мегакариоцитарного ряда. В норме 2—6 % этих клеток составляют мегакариобласты, 5—20 % —промегакариоциты (базофильные мегакариоциты), 60— 70 % — зернистые и пластиночные мегакариоциты и около 20 % — метамегакариоциты и голые ядра.

Тромбоциты – Кровяные пластинки

Тромбоциты, или кровяные пластинки — лишенные ядра клетки, образовавшиеся из цитоплазмы и оболочек мегакариоцитов. Они уплощены, имеют вид двояковыпуклых линз круглой или овальной формы.

При контакте с какой-либо поверхностью в процессе исследования, при повреждении кровеносных сосудов, а также под влиянием ряда биологически активных веществ (АДФ, адреналина и др.) они быстро набухают, приобретают мешотчатую форму, образуют много нитчатых и древовидных отростков-псевдоподий.

Особенно легко этому подвергаются крупные молодые тромбоциты, в связи с чем на электронных микрофотограммах они часто имеют неправильную полигональную форму.

Размеры нормальных тромбоцитов колеблются от 1,5 до 3,5 мкм, причем, чем моложе клетки, тем они крупнее и тяжелее.

Поэтому тромбоцитометрия (подобно определению эритроцитометрической кривой Прайс-Джонса), как и разделение их по массе в градиенте плотности, имеет важное диагностическое значение.

В норме около 30— 40 % тромбоцитов относятся к молодой популяции; они имеют диаметр более 2,5 мкм.

При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре (ИТП) и других тромбоцитопениях, протекающих с усиленным воспроизводством тромбоцитов в костном мозге, увеличивается содержание в крови макротромбоцитов диаметром 4—5 мкм, среди которых немало беззернистых голубых кровяных пластинок, отшнуровавшихся от недозревших базофильных мегакариоцитов.

При врожденных качественных дефектах тромбоциты могут быть либо гигантскими (мегатромбоциты) — до 6—10 мкм в диаметре, что характерно, в частности, для тромбоцитодистрофии (болезни Бернара—Сулье) и аномалии Мея—Хегглина, либо очень маленькими — менее 1,5 мкм (при синдроме Вискотта—Олдрича).

Если определение размера и массы тромбоцитов имеет важное диагностическое значение, то при анализе тромбоцитограммы обнаруживается чрезвычайная вариабельность в распределении различных форм кровяных пластинок, в связи с чем вывести нормальную тромбоцитограмму не удается. Поэтому в современных руководствах по физиологии и патологии тромбоцитов ссылки на тромбоцитограмму, как правило, отсутствуют, что подчеркивает полную бесполезность этого трудоемкого подсчета.

При обычной световой микроскопии в тромбоцитах обнаруживаются центральная зернистая часть — грануломер и периферическая беззернистая стекловидная зона — гиаломер. Однако во многих клетках такого разграничения, обусловленного контактом тромбоцитов с чужеродной поверхностью, обнаружить не удается и зернистость располагается в них равномерно.

Данные электронной микроскопии показывают, что тромбоциты, подобно другим клеткам, покрыты трехслойной липидно-белковой мембраной, в состав которой входят сиалогликопротеины, сократительный белок — актомиозин (тромбостенин), аденилциклаза, ряд гликозилтрансфераз, фосфолипидные микромембраны, активирующие свертывание крови (фактор 3 тромбоцитов, или кровяной тромбопластин). Дефицит этих веществ, свойственный ряду наследственных тромбоцитопатий, лежит в основе патологии и дисфункции тромбоцитов.

При тромбастении Гланцманна (болезни Гланцманна—Негели) в оболочках тромбоцитов отсутствуют крупномолекулярные гликопротеиды, при одной из наследственных тромбоцитопатий в них нет аденилциклазы и т. д.

Наружная оболочка тромбоцитов покрыта белковым слоем толщиной 10— 20 нм, в котором в значительном количестве концентрируются некоторые белки плазмы, в том числе факторы свертывания крови (I, VIII, XI, XIII и др.

), фактор Виллебранда, некоторые иммуноглобулины и другие белки. Для части из этих веществ на оболочках тромбоцитов есть специальные рецепторы.

Эта цитоплазматическая «атмосфера» тромбоцитов, которой лишены другие клетки крови, имеет большое значение в осуществлении локальных гемостатических реакций.

Оболочка тромбоцита образует большое количество глубоких складок и каналов, проникающих в глубь клетки и пронизывающих ее в разных направлениях.

Это придает тромбоциту губчатую структуру, обеспечивает хороший контакт глубоких слоев клетки с окружающим ее оболочку белковым слоем и плазмой, облегчает выделение в окружающую среду различных биологически активных веществ, что имеет первостепенное значение для полноценного гемостаза. Выделение факторов тромбоцитов в плазму называют реакцией освобождения.

При электронной микроскопии внутри тромбоцитов обнаруживаются следующие структурные элементы:

  1. поперечные и продольные срезы мембранных впячиваний и каналов;
  2. большое количество плотных телец или гранул, являющихся местом накопления и хранения АТФ, АДФ, серотонина, кальция и, вероятно, фактора 4 тромбоцитов (антигепаринового). Эти гранулы и содержащиеся в них вещества выделяются в окружающую среду при реакции освобождения и имеют первостепенное значение в осуществлении гемостаза;
  3. α-гранулы, являющиеся аналогами лизосом, в состав которых входят кислые гидролазы и катепсины (образования примерно такой же величины, как и плотные гранулы, но с умеренной или малой плотностью);
  4. митохондрии, или β-гранулы, немногочисленные, имеющие низкую плотность и сравнительно простые по структуре;
  5. гликогеновые гранулы — плотные, с неровными контурами, состоящие из отдельных зерен;
  6. микромембраны и микротрубочки, примыкающие к оболочке клетки и содержащие актомиозиноподобный сократительный белок — тромбостенин, от которого зависят изменение формы кровяной пластинки, консолидация и уплотнение тромбоцитарной пробки в сосуде, ретракция кровяного сгустка;
  7. структуры, которые соответствуют рибосомам.

Нормальное содержание тромбоцитов в крови человека колеблется от 180 до 320 Г в 1 л. Продолжительность их жизни составляет 7—10 дней, причем от 1/4 до 1/3 всех имеющихся тромбоцитов депонируется в селезенке, где каждый тромбоцит проводит около 1/4 части своей жизни.

При спленомегалии, обусловленной портальной гипертензией и рядом других причин, селезеночный пул тромбоцитов увеличивается и соответственно уменьшается содержание этих клеток в крови. Значительную часть тромбоцитов поглощает эндотелий капилляров и других мелких сосудов. Вторым основным местом их гибели является селезенка, а при портальной гипертензии — и печень.

Источник: //medicalhandbook.ru/diagnostika/krov-i-krovetvorenie-opisanie-diagnostika-analiz-boleznej-i-rasstrojstv/kletki-krovi-vidy-stroenie-funktsii/3205-trombotsity-vidy-i-funktsii-trombotsitov-trombotsitopoez.html

Тромбоцитопения — что это такое? Причины и лечение заболевания, СпросиВрача

Виды тромбоцитов

Тромбоцитопения — что это такое, излечима ли болезнь и почему изменение состава крови считается патологией? Тромбоцитопенией называется состояние с характерным снижением количественных показателей тромбоцитов ниже 150х10 в 9 г/л, циркулирующих в периферической крови. Это приводит к повышенной кровоточивости, риску развития внутренних кровотечений и плохой свертываемости крови при травмировании сосудов.

Статья проверена врачом Виктория Дружикина

Невролог, Терапевт

Болезнь известна гематологам и как самостоятельное заболевание крови, и как признак иных серьезных патологий.

Первичная тромбоцитопения зависит от изменений в процессе кроветворения и продукции антител к собственным тромбоцитам. Вторичная –это патология, являющаяся следствием иных заболеваний, радиационного облучения, тяжелых токсических отравлений, алкоголизма.

Код первичной тромбоцитопении по МКБ10 — D69.1, вторичной — D69.5

Причины заболевания зависят от патологических процессов, происходящих в организме:

  1. Дефицит тромбоцитов в костном мозге. Наблюдается при апластической и мегабластной анемии, метастазировании злокачественных опухолей в тело красного мозга, остром и хроническом лейкозе, вирусной инвазии. Может стать следствием приема лекарств и курса лучевой терапии.
  2. Массивное кровотечение или повышенное разрушение тромбоцитов.
  3. Нарушение распределения тромбоцитов или их избыточное депонирование.
  4. Чрезмерная скорость разрушения кровяных бляшек и затухание компенсаторных механизмов.
  5. Аномалии развития костной системы.

Механика развития болезни идентична для всех случаев – снижается концентрация тромбоцитов, что провоцирует нарушения питания капиллярных стенок, а это приводит к их чрезмерной ломкости.

Результатом становится спонтанное или травматическое кровотечение из-за разрыва мелких сосудов. Поскольку количество тромбоцитов низкое, тромбоцитарная пробка внутри поврежденного сосуда не появляется, и это становится причиной массированного выхода крови за пределы сосуда в окружающие ткани.

Наибольшую опасность для больного представляет тот факт, что снижение тромбоцитов до 100х10 в 9 г/л протекает бессимптомно (при норме 180-320х10 в 9 г/л). Человек чувствует себя вполне комфортно, но при этом в его организме уже развиваются угрожающие жизни состояния, например, анемия.

Прогноз исхода заболевания определяется несколькими факторами:

  • выраженностью клинической симптоматики и длительностью болезни;
  • наличием осложнений;
  • своевременностью и правильностью лечения;
  • тяжестью основного заболевания.

Все пациенты, проходившие лечение от тромбоцитопении, должны в целях профилактики раз в 6 месяцев сдавать общий анализ крови.

Тромбоцитопения коварна внезапными рецидивами. На фоне полного благополучия возможно резкое падение тромбоцитов. В основном, это свойственно тромбоцитопении при заболеваниях крови.

Таким больным, помимо лабораторного контроля, требуется самоконтроль. Даже небольшая кровоточивость десен должна насторожить.

В таком случае не нужно сдать планового обследования, необходимо сразу же обратиться на прием.

В зависимости от причин развития тромбоцитопению подразделяют на несколько видов.

Группа заболеваний, причиной появления которых стала генетическая мутация:

  • аномалия Мея – Хегглина;
  • врожденная амегакариоцитарная тромбоцитопения;
  • синдром Вискотта – Олдрича;
  • TAR – синдром;
  • синдром Бернара – Сулье.

Группа заболеваний кроветворящих органов с характерным изменением процесса продукции тромбоцитов красным костным мозгом:

  • острый лейкоз;
  • апластическая анемия;
  • миелофиброз;
  • миелодиспластический синдром;
  • мегалобластная анемия.

Также продуктивная форма болезни может развиться как следствие метастазирования раковой опухоли (диагноз ставит и лечит онколог), приема цитостатических препаратов, повышенной чувствительности к медикаментам, воздействия радиации, злоупотребления спиртными напитками.

Приводит к усиленному разрушению тромбоцитов в селезенке, иногда в печени или лимфатических узлах:

  • идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
  • посттрансфузионная тромбоцитопения;
  • тромбоцитопения новорожденных;
  • синдром Эванса – Фишера;
  • лекарственная и вирусная тромбоцитопения.

Тромбоциты активируются в сосудистом русле, что запускает механизм свертывания крови, имеющий ярко выраженный симптоматический характер. Чем больше потребление тромбоцитов, тем больше организм стремится их произвести.

Если не устранить причину активации — истощатся компенсаторные возможности красного мозга:

  • гемолитико-уремический синдром;
  • тромботическая тромбоцитопеническая пурпура;
  • синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания;

Развивается как следствие массивного кровотечения, при купировании которого больному переливали большой объем жидкости, плазмозаменителя, плазмы или эритроцитарной массы. Однако при этом был упущен момент необходимости компенсации потери тромбоцитов.

Их концентрация в крови снижается настолько, что экстренный выброс тромбоцитов из депо не помогает поддерживать адекватную работу системы свертываемости.

Следствие нарушения процесса депонирования тромбоцитов из-за спленомегалии. 90% тромбоцитов оседают в селезенке, что буквально «сбивает организм с толку». Регуляторные системы учитывают их общее количество, а не то, которое циркулирует в крови.

Совет врача

Многие задаются вопросом излечимости тромбоцитопении. Это зависит от причины. Если это инфекция, то при ее излечении все симптомы уходят. При патолгиях печени также возможно полное избавление от тромбоцитопении.

Если лейкоз, то при стабилизации состояния повышается содержание тромбоцитов, но будет насторженность в плане повторного падения. В случае врожденных генетических аномалий болезнь не может никуда деться, потому что организм работает неверно.

Но всегда есть поддерживающая терапия, позволяющая сохранить достойный уровень жизни.

Большой процент депонирования селезенкой приводит к компенсаторному увеличению их выработки, это бывает при:

  • циррозе печени (лечит и консультирует гепатолог);
  • системной красной волчанке;
  • акоголизме;
  • лимфоме или лейкозе;
  • инфекционной инвазии: малярии, гепатите, туберкулезе и др.

У ребенка патология выражается в типичном симптоматическом комплексе, осложненном геморрагическим синдромом. Он развивается на фоне снижения количества тромбоцитов, обусловленного их быстрым разрушением или недостаточной выработкой.

Повышенная скорость разрушения тромбоцитов является следствием:

  • иммунопатологических процессов, приводящих к гетероиммуной, трансиммуной и изоиммуной тромбоцитопении;
  • вазопатии, синдрома Казабаха-Мерритта, синдрома системных воспалительных ответов, синдрома расстройств органов дыхательной системы, аспирационного синдрома, воспаления легких, лёгочной гипертензии, инфекционных инвазий, синдрома ДВС;
  • тромбоцитопатий Вискотта-Олдрича, Швахмана-Дайемонда, Мея-Хегглина,
  • передозировки некоторыми лекарствами, гипербилирубинемии, ацидоза, генерализованной формы вирусных инфекций, длительного парентерального питания;
  • изолированного или генерализованного посттравматического тромбоза, наследственного дефицита антитромбина III и протеина С, антифосфолипидного синдрома у матери;
  • переливания крови, гемосорбции, плазмафереза.

Частая причина снижения выработки тромбоцитов в детском организме – мегакариоцитарная гипоплазия, вызванная ТАR-синдромом, лейкозом, апластической анемией, нейробластомой, трисомией.

Новорожденные попадают в группу риска при снижении скорости тромбоцитопоэза у матери, преэклампсических состояний во время беременности, экстремально низком весе при рождении, антенатальной гемолитической болезни, дефиците выработки тромбоцитопоэтина и др.

Детская тромбоцитопения может развиться на фоне тяжелого удушья, инфекции, сепсиса, полицитемии, тиреотоксикоза. Лечением болезней у детей занимается врач педиатр.

Для младенцев патология опасна бессимптомным повышением скорости разрушения тромбоцитов.

Только 5-7% от общих случаев детской тромбоцитопении связаны с количественным снижением синтеза тромбоцитов.

Основная функция тромбоцитов – гемостаз, а значит, их недостаток становится причиной появления кровотечений различной интенсивности и локализации. Пока количественный показатель тромбоцитов превышает 50000 на один микролитр крови, клиническая симптоматика заболевания слабая. Но чем ниже количество этих кровяных телец, тем ярче проявляются признаки патологии.

Симптомами тромбоцитопении являются следующие проявления:

  • точечные кровоизлияния в слизистую или кожу (тромбоцитопеническая пурпура);
  • внезапные, частые и обильные кровотечения из носа;
  • кровоточивость десен (особенно при чистке зубов), длительное кровотечение при удалении зуба;
  • кровотечения в ЖКТ;
  • гематурия (наличие крови в моче);
  • обильное и длительное менструальное кровотечение у женщин.

В каждом случае к клинической картине присоединяется симптоматика заболевания, ставшего причиной тромбоцитопении.

Лекарственную терапию применяют для купирования тромбоцитопений иммунного генеза, с характерной выработкой антитромбоцитарных антител и дальнейшим разрушением тромбоцитов в селезенке. С помощью медикаментозного лечения устраняют геморрагический синдром и непосредственную причину болезни.

Препараты, используемые в лечении тромбоцитопений:

  • «Преднизолон» — применяется для купирования вторичных и иммунных патологий. Стабилизирует процесс выработки антител, предупреждает разрушение тромбоцитов.
  • «Интраглобин» — позволяет организму получить донорские иммуноглобулины, подавляет продукцию антител.
  • «Винкристин» — противоопухолевое средство, останавливающее процесс клеточного деления, что способствует уменьшению выработки антител к тромбоцитам.
  • «Револейд» — снижает риск кровотечений, используется с целью лечения идиопатической формы заболевания.
  • «Депо-Провера» — назначается женщинам при сильных менструальных кровотечениях из-за тромбоцитопении.
  • «Этамзилат» — препарат выбора при тромбоцитопении любого генеза, кроме ДВС-синдрома. Способствует нормализации микроциркуляции крови и усиливает тромбообразование при травмах.
  • Цианокобаламин (В12) — применяется при мегабластной анемии, способствует нормализации синтеза тромбоцитов и эритроцитов.

В качестве дополнительных способов лечения гематологи рассматривают:

  • трансфузионную терапию;
  • спленэктомию;
  • пересадку костного мозга.

Лечение назначается врачом-гематологом на основании данных предварительного обследования больного.

У тромбоцитопении есть особенность — два пика заболеваемости: дети дошкольного возраста и взрослые люди в возрасте 40+. Если рассматривать гендерную сторону вопроса, то женщины болеют тромбоцитопенией в три раза чаще. Дети болеют достаточно редко, примерно 50 эпизодов на миллион.

Источник: //sprosivracha.com/articles/health/113-trombocitopeniya-chto-eto-takoe-prichiny-simptomy-i-lechenie-zabolevaniya

БолезниНет
Добавить комментарий